Регуляция углеводного обмена
На молекулярном уровне интенсивность метаболизма углеводов зависит от активности участвующих в нем ферментов, регулируемой уровнем различных метаболитов. Так активность гексокиназы увеличивается при снижении содержания глюкозо-6-фосфата, фосфофруктокиназы – при уменьшении уровня АТФ и лимонной кислоты на фоне увеличения содержания АМФ, лактатдегидрогеназы – при снижении уровня пировиноградной кислоты. Интенсификация реакций цикла Кребса наступает при увеличении в клетках содержания щавелевоуксусной кислоты. Активность цитратсинтазы возрастает при снижении уровня АТФ, активность изоцитратдегидрогеназы – при увеличении уровня АДФ, а активность пируваткарбоксилазы – при увеличении содержания ацетил-КоА.
На интенсивность метаболизма углеводов влияют гормоны. Так инсулин усиливает поступление глюкозы из крови в клетки, отложение ее в гликоген печени, активируя гликогенсинтазу, окисление в реакциях гликолиза и пентозного цикла. Глюкагон и адреналин, активируя гликогенфосфорилазу, усиливают расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Глюкокортикоиды, стимулируя биосинтез ключевых ферментов глюконеогенеза, усиливают при стрессовых ситуациях образование глюкозы из неуглеводных источников.
Патология углеводного обмена.
Может развиваться на различных этапах его. При недостаточном поступлении в организм углеводов нарушается образование из пировиноградной кислоты щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса, что способствует нарушению окисления кетоновых тел и накоплению их в тканях.
Избыточное кормление жвачных животных концентратными кормами приводит к нарушению превращение пропионовой кислоты, вырабатываемой микроорганизмами из клетчатки, в сукцинил-КоА и окисление его в цикле Кребса. Это также приводит к развитию кетоза.
При врожденной недостаточности ферментов, катализирующих реакции депонирования и расщепления гликогена в печени и мышцах, развиваются гликогенозы, сопровождающиеся снижением концентрации глюкозы в крови, накоплением в тканях молочной кислоты, мышечной слабостью и другими явлениями.
Недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом заболевании, несмотря на увеличение концентрации глюкозы в крови, развивается дефицит углеводов в клетках, приводящий к развитию кетоза, усилению глюконеогенеза, истощению организма.
Лекция №11
ОБМЕН ЛИПИДОВ
План
1. Липиды: структура, классификация, биологическая роль.
2. Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы, транспорт их кровью.
3. Метаболизм липидов: окисление глицерола и жирных кислот.
.
Липиды – природные органические соединения с различной
структурой, не растворимые в воде, но растворимые в органических растворителях ( ацетоне, хлороформе и т.д.).
Классификация липидов
1. Ацилглицеролы (нейтральные жиры).
2. Фосфоглицериды.
3. Сфинголипиды: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.
4. Стериды.
5. Воска.
Сфинголипиды содержат вместо глицерина остаток ненасыщенного аминоспирта сфингозина: СН3 -(СН2)12-СН=СН-CH- СН-СН2-ОН.
! !
OH NH2
Различают их три подкласса: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.
Сфингомиэлины входят в состав мембран растительных и животных клеток, особенно клеток нервной ткани. Содержат по одному остатку молекул сфингозина, жирной и фосфорной кислот и холина:
СН3 -(СН2)12-СН=СН-CH- СН-СН2-О-РО3-О - СН2 -СН2-N+(СН3)3
! !
OH NH -СО-жирная кислота
Биологическая роль липидов
1. Ацилглицеролы являются источником энергии в организме. При окислении 1 г их выделяется 9,1 ккал.
2. Ацилглиценролы жировых депо являются не только запасным энергетическим материалом, но и защищают тело от переохлаждения, травм, фиксируют органы.
3. Фосфоглицериды входят в состав транспортных и структурных липопротеинов. Из последних построены мембранные структуры клеток.
4. Сфинголипиды входят в состав нервной ткани.
5. Из стеридов синтезируются холестерин, гормоны половых желез коркового слоя надпочечников и желчные кислоты.
6. Воска образуют верхний слой растений, пчелиные соты.