IV. Гемолитические анемии А.

Классификация

Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные анемии

Преимущественно белково-дефицитные.

Преимущественно витамино-дефицитные.

Преимущественно железодефицитные.

II. Постгеморрагические анемии

Анемии вследствие острых кровопотерь.

Анемии вследствие хронических кровопотерь.

III. Гипо- и апластические анемии А.

Врожденные формы

1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

А) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

Б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным поражением гемопоэза:

А) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

Б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

Г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии А.

Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6. Сестринский процесс при анемии