Острый обструктивный бронхит

Бронхиты

Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей (небольшой диаметр бронхов и бронхиол, меньшее количество эластичной ткани, недоразвитие хрящей, отсутствие «вспомогательного тока» воздуха между соседними бронхами, относительно толстая и хорошо васкуляризированная слизистая оболочка, большая концентрация слизистых желез, и потому – большая склонность к острой и рецидивирующей обструкции за счет гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхиального дерева) и несовершенство иммунологической реактивности (снижена способность к синтезу иммуноглобулинов и лимфоцитов, особенности фагоцитоза и воспалительной реакции и т.д.) определяют склонность к заболеваниям бронхиального дерева.

Бронхит– воспалительное заболевание бронхов разнообразной этиологии, патогномоничными клиническими симптомами которого является кашель и хрипы (сухие и незвучные разнокалиберные влажные) в бронхиальном дереве при отсутствии инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани.

Классификация заболеваний бронхолегочной системы (БЛС) принятая на П съезде фтизиатров и пульмонологов Украины в 1998 году, предусматривает выделение следующих форм бронхитов:

Острые бронхиты

- острый простой бронхит;

- острый обструктивный бронхит;

- бронхиолит.

Рецидивирующий бронхит

Хронический облитерирующий бронхит

Хронический бронхит (первичный и вторичный).

Соответственно глубине поражения стенки бронха различают эндобронхитт, перибронхит и панбронхит.

Характер воспаления бронхов обусловливает катаральный, катарально- гнойный, гнойный, фибринозный, некротический или геморрагический вариант бронхита.

В основе патогенеза бронхитов лежит дисфункция компонентов защиты дыхательного аппарата таких как: кондиционирование (согревание, охлаждение, увлажнение) воздуха в полости носа, носовой части глотки, трахеи и главных бронхах; механическая очистка воздуха – дренажная функция бронхов (фильтрация воздуха в полости носа, мукоцилиарный транспорт трахео-бронхиального секрета, кашлевой и чихательный рефлексы, активная и пассивная перистальтика бронхов, кинетическая энергия движения воздуха, сурфактантная система легких); нейрорефлекторные и гуморальные механизмы нормализации тонуса бронхиальных мышц; эндоцитоз содержимого бронхов эпителиальными клетками дыхательных путей; действие местных неспецифических факторов защиты легких (система альвеолярных макрофагов, антивирусное и антибактериальное действие лизоцима, лактоферина, фибронектина, интерферона, протеолитических и антипротеолитических факторов); факторы местного иммунитета (Т-лимфоциты, секреторный Ig A).

Острый простой бронхит (ОПБ)

При ОПБпатологический процесс локализуется преимущественно в бронхах крупного и среднего калибра (с широким отверстием и хрящевой основой), который обусловливает отсутствие клинически выраженного обструктивного синдрома. Это заболевание обычно является одним из проявлений или осложнений ОРВИ.

Этиопатогенез.Этиологическими факторами острого бронхита бывают РС-вирус, вирус парагриппа 3-го типа, цитомегаловирус, вирусы гриппа, риновирусы, аденовирусы, вирус кори, микоплазма, палочка Коха. На фоне нарушения мукоцилиарного клиренса при ОРВИ может происходить активация условно-патогенной аутофлоры. У детей с хроническими очагами инфекции, аспирационным синдромом, после интубации возбудителем бронхита может быть кокковая флора, грамотрицательные микроорганизмы.

Среди факторов, которые способствуют развитию бронхита, можно выделить переохлаждение или перегревание организма, загрязнение воздуха и др.

Респираторные вирусы, размножаясь, повреждают эпителий дыхательных путей, подавляют нормальную функцию реснитчатого аппарата, изменяют количество и качество слизистого секрета, нарушают мукоцилиарный клиренс, повреждают нервную регуляцию и трофику бронхиального дерева и создают условия для развития воспаления бактериальной этиологии.

Клиника и диагностика.Клиника ОПБ зависит от этиологического фактора и часто начинается с симптомов ОРВИ. Признакам острого бронхита предшествует повышение температуры тела, головная боль, слабость, насморк, боль в горле, поверхностный кашель («лающий» – при ларингите, грубый – при трахеите), явления конъюнктивита. Через 2-4 суток после начала заболевания появляется (или усиливается) кашель, который сначала имеет сухой, затем – непродуктивный влажный, а впоследствии – продуктивный характер. При вирусном бронхите выделяется слизистая мокрота, при наслоении бактериальной микрофлоры – слизисто- гнойная (на фоне светлой мокроты появляются прожилки желтого или зеленоватого цвета). Симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности не выражены. Перкуторний тон над легкими не изменен. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие и незвучные разнокалиберные влажные хрипы. Изменения гемограммы малоинформативны: умеренное увеличение СОЭ, нормальное или сниженное количество лейкоцитов. На рентгенограмме органов грудной полости определяется усиление легочного рисунка, расширение и неструктурность корней легких.

Длительность неосложненного ОПБ не превышает 2 недель. Затяжное течение (больше 3-х недель) наблюдается, если бронхит вызван микоплазмой, реже – аденовирусом. Повторные волны лихорадки связаны с наслоением бактериальной инфекции.

Дифференциальный диагнозпроводят в первую очередь с пневмонией. В пользу бронхита свидетельствует отсутствие дыхательной недостаточности, выраженной интоксикации со стойкой лихорадкой и локальных изменений физикальных данных, свойственных пневмонии (укорочение перкуторного тона над областью пневмонической инфильтрации, звучные постоянные мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация в пораженном легком).

Лечение.На период лихорадки назначается постельный режим. Пища должна быть легкоусвояемой, витаминизированной, гипоалергенной, без экстрактивных веществ; количество жидкости увеличивают в 1,5-2 раза. В первые дни, кроме симптоматических средств, назначают специфическую противовирусную терапию (см. лечение ОРВИ). Обязательным компонентом лечения ОПБ является назначение отхаркивающих и муколитических препаратов (см. лечение пневмоний). Эффективным средством является вибрационный массаж с постуральным дренажом.

Антибиотики не влияют на течение бронхита (85-95% случаев у детей дошкольного и школьного возраста имеют вирусную этиологию заболевания). Назначение антибактериальных средств целесообразно при наличии одного или нескольких следующих признаков:

- длительная лихорадка (свыше 4-5 дней);

- температура тела выше 39^◦С на протяжении 3 дней;

- выражены признаки интоксикации (вялость, беспокойство, отказ от еды и питья);

- признаки дыхательной недостаточности при отсутствии бронхиальной обструкции

(одышка – более 60/мин у детей первых месяцев жизни, больше 40/мин. у детей первых лет жизни; втягивание податливых мест грудной клетки; «кряхтящее дыхание»);

- лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ;

- клинические признаки бактериальной природы воспалительного процесса (гнойный характер мокроты, повторный подъем температуры тела);

- локальные физикальные изменения в легких, когда невозможно исключить пневмонию;

- затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточный возбудитель.

При обоснованном клиническом подозрении на бактериальный процесс, вызванный чаще пневмококком, назначают амоксициллин, защищенные пенициллины, оральные цефалоспорины или макролиды; при атипичной флоре (хламидии, микоплазма) – макролиды, детям старшего возраста – тетрациклины или фторхинолоны.

Назначение средств, подавляющих кашель, и антигистаминных препаратов при ОПБ не показано.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) – воспалительное заболевание бронхов (преимущественно среднего и мелкого калибра) вирусной этиологии с клинически выраженным обструктивным синдромом, свойственное детям первых лет жизни со склонностью к аллергии (дезорганизацией иммунной системы и дисбалансом местных защитных механизмов).

Этиопатогенез ООБ.Специальный Комитет ВОЗ Европейского общества клинической физиологии дыхания в 1975 году определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете бронхов, утолщения стенки бронхов, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легких, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани.

При ООБ затруднение выдоха обусловленно как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. Вирус парагриппа и цитомегаловирус вызывают дистрофию, а аденовирус – некроз эпителия дыхательных путей с последующим отторжением целых пластов реснитчатого эпителия и образованием «лысых» участков, в которых накапливается мокрота из ниже расположенных отделов, что закупоривает бронхи. При PS – вирусной инфекции (у 60% детей первый эпизод обструкции обусловлен действием этого вируса) происходит подушкообразное разрастание (гиперплазия) клеток эпителия, а при аденовирусной инфекции образуются сосочковые выросты, которые закрывают или уменьшают просвет бронхов, что также препятствует отхождению мокроты. В места, поврежденные вирусом, начинают активно мигрировать нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, моноциты. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева,сопровождающаяся отеком и набуханием, приводит не только к утолщению стенки бронхов и уменьшению их просвета, а и к угнетению пассивной перистальтики и мукоцилиарного клиренса, что уменьшает эвакуацию слизи. В то же время, бокаловидными клетками и бронхиальными железами в ответ на воспаление продуцируется большое количество густой и вязкой мокроты. Несостоятельность поврежденного реснитчатого эпителия протолкнуть через суженные мелкие бронхи большое количество густой мокроты приводит к обструктивному синдрому. Спазм бронхиальных мышц имеет небольшое значение в патогенезе ООБ и характерен для аллергической обструкции.

Учитывая, что осложнение ОРВИ бронхообструктивным синдромом наблюдается только у 20% детей раннего возраста, можно считать, что развитие ООБ зависит не только от действия определенных вирусов и возрастных особенностей детского организма, но и от особенностей индивидуума (наследственная или приобретенная дезорганизация иммунной системы; дисбаланс местных защитных механизмов БЛС; аномалии конституции; гиперреактивность бронхов – появление бронхообструкции на действие, не вызывающее такой реакции в норме и др.) и факторов окружающей среды (снижение барьерной функции бронхов под влиянием пассивного курения, вдыхания загрязненного воздуха и др.).

Некоторые авторы считают возникновение ООБ свидетельством временной сенсибилизации организма и проявлением острого аллергоза дыхательных путей.

Бронхиты, вызванные атипичными возбудителями (микоплазмой, хламидиями и др.), хотя и имеют в клинике бронхообструктивный синдром, только условно можно отнести к ООБ, учитывая другие этиопатогенетические механизмы обструкции, необязательную склонность к аллергии.

Клиника и диагностика.Клиническая картина в начале болезни определяется симптомами ОРВИ (лихорадка, катаральные явления, нарушения общего состояния), в зависимости от возбудителя. Часто больные дети имеют признаки экссудативно-катарального или лимфатико-гипопластического диатеза и возраст от 6 месяцев до 3 лет. Признаки обструкции нижних дыхательных путей могут появляться в первые дни, чаще – на 3-5 день болезни:

-экспираторная одышка с участием вспомогательных мышц;

- навязчивый непродуктивный кашель;

- шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, которое слышно на расстоянии;

- рассеянные непостоянные жужжащие и свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания с

удлиненным выдохом при аускультации легких;

- коробочный оттенок перкуторного тона над легкими (признак вентиляционной эмфиземы).

При ООБ отсутствуют выраженные симптомы интоксикации (состояние ребенка средней тяжести, сохраняется активность и аппетит). Как правило, дыхательная недостаточность не превышает 2-й степени тяжести. Для ООБ не характерно увеличение концентрации общих и специфических IgE в анализе крови. На рентгенограмме органов грудной полости, кроме двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, отмечается увеличенная прозрачность легочных полей, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Отсутствие или незначительная эффективность препаратов, расширяющих бронхи, подтверждает диагноз ООБ. Характерна стойкость обструктивного синдрома на протяжении 5-7 дней (время, необходимое для регенерации поврежденного вирусом реснитчатого эпителия), несмотря на терапию.

Появление бронхообструктивного синдрома, которому не предшествовала ОРВИ (особенно у детей старше 3-х лет), или повторное возникновение его через несколько дней на фоне нормальной температуры тела ставит под сомнение диагноз ООБ (за исключением бронхитов, вызванных атипичными возбудителями).

Дифференциальная диагностика. Важным является выяснение ґенеза обструктивного синдрома. Рецидивирующая бролнхообструкция в большей мере присуща аллергической этиологии заболевания (бронхиальной астме). При бронхиальной астме наблюдается более отягощенный аллергологический анамнез (аллергические заболевания в семье; манифестные проявления аллергии у ребенка) и факторы сенсибилизации, и отмечается позитивный эффект элиминации аллергенов. Для клинической картины бронхиальной астмы характерны кратковременные и лабильные физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы, которые уменьшаются при лечении бронхоспазмолитиками. Повышение уровня Ig E свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения появляются внезапно, без предшествующих признаков вирусной инфекции и могут изменяться в зависимости от движений туловища.

Обычно наличие бронхообструкции препятствует развитию пневмонии. Но при выраженной интоксикации, локальных физикальных изменениях в бронхолегочной системе (укорочение перкуторного тона, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы), изменениях в анализе крови необходимо проводить рентгенографию органов грудной полости для исключения бронхопневмонии.

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы часто бывают причиной бронхообструктивного синдрома.

Лечение.Стационарное лечение назначают детям со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ.

В помещении, где находится ребенок, следует создать повышенную влажность воздуха (используют бытовые увлажнители, ставят открытый сосуд с водой). Для увеличения продуктивности кашля проводят активную оральную регидратацию. При необходимости применяют кислородную терапию.

Для восстановления бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов назначают препараты для стимуляции отхаркивания секрета и муколитические средства (см. лечение пневмоний), вибромассаж с дренажным положением, кашлевую гимнастику. При необходимости проводят бронхоскопическую санацию. К препаратам, улучшающим функцию реснитчатого эпителия, относят: амброксол, витамины А, С, РР; эуфиллин. Применение спазмолитических препаратов неэффективно при выраженной гиперсекреции, малоэффективно при преобладании отека в ґенезе бронхообструкции. Использование эуфиллина целесообразно для улучшения мукоцилиарного клиренса, уменьшения отека слизистой оболочки и разгрузки малого круга кровообращения при выраженной дыхательной недостаточности (начальная доза – 16 мг/кг в сутки за 4 приема, при положительном эффекте назначают поддерживающую дозу – 0,6-0,9 мг/кг в час). Показано применение М-холиноблокаторов (атровент) и комбинированных препаратов с бета-агонистами (беродуал, комбивент). Патогенетически обоснованным при вирусном воспалении и отеке слизистой оболочки бронхов является использование глюкокортикоидов в виде ингаляций (противоотечная смесь), через спенхалеры и бебихалеры, внутривенно – при тяжелом состоянии.

Антибактериальные препараты не влияют на течение ООБ, назначают их (преимущественно макролиды) в тех случаях, что и при ОПБ.

Возможно использование физиотерапевтических методов лечения: щелочно-масляные ингаляции с 2% раствором соды, физраствором, минеральными водами; отвлекающие процедуры (горячие ванны для рук или ног, зональный баночный массаж).

Прогноз.Предыдущие частые ОРВИ или тяжелая микоплазменная или аденовирусная инфекция могут приводить к патологической дискринии, гиперкринии, метаплазии эпителия и последующего развития гнойного эндобронхита с длительным бронхообструктивным синдромом.

У части детей с отягощенным преморбидным фоном повторные вирусные воспаления бронхиального дерева вызывают дистонию БЛС, нарушают иннервацию слизистой оболочки и поддерживают вторичную гиперреактивность бронхов, что способствует рецидивированию бронхообструктивного синдрома.

У 50-60% детей с ООБ в дальнейшем формируется бронхиальная астма.

Детям, которые перенесли ООБ, необходимо проводить комплекс мероприятий, идентичных вторичной профилактике бронхиальной астмы.

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит (РБ) – это заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции бронхов), эпизоды которого повторяются 3 и более раз в год в течение последних 1-2 лет с длительностью каждого обострения до 3-х недель и более.

При РБ отсутствуют прогрессирующее течение заболевания, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе.

Распространенность РБ составляет от 2 до 4 на 1000 детей в возрасте 1-15 лет, в среднем 2,5 на 1000 детей; с возрастом удельный вес РБ в структуре респираторной патологии уменьшается. Чаще болеют дети раннего и дошкольного возраста.

Этиопатогенез.Обострения РБ обусловлены вирусной, бактериальной и микоплазменной инфекциями; часто причиной обострения являются вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные или вирусно-бактериальные ассоциации возбудителей. Для РБ характерна сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими повышениями частоты вирусных респираторных инфекций.

Для развития и течения РБ решающее значение имеют следующие неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы:

- возрастные анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (анатомо-гистологическое несовершенство строения и местной иммунной защиты и др.);

- системные наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния (селективный иммунодефицит иммуноглобулинов и др.);

- аномалии развития бронхолегочной и сосудистой систем;

- генетические факторы (группа крови А (П), особенности иммунологической реактивности бронхов, аномалии конституции и др.);

- неблагоприятные экзогенные влияния (загрязнение атмосферы свинцом, парами бензина и др.; климатические особенности; пассивное и активное курение; неблагоприятные социально-бытовые условия; посещение детских дошкольных учреждений и т.д.);

- наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы и др.);

- неблагоприятный преморбидный фон (неправильное вскармливание, рахит, анемия, частые ОРВИ и другие заболевания).

В основе патогенеза РБ лежит низкая защитная способность слизистой оболочки бронхов, что может быть обусловлено:

- недостаточным мукоцилиарным клиренсом;

- низкой фагоцитарной активностью макрофагов и нейтрофилов бронхов;

- сниженной протеолитической системой трахеобронхиального секрета (протеазы и их ингибиторы);

- низкой неспецифической ферментативной защитой бронхов (лизоцим, лактоферрин, интерферон и др.).

Кроме того, склонность к рецидивированию бронхитического процесса может быть связана с местными или системными врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями (низкий уровень секреторного Ig A, гипоиммуноглобулинемия, низкий титр гуморальных антител и т.д.).

В период ремиссии слизистая оболочка бронхов, по данным бронхоскопии, нормальная. В период обострения развивается диффузный катаральный или катарально- гнойный эндобронхит, который сопровождается гиперпродукцией слизистого секрета в частичных бронхах или слизисто- гнойного – в сегментарных. В результате этого возникает механическая обструкция бронхов, вызывающая в ряде случаев рефлекторный бронхоспазм, который не имеет существенного значения в нарушении проходимости бронхов и не несет клинически выраженных признаков (скрытый бронхоспазм). Воспалительный процесс в бронхах (отек слизистой оболочки, закупорка бронхов слизью) вызывает разной степени нарушения вентиляционной функции бронхов, что может привести к дыхательной недостаточности.

Классификация. Выделяют периоды обострения и ремиссии заболевания. По характеру воспалительных изменений в бронхах различают катаральный и катарально-гнойный эндобронхит.

Клиника и диагностика.Критерии диагностики РБ состоят из симптомов острого простого бронхита, которые повторяются 3 и более раз в году. Для рецидива бронхита характерно:

- чем младше ребенок, тем чаще у него возникают рецидивы заболевания ( в среднем бывает до 8 обострений в году у детей раннего возраста и до 2-3 – у школьников);

- обострения РБ характеризуются острым началом, повышением температуры тела до субфебрильной, иногда – фебрильной, чаще – на протяжении 2-4 дней, но иногда с длительным субфебрилитетом;

- у детей школьного возраста обострения РБ могут протекать без повышения температуры тела;

- длительный (до 3-4 недель) кашель, который доминирует в клинической картине и имеет разнообразный характер (сухой, чаще – влажный, грубый, со слизистой или слизисто- гнойной

мокротой); кашель обычно равномерный на протяжении дня, или больше утром;

- общее состояние ребенка в период рецидива незначительно нарушено, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;

- перкуторные и аускультативные данные такие, как при остром простом бронхите;

- при рентгенологическом исследовании наблюдается усиление легочного рисунка и

расширение корней легких, которое может выявляться даже в период ремиссии;

- ремиссия заболевания наступает медленно. Длительное время (не меньше 3-4 недель) сохраняется умеренный кашель, преимущественно утром, с выделением небольшого количества слизистой или слизисто- гнойной мокроты.

Дифференциальный диагноз прежде всего необходимо проводить со вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, аспирационный бронхит, хроническая пневмония и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит углубленному рентгенологическому, функционально- инструментальному бронхологическому обследованию в пульмонологическом отделении.

Следует исключить, особенно у детей раннего возраста, острую пневмонию и острый бронхиолит.

Лечениеобострения РБ проводится по схеме лечения вирусно-бактериального острого простого бронхита.

В периоде ремиссии РБ больные дети должны получать противорецидивное лечение в условиях реабилитационных центров и пульмонологических санаториев.

Обязательно диспансерное наблюдение пульмонолога и соблюдение этапности лечения с проведением санаторно-курортного лечения.

ПрогнозРБ у большинства больных благоприятный. Обычно к школьному возрасту рецидивы бронхита исчезают или отмечаются редко. В случае длительного, стойкого течения возможна трансформация РБ в хронический бронхит. У 2% больных отмечается трансформация РБ в бронхиальную астму.

Профилактика. Большая роль в профилактике рецидивов бронхита отводится режиму дня, утренней гигиенической гимнастике, прогулкам на свежем воздухе (не менее 2-3 час в день), подвижным играм, плаванию, постоянному закаливанию, предупреждению ОРВИ, организации здорового образа жизни ребенка и членов семьи, устранению из среды, окружающей ребенка, неблагоприятных социально-гигиенических факторов и т.д.

В первичной профилактике РБ вместе с отмеченными мероприятиями большую роль играют своевременное и рациональное лечение ОРВИ, пневмонии, ранняя санация очаговой инфекции в ЛОР-органах у детей и членов семьи, борьба с пассивным курением, избежание контактов с больными ОРВИ, соблюдение санитарно-гигиенического режима дома, в детских дошкольных учреждениях и школах.

Ребенок может быть снят с диспансерного учета при отсутствии рецидивов заболевания в течение 2-х лет. Предварительно проводят контрольное рентгенологическое и функциональное обследование.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит – это более тяжелый вариант течения острого обструктивного бронхита у детей преимущественно первого полугодия жизни с более выраженными клиническими признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) обструктивного ґенеза на фоне вирусного поражения терминальных и респираторных бронхиол.

Этиопатогенез.В 60% случаев бронхиолит вызывает РС-вирус, реже – вирус парагриппа, цитомегаловирус, аденовирус, хламидии, микоплазма. Для развития бронхиолита может иметь значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу, предыдущие ОРВИ у ребенка и дефицит секреторного иммуноглобулина А. Склонность к аллергии у детей с бронхиолитом подтверждается выявлением у них высокого титра специфических РС-Ig E антител, повышенной концентрации лейкотриена С4 и резким увеличением содержания гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Встреча вируса с циркулирующими антителами на этот же вирус, приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые оседают в капиллярах малого круга кровообращения, чем усиливают реакцию тромбообразования, вызывают асептическое воспаление и периваскулит. Это ведет к нарушению микроциркуляции и развитию гипертензии в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения и увеличение проницаемости сосудов приводит к усиленному насыщению серозным экссудатом интерстиция, гиперсекреции в просвет бронхиол, а также к шунтированию крови через артериоартериальные анастомозы, которые открываются при гипертензии в малом круге кровообращения. Шунто-диффузионная ОДН усиливает дыхательную недостаточность по обструктивному типу, возникающую в результате патоморфологических изменений, аналогичных тем, которые наблюдаются при остром обструктивном бронхите. Локализация процесса в терминальных и респираторных бронхиолах способствует усилению дыхательной недостаточности. При бронхиолите выражены процессы десквамации эпителия. Слущенный эпителий, волокна фибрина и слизь на фоне отека и лейкоцитарной инфильтрации образуют плотные пробки внутри бронхиол и вызывают диффузную обтурацию дыхательных путей.

Клиника и диагностика.В большинстве случаев выясняются анамнестические данные о перенесенных ОРВИ ребенком или матерью в конце беременности. Проявлениям бронхиолита у ребенка может предшествовать насморк, явления назофарингита. На 2-4-й день (или внезапно) состояние ребенка ухудшается за счет усиления кашля, нарастания симптомов дыхательной недостаточности. Ребенок становится бледным, с цианозом носогубного треугольника или генерализованным цианозом. Нарастает экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (частота дыхания – 60-80/мин). Отмечается увеличение передне-задних размеров грудной клетки, перкуторный тон над ней коробочного характера. Наблюдается снижение звучности тонов сердца, тахикардия. В легких выслушивается много незвучных мелкопузырчатых влажных (преимущественно на вдохе) и небольшое количество сухих хрипов (на выдохе). Выраженная одышка приводит к эксикозу. Возможны эпизоды апноэ.

Тяжесть состояния ребенка определяется, в большей мере, дыхательной недостаточностью, а не интоксикацией.

Давление кислорода крови может снижаться до 55-60 мм рт.ст.

На рентгенограмме отмечают повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы, часто – небольшие участки снижения прозрачности легочной ткани за счет субсегментарных ателектазов. Иногда дифференциальный диагноз с началом очаговой бронхопневмонии является невозможным.

Ребенок может погибнуть от апноэ в первые дни заболевания. При благоприятном течении заболевания состояние ребенка улучшается на первой неделе, возможно сохранение симптомов дыхательной недостаточности на протяжении 2-3 недель. Аденовирусные и парагриппозные бронхиолиты имеют более тяжелое течение, чем РС-бронхиолиты.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмонией, для которой характерны более выраженные симптомы интоксикации, локальные стойкие изменения физикальных данных, наличие нейтрофилеза в крови и очаговых изменений на рентгенограмме. Трудно дифференцировать бронхиолит с бронхиальной астмой. Отягощенная аллергическая наследственность, выраженные проявления аллергического диатеза, отсутствие четкой связи обструкции с ОРВИ, эффект от адреномиметиков свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы.

Лечение.Ребенку необходим свежий прохладный воздух, кислород. Дыхательная недостаточность П-Ш степени является показанием к госпитализации; назначают увлажненный кислород, кислородную палатку, при необходимости - ИВЛ (при стойкой гиперкапнии – давление углекислого газа больше 8,0-8,9 кПа).

Используют аэрозоли 2% раствора соды, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона.

Показана оральная или инфузионная регидратация с последующей дегидратацией, коррекцией электролитных расстройств и симптоматическими мероприятиями.

Тяжелое течение РС-вирусного бронхиолита является показанием к применению противовирусного препарата Рибавирина (20 мг/кг/сут в аэрозоле через небулайзер в течение 18-24 часов 3-5 дней).

Бета-агонисты можно назначать детям с атопическим диатезом.

Используют топические стероиды.. Парентеральное введение глюкокортикоидов целесообразно при дыхательной недостаточности Ш степени, симптомах недостаточности надпочечников и подозрении на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции).

Для уменьшения явлений легочной гипертензии назначают эуфиллин (0,1-0,4 мл/кг 2,4% раствора каждые 4 часа).

Применяют ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал в дозе 500 ЕД/кг 2-3 раза в сутки).

Ряд авторов считает обязательным использование антибиотиков, другие предлагают их применять при наличии хронических очагов инфекции, гнойно-септическом заболевании в анамнезе, подозрении на развитие пневмонии (затяжная клиника, выраженный нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

При улучшении состояния больного (уменьшение дыхательной и сердечной недостаточности, исчезновение лихорадки) назначают постуральный дренаж и вибрационный массаж.

Некоторыми педиатрами признается положительный эффект гепаринотерапии.

Прогноз.Летальность при остром бронхиолите составляет 1-2%. Осложнение пневмонией наблюдается редко, ранняя антибиотикотерапия не изменяет течение болезни. У 50% детей, перенесших бронхиолит, формируется гиперреактивность бронхов, бронхообструктивный синдром в дальнейшем повторяется или рецидивирует и трансформируется в бронхиальную астму.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) – тяжелое заболевание вирусной или иммунопатологической этиологии с облитерацией бронхиол и артериол узловатыми массами гранулярной и фиброзной тканей, на фоне которой развивается редукция легочного кровотока и ателектатический склероз легочной ткани.

Чаще встречается у детей первого года жизни.

Этиопатогенез.Считается, что облитерирующий бронхиолит является проявлением неспецифической тканевой реакции на уровне терминальных бронхов на различные повреждающие факторы, к которым относят: РС-вирусы, аденовирусы и другие, вызывающие бронхиолит; ингаляции токсических веществ (окись азота, фосген ); облучение; трансплантация; пенициллинотерапия. ОБ может развиваться на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани и бронхолегочной дисплазии.

Происходит распространенный некроз эпителия бронхиол и базальной мембраны. Просвет бронхиол заполняется некротизированной тканью, которая постепенно организуется в соединительную, что приводит к облитерации. Процесс охватывает терминальные бронхиолы. Наряду с этим развивается эндоартериит с последующей облитерацией капилляров и значительным сужением ветвей легочной артерии. Следствием является нарушение как вентиляционно-диффузных процессов в легких, так и перфузии, что быстро приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. При распространенной облитерации альвеолярная ткань находится в состоянии ателектатического склероза и /или/ эмфизематозного вздутия.

Клиниказависит от причины и распространенности процесса.Заболевание начинается остро после ингаляции HCL или SO2 или после аденовирусной инфекции; незаметное и постепенное начало наблюдается при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Заболевание протекает циклично: после появления кашля, респираторного дисстреса, симптомов дыхательной недостаточности наблюдается улучшение состояния ребенка, которое через 2-3 недели сменяется прогрессированием болезни, – нарастающая одышка, влажный кашель, свистящие хрипы в легких, периодическая лихорадка. Главным симптомом является – прогрессирующая одышка. Нарастание гипервентиляции легких приводит к ослаблению дыхания и исчезновению хрипов. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры.

На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Через 6-8 недель у детей формируется феномен «сверхпрозрачных легких» (синдром Мак-Леода). Обструкция периодически усиливается, иногда напоминая астматический приступ.

Заболевание ДИАГНОСТИРУЮТ на основании клинико-рентгенологических признаков, результатов сцинтиграфии и биопсии легких.

Прогнознеблагоприятный. Летальность – 50-60% в остром периоде. ОБ заканчивается различными вариантами хронической бронхолегочной патологии.

Лечение– глюкокортикоиды, симптоматическая терапия.

Материалы для самоконтроля:

А Бронхіоліт

В Пневмония

С Бронхиальная астма

Д Стенозируюший ларинготрахеит

А бронхиолит|сторонне

В обструктивный бронхит

С инородное тело бронха

Д ателектаз нижней доли|доли,участи| правого легкого

А Дифтерия|

В Эпиглоттит

С Инородное тело |

Д Острый стенозирующий ларинготрахеит

4. Ребенку 2 года. Жалобы на приступообразный сухой кашель. Объективно: цианоз носогубного треугольника|трехугольника|, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно – коробочний| звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие свистящие, жужжа|щие и влажные среднепузырчатые| хрипы. В гемограмме: лейкоцитоз, эозинофилия|, нейтрофильный сдвиг влево|слева|, незначительное повышение СОЭ. Какое заболевание можно заподозрить?

А Обструктивный бронхит

В Бронхиальная астма

С Рецидивирующий бронхит

Д Бронхиолит

А ОРВИ, бронхит энтеровирусной этиологии

В Острая двусторонняя|двухсторонняя| пневмония

С ОРВИ аденовирусной этиологии

Д ОРВИ риновирусной | этиологии

А Бронхиальная астма

В Обструктивный бронхит

С Рецидивирующий бронхит

Д Стенозирующий ларинготрахеит

А Бронхография

В Рентгенография органов| грудной| клетки|

С Микроскопическое исследование| мокроты|

Д Исследование функции| внешнего| дыхания|

8. Мальчик 8 лет страдает хроническим бронхитом. Сколько раз в год ему нужно проводить комплекс противорецидивного лечения?

А 1– 2раза в год

В 2 – 4 раза в год

С 3 – 6 раз в год

Д 4 – 5 раз в год

мин., ЧД - 36 в мин. Какой лекарственное| средство| следует| назна-|

чить|?

А Этимизол

ВЭфедрин

С Кодеин

Д Эритромицин

Е Эуфилин

10. Больной 5 лет, страдающий| обструктивным| бронхитом| прошел| курс

А Блокада гиалуронидазы|

В Aктивация| аденилатциклазы|

С Блокада фосфодиэстеразы|

Д Cтимуляция| Na+-К+-AТФ-азы|

Е Блокада моноаминооксидазы|

мо| включить в комплексную| терапи|ю? ||

А Кодеина фосфат

В Настой травы| термопсиса|

С Cальбутамол|

Д Камфару

Е Метацин

А обструктивный бронхит

В инородное тело бронха

С бронхиолит

Д ателектаз нижней доли|доли,участи| правого легкого

А Гострий стенозирующий| ларинготрахеит

В Эпиглоттит

С Инородное тело |

Д Дифтерия

14. Ребенку 2 года. Жалобы на приступообразный сухой кашель. Объективно: цианоз носогубного треугольника|трехугольника|, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно – коробочний| звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие свистящие, жужжа|щие и влажные среднепузырчатые| хрипы. В гемограмме: лейкоцитоз, эозинофилия|, нейтрофильный сдвиг влево|слева|, незначительное повышение СОЭ. Какое заболевание можно заподозрить?

А Бронхиолит

В Бронхиальная астма

С Рецидивирующий бронхит

Д Обструктивный бронхит

15. Ребенку 6 лет: экспиаторная| одышка, дистанционные хрипы, ПСВ 70 % от нормы, хлориды пота 15 ммоль/л. Наиболее вероятно это:

А Бронхиальная астма

В Муковисцидоз

С ОРВИ, острый бронхит

Д С-м| Хаммена - Рича

А Пневмония

В Бронхиолит

С Бронхиальная астма

Д Стенозируюший ларинготрахеит

А Рентгенография органов| грудной| клетки|

В Бронхография

С Микроскопическое исследование| мокроты|

Д Исследование функции| внешнего| дыхания|

А Парагрипп. бронхиолит

В Грипп.бронхиолит

С Аденовирусная инфекция|. бронхиолит

Д Респираторно-синтициальная инфекция|.острый бронхиолит

А Аденовирусная инфекция|.

В Острый простой бронхит|

С Дифтерия.

ной| патологии|?

В Блокирует М-холинорецепторы

С Aктивирует| альфа-| и бета-адренорецепторы|

Д Cтимулирует| в основном| бета-2-адренорецепторы|бета-радиоактивность,бетта|

Е Блокирует Н-холинорецепторы

Ситуационные задачи:

Задача 1:У 5-месячного ребенка на фоне субфебрильной температуры, сухого поверхностного кашля, слизистых выделений из носа на 3-й день состояние резко ухудшилось. Появилась одышка, кашель усилился, стал влажным. При осмотре: состояние ребенка нарушено, вялый. Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника, выраженная одышка экспираторного характера, участие в дыхании вспомогательных мышц, отмечающиеся в покое. Грудная клетка вздута. ЧД – 80/мин. Перкуторно над легкими определяется коробочный характер перкуторного тона. При аускультации на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом с обеих сторон выслушивается значительное количество мелкопузырчатых незвучных влажных хрипов (преимущественно на вдохе) и небольшое количество сухих свистящих хрипов на выдохе. Тоны сердца ослаблены, тахикардия. ЧСС – 154/мин. В крови – умеренная лейкопения, ускоренная СОЭ.

1. Какой предварительный диагноз можно установить ребенку?

2. Какое исследование назначить для уточнения диагноза?

3. Какое лечение необходимо назначить ребенку?

Задача 2:У мальчика 2-х лет наблюдаются субфебрильная температура, ринит, навязчивый непродуктивный кашель. Болеет в течение 4-х дней. В анамнезе экссудативно-катаральный диатез. При осмотре: состояние ребенка нарушено. Шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, слышное на расстоянии. При беспокойстве ребенка появляется периоральный цианоз, экспираторная одышка, в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. ЧД – 44/мин. Перкуторно над легкими отмечается коробочный оттенок перкуторного тона. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие хрипы, незначительное количество среднепузырчатых влажных хрипов. Тоны сердца ритмичные, тахикардия. ЧСС - 148 уд/мин. На рентгенограмме органов грудной полости отмечается повышенная прозрачность легочного поля, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. В крови – лейкопения, умеренное ускорение СОЭ.

1. Ваш диагноз? 2. Какое лечение следует назначить ребенку?

Задача 3:У мальчика 6 лет отмечаются влажный кашель, субфебрильная температура. Болеет 3-й день. При осмотре: состояние ребенка не нарушено; признаки дыхательной недостаточности и интоксикации отсутствуют. Перкуторний тон над легкими не изменен. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, диффузные непостоянные сухие и крупно-, средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. На гемограмме – умеренное увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное. В анамнезе в течение последних 2-х лет 4 раза в году повторяется подобная клиническая картина. Длительность каждого заболевания - более 2-х недель. Участковый врач-педиатр устанавливал диагноз: «Острый бронхит».

1. Какой диагноз следует установить ребенку? 2. Лечебная тактика?

Задача 4:У девочки 8 лет заболевание началось с повышения температуры тела до 38,2^◦С, сухого кашля, слизистых выделений из носа. На 3-й день кашель стал влажным. В семье болеет ОРИ отец ребенка. При осмотре: состояние ребенка не нарушено. На слизистой оболочке зева катаральные явления. Симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности отсутствуют. ЧД – 22/мин. Перкуторный тон над легкими не изменен. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, рассеянные непостоянные сухие и крупно-, средне- и мелкопузырнчатые незвучные влажные хрипы. Тоны сердца ритмичные, звучные, умеренная тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края.

На рентгенограмме органов грудной полости отмечается усиление легочного рисунка, расширение и неструктурность корней легких. Общий анализ крови: Нв – 120 г/л, эритроциты – 4,0х10¹²/л, лейкоциты – 8.0х10⁹/л, п - 2%, с – 23%, э – 5%, л - 64%, м – 6%, СОЭ – 15 мм/час.

1. Ваш диагноз? 2. Лечение?

Задача 5:Девочка 7 лет заболела остро: повысилась температура тела до 38,5^◦С, появились сухой кашель, насморк, слабость. Через 2 дня кашель стал влажным. После приема парацетамола температура тела снижалась. В семье старший брат болеет ОРИ. При осмотре: состояние не нарушено. Симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности отсутствуют. Гиперемия слизистой оболочки зева. Кашель влажный с выделением небольшого количества мокроты светлого цвета. Перкуторно определяется ясный легочный звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, рассеянные двусторонние непостоянные сухие и крупно-, средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, количество которых после кашля уменьшается.

ЧД – 24/мин. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края. В общем анализе крови: СОЭ – 17 мм/час, количество лейкоцитов снижено.

Участковый врач-педиатр установил диагноз: «Двусторонняя очаговая пневмония» и предложил стационарное лечение.

1. Правильно ли установлен диагноз?

2. Ваш диагноз?

3. Что из представленного противоречит установленному диагнозу?

4. Какая перкуторная и аускультативная картина характерна для очаговой

пневмонии?