Примечание к классификации.

Туберкулёз

Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое мико-бактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение лёгких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и заканчивается фатально.

Этиология

· Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулёзная бацилла) - вид микобактерий, вызывающий туберкулёз у человека в 92% случаев; был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Один из более чем 30 представителей рода Mycobacterium. M. tuberculosis способны размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно в тканях. Под влиянием антибактериальных средств М. tuberculosis всё чаще приобретает лекарственную устойчивость

· М. bovis - вид микобактерий, вызывающий туберкулёз как у крупного рогатого скота, так и у человека при употреблении молока от животного, больного туберкулёзным маститом

· Известны редкие случаи туберкулёза у людей в Африке, вызываемые М. africanum - облигатными аэробами, факультативными внутриклеточными паразитами

· М. avium и множество других микобактерий вызывают менее распространённые болезни человека - микобактериозы.

Факторы риска

· Плохие социально-бытовые условия

· Иммуносуп-рессия (в особенности при СПИДе), в т.ч. длительная терапия высокими дозами глюкокортикоидов

· Тесный контакт с больным туберкулёзом

· Лимфогранулематоз

· Лимфомы

· Сахарный диабет

· ХПН

· Голодание.

Микробиология.

Микобактерий относят к кислотоупорным микроорганизмам, при их окраске необходима специальная обработка (по Нильсену). Поверхностные липиды микобактерий и водорастворимые компоненты клеточной стенки проявляют свою активность при первой встрече с макрофагами. М. tuberculosis идентифицируют в клинических образцах, однако возбудитель обычно присутствует в малых количествах, и необходимо длительное изучение окрашенных препаратов (100 полей). Микобактерии туберкулёза - тонкие, прямые или незначительно изогнутые неспорообразующие палочки длиной 1-10 мкм, шириной 0.2-0,6 мкм. гомогенные или зернистые со слегка закруглёнными концами, располагаются в мазке парами или группами. При окраске флюоресцентным красителем аурамином-ро-дамином микобактерий можно видеть при неиммерсионном 100-кратном увеличении. Более точен результат при окраске по Цилю-Нильсену карболфуксином и иммерсионной микроскопии при 1 000-кратном увеличении. Рост культур М. tuberculosis позволяет уточнить диагноз, точнее идентифицировать возбудителя и определить его чувствительность к ЛС. Рост первых колоний на классических средах (Левенштейна-Йенсена) отмечают через 4-8 нед. Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать культуры за 1-2 нед, но идентификация микроорганизма требует дополнительного времени. Современная техника посева высокоинформативна, и в настоящее время считают излишним проводить биологические пробы с заражением морских свинок. М. tuberculosis обладает свойством вырабатывать ниацин, что отличает её от других микобактерий. Для более быстрой идентификации микобактерий разработаны методы гибридизации нуклеиновых кислот.

Эпидемиология

· Определяющий фактор - третья часть населения мира инфицирована микобактерией туберкулёза; ежегодно 10 млн. человек заболевает бациллярными формами туберкулёза (предположительно ещё столько же - туберкулёзом без бактериовыделения). 60% случаев приходится на развивающиеся страны. 3-4 млн. человек ежегодно умирают от туберкулёза, что составляет около 6% от всех смертных случаев во всём мире

· В России заболеваемость туберкулёзом снижалась с 50-х гг. XX века до 1991 г. (34:100 000 населения). За 1991-96 гг. заболеваемость туберкулёзом в России выросла на 97,4%, достигнув 67,5:100000 населения, смертность - на 97,4%, достигнув 17,0:100 000 (уровень 1977 г.). Заболеваемость туберкулёзом детей в России за 5 лет возросла более, чем на 60%. Ежегодный прирост заболеваемости - 4%

· С распространением СПИДа туберкулёз стал главной причиной заболеваемости и смертности у таких больных

· М. tuberculosis передаётся от человека к человеку воздушно-капельным путём (возможны, но редки алимен-тарный, перкутанный и вертикальный пути заражения). Каждый больной с активным бациллярным туберкулёзом способен заразить в среднем 10-15 человек. Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% тесно и длительно контактирующих с бактериовыделителями инфицируются М. tuberculosis. Заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Только 5-15% инфицированных заболевает, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет. Особенно заразны пациенты с туберкулёзом гортани, бронхов и деструктивными формами лёгочного туберкулёза

· Заражение туберкулёзом, вызванным М. bovis, может быть связано с употреблением молока от коровы с туберкулёзным маститом

· Очаг туберкулёзной инфекции - место жительства больного туберкулёзом с бактериовыделением.

Патогенез

· Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически

· Микобактерии поглощаются макрофагами и переносятся ими в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит Микобактерии туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, и микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. М. tuberculosis обнаруживают главным образом в фагосоме макрофагов. Незавершённый фагоцитоз обусловлен выработкой микобактерией фермента, ингибирующего слияние фагосомы с лизосомами

· Если распространение возбудителя не ограничено лимфатическими узлами, то микобактерий через грудной лимфатический проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки отсева туберкулёзной инфекции, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, заживают самостоятельно, но они - потенциальный источник поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к мили-арному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого заболевания и летального исхода, особенно у младенцев и детей младшего возраста

· В течение 2-8 нед после первичного инфицирования, пока микобактерий продолжают размножаться внут-риклеточно, в организме человека развивается опосредованная Т-лимфоцитами гиперчувствительность замедленного типа

· Иммунокомпе-тентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они вырабатывают хемотаксические факторы, например ИЛ и лим-фокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки, позднее организуемые в гранулёмы

· Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на увеличение образования лизоцима этими клетками; тем не менее дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничено именно фагоцитозом

· Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, обнаруживаемой на рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона

· Развитие туберкулёза у лиц без предшествующего первичного ин-фицирования маловероятно. У некоторых людей туберкулёз развивается в течение нескольких недель после первичной инфекции, но чаще всего микобактерии латентно персистируют в организме до того момента, когда происходит их экспоненциальное размножение, приводящее к развитию болезни

· Иммунитет может быть сформирован при вакцинации БЦЖ (bacillus Calmette-Guerin, BCG) или при заражении другой разновидностью микобактерии.

Патоморфология.

Гранулематозный процесс с очагами казеозного распада, окружёнными эпителиоидными макрофагами и гигантскими клетками Лангханса, находящимися в окружении лимфоцитов.

Классификация туберкулёза,используемая в России

· Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков

· Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК)

· Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ)

· Диссеминированный туберкулёз

· Милиарный туберкулёз

· Очаговый туберкулёз лёгких

· Инфильтративный туберкулёз лёгких

· Казеозная пневмония

· Туберкулёма лёгких

· Кавернозный туберкулёз лёгких

· Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких

· Цирротический туберкулёз лёгких

· Туберкулёзный плеврит (в т.ч. эмпиема)

· Туберкулёз бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)

· Туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями лёгких (кониотуберку-лёз)

· Туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС

· Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

· Туберкулёз костей и суставов

· Туберкулёз мочевых, половых органов

· Туберкулёз кожи и подкожной клетчатки

· Туберкулёз периферических лимфатических узлов

· Туберкулёз глаза

· Туберкулёз прочих органов.

Примечание к классификации.

Классификация предусматривает указание в диагнозе локализации и протяжённости процесса (в лёгких по долям и сегментам, а в других органах - по локализации поражения), фазы процесса (инфильтрации, распада, обсеменения либо рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления), а также наличия или отсутствия М. tuberculosis в материале - БК(+) или БК(-).

Клиническая картина

Первичный туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза в период первичного инфицирования (7-10% инфицированных), наиболее типичен для младенцев и лиц, инфицированных ВИЧ-1.

· Характерные признаки

· Лимфотропность

· Несовершенство иммунного ответа

· Параспецифические и обширные пери-фокальные реакции

· Склонность к генерализации процесса, а в последующем (при формировании иммунитета) -возможность самоизлечения.

· Клинические формы

· Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков

· ТВГЛУ

· ПТК.

· Клиническая картина

· Как правило, бессимптомное течение до развития осложнений

· Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких

· Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов.

· Осложнения

· Сдавление органов средостения гиперплази-рованными лимфатическими узлами

· Вовлечение плевры при субплевральной локализации туберкулёзного очага.

· Исходы

· Кальцинаты лимфатических узлов и/или кальцинированный очаг в лёгком.

· Диссеминированный туберкулёз развивается при распространении микобактерии в органы или несколько органов гематогенным или лимфогенным путём с образованием очагов продуктивного воспаления. Эта форма может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза.

· Характерные признаки

· Симметричность процесса по локализации (обычно преимущественно в верхних отделах лёгких)

· Симметричность процесса по времени (изменения изоморфны, каверна с одной стороны и очаги с другой позволяют исключить Диссеминированный процесс).

· Течение

· Острый Диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную форму - милиарный туберкулёз, развивающийся вследствие обширного гематогенного распространения туберкулёзной инфекции. Несвоевременная диагностика этой формы туберкулёза и отсутствие лечения приводят к гибели больного в течение нескольких месяцев (скоротечная чахотка).

· Клиническая картина (опережает рентгенологическую на 2-6 нед). Выделяют лёгочную (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов) и тифоидную (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания) формы

· Лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, часто сопровождающейся анемией и спленомега-лией

· В детском возрасте милиарный туберкулёз может протекать молниеносно (внезапное начало, тяжёлая интоксикация, тахикардия и одышка)

· Гематогенные отсевы могут возникать одномоментно в различных органах (возможно поражение мозговых оболочек).

- Рентгенодиагностика. Двусторонняя симметричная тотальная мелкоочаговая диссеминация. Часто эту картину распознают на боковых снимках или на мягких рентгенограммах.

- Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны (мокрота бывает не всегда и редко содержит микобактерии).

- Туберкулинодиагностика (см. ниже). Типична туберкулиновая анергия, и поэтому отрицательные кожные пробы не имеют дифференциально-диагностического значения. В наблюдениях in vitro в культуре лимфоцитов также была обнаружена анергия,связанная с супрессорной функцией моноцитов. При успешном лечении и стабилизации состояния больного милиарным туберкулёзом туберкулиновая гиперчувствительность восстанавливается.

- Трансбронхиальной биопсией или биопсией печени часто подтверждают диагноз.

- Биопсия костного мозга положительна у 2/3 больных.

Подострый и хронический Диссеминированный туберкулёз - следствие повторного поступления в кровь микобактерии из первичного туберкулёзного фокуса, проявляются прежде всего симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом и другими гранулематозами, пневмокониозом, канцероматозом, фиброзирующим альвеолитом и гемосидерозом.
Подострый Диссеминированный туберкулёз - штампованные или очковые каверны, образующиеся в верхних долях обоих лёгких.

Хронический Диссеминированный туберкулёз - старые очаги, кальцинаты, уменьшение в объёме верхних долей лёгких и подтянутость корней кверху. Симптомы - одышка и прогрессирующая лёгочно-сердечная недостаточность.

Вторичный туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза при повторной встрече человека с М. tuberculosis (экзогенная реактивация старых очагов или экзогенная суперинфекция от другого источника); наиболее часто наблюдают у лиц среднего и пожилого возраста.

· Характерные признаки

· Органный характер поражения (чаще с поражением лёгких) с образованием очага, инфильтрата или каверны без вовлечения в процесс лимфатических узлов

· Поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты)

· Распространённость поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и лёгочно-сердечной недостаточностью

· Наличие очагов-отсевов, появляющихся вслед за основным поражением (этот признак используют при дифференциальной диагностике туберкулёза и опухолей).

· Данные объективного исследования информативны лишь при обширном поражении

· Хрипы над верхушками, усиливающиеся после покашливания

· Амфорическое дыхание (при наличии больших каверн)

· Укорочение перкуторного звука над верхушками лёгких.

· Течение и прогноз

· Начало заболевания протекает скрыто

· Поражение лёгкого развивается в течение нескольких недель

· При естественном развитии процесса у трети пациентов отмечают длительное течение заболевания с периодами ремиссий и обострений

· В процессе прогрессирова-ния поражения лёгкого центральный некроз сопровождается развитием казеоза, названного так за внешнее сходство не-кротизированного материала с творожистыми массами, последние могут быть частично разжижены

· Некротический материал может отторгаться через бронхи с образованием лёгочных каверн - полостных образований туберкулёзной природы. В это же время возможен бронхогенный отсев с развитием новых участков экссудативного воспаления. У некоторых больных процесс может захватывать сегмент или долю

· Иногда бронхогенное распространение туберкулёза происходит вследствие прорыва поражённого перибронхиаль-ного лимфатического узла в просвет бронха (аденогенный туберкулёз)

· С прогрессированием туберкулёза лёгкое утрачивает свою нормальную структуру - типичны развитие фиброза, уменьшение объёма лёгкого и подтягивание корней лёгких кверху

· При своевременной химиотерапии недавно выявленный процесс заживает с относительно небольшими потерями лёгочной ткани

· В среднем 60% нелеченых пациентов умирают в течение 2,5 лет.

Очаговый туберкулёз лёгких - малая клиническая форма. Он может носить характер вновь выявленного (мягко-очаговый) или инволютивного (фиброзно-очаговый) как следствие обратного развития более тяжёлых форм. Выделение микобактерий больными, как правило, отсутствует. Диагноз подтверждают флюорографией или рентгенографией органов грудной клетки. Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, ранними стадиями опухолей и очаговым пневмосклерозом.

Инфильтративный туберкулёз лёгких - самая распространённая форма вторичного туберкулёза, характеризующаяся наличием в лёгких инфильтрата. Может быть бессимптомной при бронхолобулярном инфильтрате либо протекать с достаточно выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации, кашлем и даже кровохарканьем при лобите. Проявления других клинико-рентгенологических форм нарастают последовательно от сегментита, округлого инфильтрата, облаковидного инфильтрата и перисциссурита (с вовлечением междолевой борозды) до казеозной пневмонии, выделенной в настоящее время в отдельную клиническую форму и характеризующуюся поражением доли лёгкого и более, массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением, угнетением иммунных реакций (несмотря на бацилловыделение туберкулиновые пробы гипо-или энергические, см. ниже). Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, раком лёгкого и эозинофильными инфильтратами.

Туберкулёма лёгкого - относительно благоприятная форма, характеризующаяся инкапсулированным казеозным фокусом диаметром более 1 см. Наиболее часто - результат инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы чаще гиперергические). Различают мелкие туберкулёмы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями, аневризмами сосудов, кистой эхинококка. Лечение консервативное и оперативное (резекция лёгкого).

Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, отображаемой на рентгенограмме изолированной кольцевидной тенью в лёгком. Эта форма возникла в период внедрения антибактериальной терапии, при ней существование туберкулёзной каверны может не сопровождаться обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при наличии инфильтративного или диссеминированного туберкулёза лёгких. Распад каверны проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем, бактериовыделением. Сформированная каверна малосимптомна. Она хорошо видна на обзорной рентгенограмме или КТ органов грудной клетки. Полагают, что кавернозная форма существует до двух лет, в течение этого срока она либо излечивается (включая резекцию лёгкого), либо прогрессирует до фибрознокавернозного туберкулёза, либо осложняется (аспергил-лома)

· Осложнения -лёгочное кровотечение, особенно при прогрессировании туберкулёза (наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из т.н. аневризм Расмуссена; другая причина кровотечения - развитие аспергилломы в хронически существующей туберкулёзной полости [включая санированные каверны], в этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза). Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких - наиболее неблагоприятная гиперхроническая форма; типичны наличие толстостенных, нередко деформированных каверн, окружённых фиброзной тканью, деформации бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis, развитие осложнений в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза, необратимой лёгочно-сердечной недостаточности, спонтанного пневмоторакса. Больные фиб-розно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный.

Цирротический туберкулёз лёгких - конечная форма вторичного туберкулёза, возникающая в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулёза, поражений плевры и ТВГЛУ с бронхолёгочным поражением. Характерно разрастание грубой соединительной ткани в лёгких и плевре. Это терминальная, но не самая опасная форма лёгочного туберкулёза (чаще всего больные олигобациллярны). Излечение таких больных проблематично, поскольку диффузия туберкулостатиков в изменённую ткань резко снижена. Локальные формы могут быть излечены хирургическим путём.

Внелёгочныи туберкулёз

· Поражения плевры при туберкулёзе наблюдают в виде трёх вариантов.

· Аллергический плеврит - параспецифическая реакция со стороны плевры. В этом случае в плевральной жидкости при её бактериоскопии и бактериологическом исследовании микобактерии не обнаруживают, а биопсийный материал не позволяет выявить туберкулёзные гранулёмы.

· Перифокальный плеврит - поражение плевры, непосредственно прилежащей к участку лёгочной ткани, поражённой туберкулёзом.

Туберкулёзный плеврит - гематогенное или лимфоген-ное обсеменение плевры туберкулёзом с образованием на её листках туберкулёзных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулёз лёгких примерно у каждого третьего пациента). Нелеченый противотуберкулёзными препаратами туберкулёзный плеврит обычно самопроизвольно затихает, но у 2/3 больных в течение 5 лет развивается активный туберкулёз лёгких.
Клиническая картина. Возникновение одностороннего (как правило) плеврального выпота, нередко массивного, сопровождаемого болью в боку на стороне поражения. Чаще всего симптомы развиваются быстро. Классически экссудативный туберкулёзный плеврит возникает у молодых людей, ранее не болевших туберкулёзом.
Тяжёлые осложнения: бронхоплевральная фистула и туберкулёзная эмпиема плевры вследствие прорыва лёгочного поражения в плевральную полость. В этом случае диагноз не вызывает проблем, поскольку в плевральной жидкости часто присутствуют микобактерии. Лечение заключается в дренировании плевральной полости и химиотерапии.
Исследование плевральной жидкости. Выпот носит характер экссудата. В плевральной жидкости обычно преобладают лимфоциты, клетки мезотелия обнаруживают редко. Примечание. Плевральная пункция необходима как в диагностических, так и лечебных целях. Если жидкость быстро не эвакуировать, то наблюдают выпадение фибрина с формированием спаек. Откачивание жидкости досуха неоправдано, поскольку велик риск ранения лёгкого. Потребность в хирургической декортикации возникает редко.
- Пункционная биопсия париетальной плевры позволяет обнаружить гранулёмы.
- Туберкулинодиагностика (см. ниже). Кожная туберкулиновая проба отрицательна у трети пациентов, поскольку плеврит часто развивается прежде, чем развивается гиперчувствительность к туберкулину.

Туберкулёзный перикардит иногда сочетается с плевритом и может быть признаком генерализации процесса. Обычно перикард обсеменён микобактериями из поражённого лимфатического узла, т.е. лимфогенно

· Характерные признаки - лихорадка и боль в груди. При аускультации сердца можно выслушать шум трения перикарда. В некоторых случаях возникает тампонада сердца. Наиболее опасен хронический стенозирующий перикардит

· Диагностика туберкулёзного перикардита часто трудна и может потребовать торакотомии и биопсии перикарда.

Туберкулёз гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулёза лёгких. В редких случаях он возникает у лиц с минимальным лёгочным поражением. Он возникает вследствие попадания микобактерии на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулём. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония -основной признак туберкулёзного ларингита.

Туберкулёз бронхов обычно приводит к поражению части лёгкого. Характерные признаки - кашель и незначительное кровохарканье. При этом больные с туберкулёзным поражением гортани и бронхов обычно очень заразны. В то же время эти процессы быстро реагируют на химиотерапию, и тогда прогноз для больного, как правило, благоприятен.

Туберкулёз лимфатических узлов (скрофула). Термином скрофула принято обозначать хронический туберкулёзный лимфаденит шейных лимфатических узлов. Поражаться могут любые группы шейных лимфатических узлов, но передний шейный треугольник тотчас под нижней челюстью -излюбленное место этой формы туберкулёза. Поражённые туберкулёзом лимфатические узлы имеют резиноподобную консистенцию и безболезненны. При прогрессировании они становятся более плотными и спаянными. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление наблюдают редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии. Взятый для биопсии лимфатический узел должен быть исследован как бактериологически, так и гистологически. До проведения биопсии или сразу после неё необходимо начать химиотерапию, позволяющую избежать образования послеоперационного свища в месте проведения этой операции. Лимфатические узлы, расположенные вне шеи, поражаются туберкулёзом реже, их поражение составляет примерно 35% туберкулёзных лимфаденитов. Примечание. У детей поражение лимфатических узлов могут вызывать такие микобактерии, как М. scrofulaceum и М. in-tracellulare. Процесс развивается обычно в возрасте до 5 лет. Как и при туберкулёзе, чаще всего поражаются верхние шейные лимфатические узлы. Часто бывает увеличен только один узел. Типично отсутствие общих симптомов, а воспалённый лимфатический узел не бывает болезненным. Столь же типично прогрессирование процесса с развитием некроза лимфатического узла и формированием свищевого хода. Эти микобактерии не чувствительны к туберкулостатикам и при необходимости узел иссекают. Спонтанное выздоровление происходит после периода полового созревания.

Туберкулёз костей и суставов - нередкое проявление туберкулёза. Костно-суставной туберкулёз может протекать в виде первичного остита с поражением тела позвонка и его деструкцией, но без распространения туберкулёзного процесса за пределы позвонка. Болезнь Потта (туберкулёзный спондилит, туберкулёз позвоночника) поражает среднюю его часть. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путём или по лимфатическим сосудам из плевральной полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и выраженному кифозу без сколиоза с образованием горба (gibbus). Может возникать параплегия. При отсутствии неврологических нарушений болезнь Потта поддаётся химиотерапии, хотя нередко необходима хирургическая коррекция. В случае риска развития парапареза бывает необходима срочная ортопедическая консультация. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с поражением прилежащих позвонков, искривлением позвоночного столба, появлением холодных абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств. Абсцессы не требуют дренирования в случае проведения адекватной химиотерапии, и если они не достигают больших размеров. Распространение по межмышечным пространствам может приводить к развитию натёчников - новых абсцессов, удалённых от основного очага. М. tuberculosis поражает также плоские кости и суставы таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица. Туберкулёз суставов чаще всего поражает крупные суставы - бедренный и коленный. Данный тип хорошо поддаётся химиотерапии. Туберкулёзный синовит наблюдают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберкулёзным артритом. Нередко в общей практике диагностической загадкой бывают туберкулёзно-аллергические синовиты и артриты как параспецифическая реакция синовиальной оболочки сустава на отдалённые скрытые очаги туберкулёзной инфекции.

Урогенитальный туберкулёз может поражать любой отдел мочеполовой системы как у мужчин, так и женщин, и чаще всего имеет гематогенную природу. Симптомы могут быть подострыми, хроническими, атипичными. Чаще всего окончательный диагноз выставляют при положительном результате бактериологического исследования мочи.

Туберкулёз почек проявляется вначале пиурией и микрогематурией при отрицательных результатах бактериоскопии. Диагноз может быть поставлен на основании бактериологического исследования мочи. При прогрессировании заболевания в почках образуются каверны. Заключительной стадией может быть пионефроз. В прошлом удаление почки при её туберкулёзном поражении проводили довольно часто. При проведении адекватной химиотерапии в нефрэктомии чаще всего нет необходимости.

Туберкулёз мочеточников и мочевого пузыря - обычно следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников.

Туберкулёз мужских половых органов - следствие гематогенного туберкулёза либо осложнение туберкулёза почек и мочевыводящих путей. Чаще возникает поражение простаты, семенных пузырьков и придатков яичек. Процесс начинается с туберкулёзного эпидидимита с последующим распространением на яичко, предстательную железу и семявыносящий проток. Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулёзный простатит и эпидидимит характеризуются безболезненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объективном исследовании. В большинстве случаев для радикального излечения туберкулёзного эпидидимита необходима эпидидимэктомия.

Туберкулёз женских половых органов проявляется в виде: туберкулёза маточных труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулёза придатков матки (сальпингоофорит), распространённого туберкулёза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки, туберкулёза наружных половых органов. У больных женщин нарушен менструальный цикл, развивается первичное или вторичное бесплодие. Характерны боли в низу живота и в области поясницы, усиливающиеся в период месячных. Лечение консервативное и хирургическое.

Туберкулёзный менингит - поражение микобактериями туберкулёза мозговых оболочек. Мозговые оболочки поражаются микобактериями в период развития первичной туберкулёзной инфекции. В настоящее время эту клиническую форму наиболее часто наблюдают у детей младшего возраста, однако поздняя реактивация очага в мозговых оболочках может стать причиной туберкулёзного менингита у взрослых, не имеющих признаков туберкулёза лёгких. Клиническая картина менингита туберкулёзной этиологии не имеет специфических признаков. Она проявляется менингеальны-ми знаками, но могут быть признаки поражения черепных нервов, что отражает базилярное распространение инфекции. Решающее значение в диагностике играет поясничная пункция - жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутная жидкость свидетельствует о гнойном менингите), цитоз СМЖ составляет 100-600 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты (в норме - до 3-5 лимфоцитов в 1 мкл), повышено содержание белка до 6-10 г/л и выше, понижено содержание сахара и хлоридов. В полученной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, в которой при бактериоскопическом исследовании обнаруживают микобактерий. При интерпретации данных исследований СМЖ ведущее место занимает типичный для туберкулёзного менингита синдром белково-клеточной диссоциации (застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными) - высокое содержание белка и сравнительно низкий цитоз, что свидетельствует о т.н. блоке ликворных путей. Летальность при туберкулёзном менингите в доантибактериальную эру составляла 100%, но и в настоящее время только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. Эффективно лечение изо-ниазидом, рифампицином и этамбутолом, причём эндолюмбальное введение туберкулостатиков необязательно.

Туберкулёмы мозговых оболочек и мозга могут быть диагностированы у взрослых много лет спустя после первичного инфицирования. Основное клиническое проявление - появление припадков. Туберкулёма мозга формируется наиболее часто в его субкортикальных отделах.

Туберкулёзная энцефалопатия проявляется нарушением сознания и комой.

Туберкулёз глаза наблюдают среди внелёгочных форм относительно часто во всех возрастных группах. Микобактерия может поражать любой отдел глаза. Различают туберкулёзные аллергические поражения глаз, но чаще наблюдают метастатический туберкулёз глаз в виде передних и периферических увеитов, хориоидитов, хориоретинитов. Диагностика туберкулёза глаз крайне трудна и чаще всего носит эмпирический характер. Клинические проявления туберкулёза глаз практически не отличимы от саркоидоза или системного микоза, однако фликтенулёзный кератит наблюдают только при туберкулёзе. Фликтенулой принято называть инфильтрат, расположенный в поверхностных слоях роговицы или конъюнктивы глазного яблока, состоящий главным образом из лимфоидных клеток. Фликтенулёзные повреждения представляют собой скорее проявления гиперчувствительности к туберкулотоксинам, нежели микобак-териальной инфекции. Туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке глаза часто наблюдают у больных с милиарным туберкулёзом. Туберкулёз глаза хорошо поддаётся противотуберкулёзной терапии.