Противоположности не так уж непохожи.

Вряд ли кто-нибудь станет возражать, что противоположности настолькоотличаются друг от друга, насколько это вообще возможно. Ни одна точка наЗемле не удалена от Северного полюса больше, чем его прямаяпротивоположность - Южный полюс. Если мы намереваемся охладить предмет довозможно более низкой температуры, ничто не послужит этой цели в меньшейстепени, чем его нагревание до доступного нам предела. И тем не менее здесь заключен известный парадокс. Несомненно, Северныйи Южный полюсы предельно удалены друг от друга, но во многих другихотношениях они очень походят друг на друга. Точно так же, если мы хотимнагреть или охладить предмет, нам понадобится знание одних и тех жепринципов терморегуляции. В целом изменения, вызываемые теплом, обладают тойже природой, что и вызываемые холодом. Они противоположны только понаправленности. Почти любой пример, взятый наугад, будет служить иллюстрацией близкогосходства противоположностей. Негатив фотографии, зеркальное отражениекартины предельно близки к оригиналу. Если вы отправитесь в путешествие поповерхности земли в западном направлении, то, чем быстрее будете двигаться,тем скорее окажетесь восточнее пункта своего отправления. Стереоизомерыявляются почти идентичными противоположностями; множество параллелей такогорода можно найти и в биологии. Анестезия и возбуждение могут быть вызваныразличными дозами одного и того же лекарства. Стимуляция сокращений мускулаи паралич его могут быть результатом различной по силе механической травмыодного и того же нерва и так далее. Утверждение, согласно которому противоположности весьма сходны, сталонастолько самоочевидным, что оно даже не требует дальнейшего обсуждения. Ивсе же история медицинской науки показывает, что однозначное отношение кпроблеме противоположностей с очень большой вероятностью порождаетпсихологические миражи, способные вводить в заблуждение величайших мастеровискусства клинического наблюдения. Взять, к примеру, Пьера Мари, впервые наблюдавшего пациентов сзаболеванием, названным им "акромегалией". В конце XIX в. еще ничего не былоизвестно о связи между гипофизом и ростом организма. У пациентов наблюдалсячрезмерный рост, в то время как гипофиз у них был замещен опухолевой тканью.Вполне естественно, что Мари задумался о возможности выработки гипофизомнекоего вещества, сдерживающего рост, поскольку разрушение этой железыприводило к чрезмерному росту. В свете более поздних трудов самого Мари иданных современной эндокринологии эта интерпретация представляется какнельзя более ошибочной. И в то же время будучи зеркальным отображениемистины, она очень к ней близка В функциональном отношении гипофиз при этомзаболевании не разрушен, а замещен сверхактивной опухолевой тканью.Вероятно, не раз при вскрытиях гигантов и акромегаликов выявлялась опухольгипофиза, но понадобился гений Пьера Мари{37а}, чтобы предположить наличиевзаимосвязи между гипофизом и ростом организма. В этой связи опять хочу привести несколько примеров из собственнойпрактики. ДКА оказался первым кортикоидом, который удалось синтезировать вколичестве, достаточном для систематических экспериментальных исследований.Поскольку его избыток в организме приводил к разнообразным воспалительнымизменениям в соединительной ткани (периартериит, миокардит, артрит и т. п.),мы сделали вывод, что кортикоиды способны вызывать предрасположенностьтканей к воспалению и что, по-видимому, надпочечники играют определеннуюроль в возникновении различных воспалительных заболеваний. Несколькими годами раньше я обнаружил, что удаление надпочечников неуменьшает способности к воспалению и что противовоспалительный эффектстресса (например, при анафилактоидном воспалении) блокируется при удалениинадпочечников. Это повлекло за собой вывод о том, что при стрессенадпочечники обладают противовоспалительным действием, но, когда дело дошлодо интерпретации экспериментов с ДКА, я, как ни странно, не сумел принять вовнимание эти более ранние результаты. Родившаяся таким образом гипотезаотносительно действия кортикоидов на воспалительные процессы противоречилаистине не полностью, а только наполовину. Формулировка гипотезы могла быприобрести гораздо более завершенный вид, если бы я вспомнил, чтопротивоположности часто бывают не так уж далеки друг от друга и что"авторитет" обобщающего названия "кортикоид" не следует преувеличивать. Лишьпозднее, когда мы учли все это, стало возможным дополнить гипотезу и прийтик выводу о том, что надпочечники могут как усиливать, так и уменьшатьспособность к воспалению и что одни кортикоиды обладаютпротивовоспалительным действием, а другие - способствуют воспалению. Так называемая "теория асбестовой прокладки" действия кортизонаосновывалась на ложном представлении совсем иного рода; но она вела своепроисхождение от того же самого психологического миража и связана почти стой же темой. Напомним, что вскоре после того, как кортизон стал доступендля клинического использования, клиницистами была сформулирована гипотеза,согласно которой кортизон потому столь эффективен при самых различныхвоспалительных заболеваниях, что он воздвигает своего рода "непроницаемыйбарьер", "асбестовую прокладку" между потенциальным патогеном ичувствительной живой тканью. На самом деле противовоспалительные гормоныдействуют в основном за счет того, что препятствуют возникновениювоспалительного гранулемного барьера, и главная жизненная функция последнегосостоит в том, чтобы отделить ткани от раздражающих факторов.Противовоспалительные гормоны не служат препятствием для раздражающегопатогена, атакующего ткани. Наоборот, кортизон способствует разрушению ткани(некрозу) раздражающими факторами (например, кротоновым маслом), а такжераспространению инфекций (например, туберкулеза). Весьма неспецифическийположительный эффект кортизона при множестве воспалительных заболеванийвызван именно тем фактом, что в большинстве таких случаев образуетсяизбыточный воспалительный барьер между патогеном и тканью. При этомвоспаление и есть та болезнь или по крайней мере то основное болезненноепроявление, которое испытывает пациент. Когда вам доведется формулировать теорию, помните о том, чтопротивоположности не так уж далеки друг от друга. И потому попытайтесьистолковать свои данные с позиций, диаметрально противоположных тому, чтоподсказывает вам первое побуждение.

"МОЛЧАЩИЙ МАРКЕР".

Эта ловушка в основном соответствует "ошибке от привходящего" варистотелевском "Органоне". Проблему неплохо иллюстрирует пример с фатальнымзаблуждением того джентльмена, который решил больше не пить содовой, потомучто она была единственным и явно общим компонентом всех напитков,доставлявших ему одни неприятности,- виски с содовой, джина с содовой,бренди с содовой. Можно рассказать и более серьезную историю, повествующую о том, какдаже крупные ученые попадают в простую западню логики. В течение многих летисследователи были уверены, что ультрафиолетовый свет убивает бактерии лишьв присутствии свободного кислорода. Ошибочное представление сохранялось дотех пор, пока не была выявлена его связь с наблюдениями, которые положилиначало этому заблуждению. Для доказательств безусловной зависимостибактерицидного действия ультрафиолета от кислорода первые экспериментаторыпользовались двумя методами: 1) они помещали изучаемую культуру в стекляннуютрубку, из которой выкачивался воздух; поскольку известно, что стеклопоглощает все ультрафиолетовые лучи, кроме самых длинноволновых, то, удаливкислород, экспериментаторы одновременно неумышленно отсекали своимстеклянным экраном активные лучи; 2) не откачивая воздух, они направлялиультрафиолетовые лучи на поверхность культуры на твердой среде; обнаружив,что в этом случае стерилизуются только верхние слои культуры, они решили,что более глубокие ее слои защищены за счет отсутствия свободного кислорода.Теперь мы, правда, знаем: активные лучи не могут глубоко проникать в пленкиорганической материи - именно этим объясняется тот факт, что глубинные слоикультуры не стерилизовались. В настоящее время общеизвестно, чтобактерицидное действие ультрафиолетовых лучей одинаково эффективно как вотсутствие свободного кислорода, так и на воздухе. "Молчащий маркер" может внести путаницу даже в определениеанатомических структур. Например, когда хирурги прошлых поколений заметили,что удаление щитовидной железы приводит к судорогам, они предположили, чтопоследние обусловлены недостаточностью щитовидной железы. Дальнейшееоткрытие паращитовидных желез, однако, показало, что 1) удаление щитовиднойжелезы вызывает судороги лишь в том случае, если одновременно удаляются ипаращитовидные железы (расположенные внутри и вокруг щитовидной); 2)удаление только паращитовидных желез вызывает судороги даже в том случае,если щитовидная осталась незатронутой; 3) после удаления паращитовидныхжелез судороги могут быть остановлены при помощи гормона паращитовидныхжелез, но не с помощью гормонов щитовидной железы. Итак, мы видим, чтовозникновение судорог обусловлено действием большой и легко обнаруживаемойщитовидной железы, сыгравшей роль "молчащего маркера" в отношении активных,но не так легко обнаруживаемых паращитовидных желез.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ.

При обсуждении заблуждений, связанных с "альтернативными путями", мыуже коснулись ошибок, вызванных пренебрежением множественными причиннымифакторами возникновения биологического изменения в исследуемом объекте. Мывидели, как скрытая активность агента может стать явной благодаряодновременному действию обусловливающих факторов. Мы говорили о том, что,убедившись в наличии изменения, вызванного тем или иным агентом, мы даже непытаемся проверить, является ли он единственным (специфичным) агентом,способным вызывать это изменение. Исследование стресса основано нанеудовлетворенности такого рода экспериментированием. Почти каждое известноедействие стресса уже было описано ранее, но описано как специфическоесвойство того или иного агента. Суть концепции стресса состоит в том, чтобыподчеркнуть, что определенные изменения (активизация надпочечников, шок,препятствие воспалению) представляют собой неспецифические явления, которыемогут вызываться множеством факторов и множеством их сочетаний. Имеется ряд заболеваний, которые развиваются только при одновременномналичии нескольких причинных факторов. Мы назвали их "плюрикаузальнымиболезнями". Различные формы кардионекрозов, которые могут быть вызваны уживотных совместным воздействием некоторых электролитов, стероидов истрессоров, развиваются лишь в том случае, если в определеннойпоследовательности действуют два или более фактора, которые сами по себе неявляются активными. То же справедливо и в отношении всех формкальцифилаксии. Подобные условия трудны для изучения из-за сложности лежащихв их основе патогенных ситуаций. И все же о существовании плюрикаузальныхболезней надо знать, поскольку они, по всей видимости, распространены учеловека, а поиски "причины" такой болезни в обычном смысле слова, то естьпоиски единственного специфического обусловливающего фактора, в этом случаебессмысленны. К сожалению, мы настолько привыкли считать, что каждаяотдельная болезнь должна целиком, или по крайней мере почти целикомвызываться одной-единственной конкретной причиной (скажем, особым микробомили ядом), что часто пренебрегаем вероятностью плюрикаузальностизаболевания. Если какая-либо болезнь вызывается двумя факторами, один из которыхприсутствует повсеместно, мы обычно делаем вывод, что как раз другой иявляется "причинным фактором". В XIX столетии считалось, что единственнойпричиной брюшного тифа являются антисанитарные условия. В то времявызывающие его микроорганизмы присутствовали повсеместно и развитиезаболевания целиком определялось условиями санитарии. Поскольку большинствоболезней являются "плюрикаузальными", инфекционные заболевания зависят нетолько от присутствия обусловливающего их микроба, но также и от наличияусловий, необходимых для его передачи от одного носителя к другому, и отфакторов, влияющих на восприимчивость носителя к данному заболеванию. Вподобных случаях мы склонны выделять в качестве "причины" тот фактор,который не присутствует повсеместно.