Перед окклюзизией После окклюзии

Рис.1. Схематическое изображение эффекта обструкции вен в различных тканях.

А. Петля тонкого кишечника дренируется несколькими венами. Обструкция главной дренирующей вены не приводит к изменению в ткани, т.к. отток осуществляется по коллатералям.

Б. Венозный дренаж орбиты осуществляется через кавернозный синус. Отток по венозным коллатералям недостаточен для компенсации при окклюзии кавернозного синуса. В связи с тромбозом синуса возникает отек, венозная гиперемия и геморрагия в орбите.

Необратимые изменения в тканях, возникающие в результате ишемии, называются некроз,в паренхиматозных органах - инфаркт.

Стаз — полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают сле­дующие виды стаза: истинный(капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических из­менений капилляров или крови, протекающей в них;

ишемический—при полном прекращении притока крови в капилляры;

венозный— в результате прекращения оттока крови.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, растворы солей, кислот и др. веществ), биологические (токсины, микробы) факторы. Механизм развития ка­пиллярного стаза связан с агрегацией эритроцитов и образованием конгломератов. Агрегация воз­никает в результате изменения физических свойств и заряда мембран эритроцитов, их сорбцион-ных свойств. Кроме того, в патогенезе истинного стаза большое значение имеет замедление крово­тока в капиллярах, повышение проницаемости, гемоконцентрация.

Тромбоз- прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови.

Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет) и закупоривающими.

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре, различают белые тромбы (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), красные (эритроциты, фибрин) и смешанные (чередующиеся слои белой и красной составных частей).

Причины тромбообразования: 1. Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под дейст­вием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом пора­жении сосуда;

2. Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосудистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологическим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности свертываю­щей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;

3. Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в арте­риях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное расширение вен, кавернозная гемангиома, аневризмы).

Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тром-боцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.

Эмболия— перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:

1. Эмболия большого круга кровообращения— возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и может привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и других арте­рий.

2. Эмболия малого круга кровообращения— возникает при переносе эмболов из вен большо­го круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системно­го (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.

3. Эмболия воротной веныприводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полос­ти и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркулирую­щей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к право­му сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), дыхания, функций нервной системы.

4. Эмболия лимфатической системыприводит к затруднению оттока тканевой жидкости и, вследствие этого, возникновению отеков.

Сладж(sludge - тина, ил) — внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов. Сладжированное состояние кро­ви характеризуется рядом особенностей. Эритроциты имеют поврежденную поверхность и при контакте в кровотоке прилипают друг к другу, образуя агрегаты; лейкоциты прилипают к эндоте­лию микрососудов; меняется характер ламинарного кровотока, возникают вихревые движения, за­медляется кровоток. Нормальный сплошной гомогенный кровоток сменяется прерывистым, зерни­стым, что обусловлено наличием агрегатов, разделенных светлыми промежутками плазмы. За­трудняется перфузия крови через микрососуды, увеличивается вязкость крови, происходит заку­порка терминальных артериол и капилляров.

В механизме формирования сладжа большую роль играют следующие факторы: 1) изменение белкового состава крови (в частности, уменьшение содержания альбуминов), существенные сдви­ги в соотношении высоко- и низкомолекулярных белков в сторону увеличения высокомолекуляр­ных; 2) образование связи положительно заряженных макромолекул с отрицательно заряженными эритроцитами, адсорбция белковых преципитатов на поверхности эритроцитов, снижение отрица­тельного заряда мембран эритроцитов; 3) уменьшение скорости кровотока; 4) повышение вязкости крови.

Различают несколько типов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегатов.

Классический тип— характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаков­кой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; развивается при препятствии движению крови в сосуде (лигатура и др.) и многих патологических состояниях.

Декстрановый тип— агрегаты округлых очертаний различной величины, плотной упаковки; в агрегатах имеются свободные полости; возникает при введении в кровь высокомолекулярных пре­паратов декстрана.

Аморфный тип— характеризуется образованием большого количества мелких агрегатов, похо­жих на гранулы; развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина и др.

При сладже крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по со­судам и вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Рис. 2. Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции

Эндотелий - внутренняя выстилка сосудов, эндотелиоциты имеют выраженную метаболическую активность и выполняют следующие функции: атромбогенность и тромбогенность сосудистой стенки, регуляция адгезии лейкоцитов, регуляция то­нуса сосудов, регуляция роста сосудов.

Участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса обеспечивается продукцией биологически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазокон-стрикторы и вазодилататоры.