Постхолецистэктомический синдром

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто-мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­циента. Основными причинами развития так называемого постхолецист-эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органические измене­ния в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков); 3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо-ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией; другие причины возникновения синдрома обуслов­лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­стояния внепеченочных желчных путей.

83. 3. Отграниченные перитониты (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, прямокишечно- маточный и прямокишечно-пузырный). Причины возникновения. Клиника, диагностика, лечение. Роль чрескожного дренирования под контролем УЗИ.

Абсцессы при перитоните возникают в типичных местах, где имеются благоприятные условия для задержки экссудата и отграничения его рыхлы­ми спайками. Наиболее часто они локализуются в субдиафрагмальном, под-печеночном пространствах, между петлями кишечника, в боковых каналах, в подвздошной ямке, в дугласовом пространстве малого таза. Абсцесс может сформироваться вблизи воспаленного органа (червеобразный отросток, желчный пузырь и др.). Раннее отграничение воспаления предупреждает развитие диффузного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессоввесьма разнообразны: от легкого, почти бессимптомного течения до тяжелого, ха­рактерного для синдрома системной реак­ции на воспаление, сепсиса и полиорган­ной недостаточности. Одним из тяжелых осложнений является прорыв гноя в сво­бодную брюшную полость. Симптомы за­висят от локализации гнойников.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата под диафрагмой, в малом тазу, т. е. в местах, где происходит наиболее интенсивное вса­сывание экссудата. Нередко они являются осложнением различных операций на ор­ганах брюшной полости или острых хирур­гических заболеваний органов живота. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, пле­чо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела по­вышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых слу­чаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной ре­акции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бес­симптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при нали­чии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, неболь­шой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализа­ции абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пас-тозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоци­тарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологиче­ским симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза ин­формацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томогра­фия.

Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвуко­вого исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериаль­ные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, то по­лость абсцесса вскрывают и дре­нируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позво­ляет избежать массивного бакте­риального обсеменения брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли, тяжесть в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью, частые позывы на мочеиспускание. Температура тела может быть повышенной. В тяжелых случаях, как при всяком тяжелом гнойном заболе­вании, развивается синдром системной реакции на воспаление. Температу­ра тела повышается до 38—39°С с суточным колебанием в 2 — 3° С. Возни­кает тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз свыше 12 000. При пальпации жи­вота, как правило, не удается выявить защитного напряжения мышц перед­ней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при распростра­нении воспаления по брюшине в проксимальном направлении за пределы малого таза появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, плотное образо­вание (инфильтрат, нижний полюс абсцесса), болезненное при ощупыва­нии. У женщин это плотное образование пальпируется при исследовании через влагалище. Отмечается резкая болезненность при надавливании на шейку матки и смещении ее в стороны. Наиболее точную информацию о наличии абсцесса дает УЗИ и компьютерная томография. Достоверные дан­ные можно получить при пункции заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения ин­фильтрата.

Лечение. Основной метод лечения — дренирование абсцесса и адекватная антибиотикотерапия. Дренирование может быть произведено малоинвазив-ным способом под контролем УЗИ или хирургическим методом. Операцию выполняют под наркозом. Для доступа к абсцессу осуществляют насильст­венное расширение ануса. Через переднюю стенку прямой кишки, в месте наибольшего размягчения, абсцесс пунктируют и вскрывают по игле. Обра­зовавшееся отверстие расширяют корнцангом, в полость абсцесса вводят дренажную трубку.

Для антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра дей­ствия, чтобы подавить развитие анаэробной и аэробной микрофлоры.

Межкишечные абсцессы развиваются при распространенном перитоните, при острых хирургических и гинекологических заболеваниях органов брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли в животе умеренной интенсивности, без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38°С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его боль­ших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляет­ся очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная то­мография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ульт­развукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии. При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хи­рургическим путем через лапаротомный разрез.

БИЛЕТ № 35

84. 1. Кишечная непроходимость. Классификация. Патогенетические и патофизиологические изменения в кишечнике и организме при разных видах непроходимости кишечника. Коррекция гомеостаза в послеоперационном периоде.

Непроходимость кишечника (ileus) относится к числу наиболее грозных и тяжелых заболеваний.синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Классификация. Предложения по классификации кишечной непроходимости мн гообразны, но в основе большинства из них лежит принцип Е. Wahl (1889). Он разде лил все виды непроходимости на странгуляционную и обтурационную. С позиций практической хирургии привлекает внимание предложение придерживаться следующей классификации.

I. По происхождению:

1) врожденная;

2) приобретенная.

II. По течению:

1) острая;

2) хроническая.

Ш. По механизму развития:

1) механическая: а) странгуляционная, б) обтурационная (закупорка изнутри

и сдавление извне): опухолевая, неопухолевая, в) смешанная;

2) функциональная: а) спастическая, б) паралитическая.

IV. По локализации механического препятствия:

1) тонкокишечная: а) высокая, б) низкая;

2) толстокишечная.

Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют следующие стадии:

I - стадия острых нарушений пассажа по кишечнику;

II — стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III — стадия перитонита.

Наиболее важными моментами в этой классификации следует считать выделение механической и динамической, а также странгуляционной и обтурационной непроходимости.

Существенное отличие первых двух видов состоит в том, что при динамической непроходимости просвет кишки свободен. Это в большинстве случаев обратимое заболевание, развивающееся в результате нарушения мышечного тонуса кишечника на почве функциональных или органических поражений его иннервационного аппарата. Механическое препятствие отсутствует, но перистальтика прекращается.

Спастическая непроходимость характеризуется тем, что спазм развивается на отдельных участках кишечника или является общим. Предположительно механизм ее возникновения сводится к рефлекторным влияниям из различных источников, в том числе от раздражения слизистой оболочки самой кишки инородными телами, ядовитыми веществами и т. д. Известно, что иннервация большинства органов брюшной полости осуществляется из одного и того же нервного сплетения. Любое раздражение этих органов может привести к рефлекторному спазму. Особенно подвергнуты такому влиянию лица с вегетоневрозами. Спазм, как правило, сменяется параличом кишки.

Паралитическая непроходимость встречается значительно чаще, чем спастическая. При ней отмечается расширение кишки. Наиболее часто парез и паралич кишки наступают вследствие воздействия токсинов или перехода воспалительного процесса с серозного покрова на нервно-мышечный аппарат кишки (при перитоните). Раздражение брюшинного покрова (травма, излияние в забрюшинную клетчатку или в полость брюшины крови, высыхание, охлаждение и т. д.) также ведут к развитию паралитической непроходимости. Кроме того, в силу указанных выше особенностей иннервации, такая непроходимость может появиться и при острых воспалительных процессах в других органах брюшной полости.

Динамическая кишечная непроходимость составляет в структуре острой кишечной непроходимости не больше 3-5%, хотя хирурги встречаются с ней практически ежедневно в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. К ее развитию могут привести метаболические нарушения (диабетическая и уремическая комы), острые нарушения кровообращения (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки и др.).

Наиболее часто как при диагностике, так и при лечении трудности возникают при механической кишечной непроходимости. Выделение странгуляционного и обтурационного вида ее имеет принципиальное значение. Если обтурационная непроходимость характеризуется закрытием про-света кишечной трубки извне или изнутри (опухолью, каловым или желчным камнем, клубком гельминтов и т. д.), то при стран-гуляционной непроходимости нарушается еще и кровоснабжение кишки. Такое со-стояние возникает в результате заворота ки-шечной петли вокруг своей оси , образования узла между несколькими петлями кишки , ущемления кишечной петли вместе с брыжейкой в грыжевых воротах .

К смешанной кишечной непроходимости относится инвагинация, при которой происходит внедрение одной кишки в другую . При этом внедрившаяся кишка может закупоривать (обтурировать) просвет другой кишки и приводить к сдав-лению сосудов своей брыжейки.

Ущемление кишки и спаечная непроходимость также могут быть отнесены к смешанной кишечной непроходимости.

Хроническая непроходимость прежде всего связана с развитием мощных сращений в брюшной полости. Большинство таких больных были многократно оперированы вследствие рецидивов острой кишечной непроходимости. Иногда к хронической форме кишечной непроходимости относят случаи неполного, частичного перекрытия просвета кишки. Такие ситуации могут возникнуть, например, при новообразованиях кишки, при наличии многокамерных пос-леоперационных вентральных грыж.

В современных концепциях патогенеза синдрома ОКН прослеживаются два пути развития патологического процесса: ишемический и обтурационный.

Механизм ишемических нарушений при ОКН достаточно универсален и связан как с общими повреждениями микроциркуляции, так и с влиянием на кровообращение кишечной гипертензии и других звеньев патогенеза. Волемические и гемодинами-ческие изменения возникают в связи с сокращением артериального притока и венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (при странгуляционных видах непроходимости), либо внутристеночных сосудов за счет повышения критического давления в просвете кишки при функциональной или обтурационной ОКН.

В последующем под влиянием биологически активных веществ происходит ишемический паралич прекалиллярных сфинктеров, развивается стаз и агрегация форменных элементов крови. Свободные тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует появлению интерстициального отека, это в совокупности с ишемией и действием эндотоксинов приводит к деструкции кишечной стенки с некробиозом всех ее слоев даже при обтурационных формах ОКН, а следовательно, и к развитию перитонита. Острая кишечная непроходимость, по сути, — это осложнение, а основное заболевание, являющееся этиологическим фактором, оказывается на втором плане.

a. Универсальность механизмов развития ОКН независимо от причин заболевания позволяет рассматривать ее как синдромную патологию. Считается, что повреждения основных функций кишечника, характерные для кишечной непроходимости, объединяются в синдром кишечной недостаточности или энтераргию. Катастрофический рост обменных расстройств при синдроме кишечной недостаточности является следствием нарушения гомеостаза, в норме поддерживаемого межуточным обменом между энтеральной и внутренней средой. Доказано, что «синдром кишечной недостаточности* в определенной мере универсален и присущ многим заболеваниям. Он является составной частью описанного в конце 1970-х гг. синдрома полиорганной недостаточностb

Патологические изменения в кишке при ОКН разви-ваются прежде всего в участках, противоположных месту вхождения брыжеечных сосудов. Вначале возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки. Тяжесть и темп некробиотических изменений нарастает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости, а также в приводящей петле кишки, чем в отводящей. В приводящей кишке они располагаются намного дальше в проксимальном направлении, чем в отводящей кишке в дистальном направлении.

Клиника и диагностика. Клиническая картина непроходимости разнообразна и изменчива. С течением времени одни симптомы могут исчезать, другие появляются. Однако окончательная оценка состояния больного не может быть отложена до появ-ления какого-нибудь несомненного признака. Все усилия врача на любом этапе болезни должны быть направлены на самые тщательные поиски тревожных симптомов этого грозного патологического состояния и, несомненно, учтены даже косвен-ные признаки.

Клиническая картина механической кишечной непроходимости зависит не только от ее формы, но также от уровня закупорки, сроков заболевания, индивидуальных особенностей больного и других факторов.

Известно, что чем выше расположено препятствие, вызвавшее непроходимость, тем тяжелее клинически протекает это заболевание. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем больше вероятность появления симптомов перитонита. Наи-более тяжело непроходимость протекает в раннем детском возрасте и у пожилых людей. При всем многообразии клинической картины все же можно выявить ряд доминирующих симптомов, позволяющих распознать ее. К этим симптомам относятся боль, рвота, задержка стула и газов.

Боль относится к наиболее ранним и постоянным симптомам заболевания. Самой характерной особенностью при обтурационной непроходимости являются схваткооб-разные боли. Появление боли совпадает с моментом прохождения перистальтической волны перед препятствием. Схватка может быть очень мучительной, и взрослые люди даже просят врача на этот момент прервать осмотр. С прекращением схватки оль утихает, но на короткое время (на 2-3 мин), а затем вновь возникает прогрессиро-ванием болезни сила мышечных сокращений кишки ослабевает, наступает парез, болезненные проявления успокаиваются.

85. 2. Рак желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Методы хирургического лечения. Виды операций.

Рак желчного пузырязанимает 5—6-е место в структуре всех злокачест­венных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью, чаще болеют женщины стар­ше 50 лет. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчно­каменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми мо­ментами в дисплазии эпителия пузыря с последующим развитием рака. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распро­страняется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). В этом случае макроскопиче­ски опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспа­ления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокар-цинома и скиррозный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифференцированный рак.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается вы­явить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерали­зации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография малоинформативна, так как дефект наполнения и "от­ключенный" желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компью­терной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования.

Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфа­тические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес. Пятилетняя выживаемость составляет лишь не­сколько процентов.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря. Используют наружное дренирование желчных протоков или внут­ренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

86. 3. Гинекологические перитониты. Клиника, диагностика, лечение.

Выделяют неспецифические и специфические перитониты. Неспецифи­ческий генитальный перитонит возникает при прорыве в брюшную полость гноя из воспалившихся маточных труб и яичников, гнойников параметрия, нагноившейся кисты яичника, при перекруте ее ножки. Генитальные пери­тониты развиваются также в послеродовом периоде и после внебольничных септических абортов за счет распространения инфекции из матки (метроэн-дометрит) лимфогенным или гематогенным путем. Еще одна возможная причина возникновения перитонита — попадание микрофлоры в брюшную полость при проникающих повреждениях матки (перфорация во время аборта).

Воспалительный процесс может захватывать только полость таза, вызы­вая пельвиоперитонит, но может распространяться и на большую часть по­верхности брюшины — возникает распространенный перитонит.

Пельвиоперитонитпротекает относительно доброкачественно. Наблю­даемые в начале болезни тупые боли внизу живота, высокая температура те­ла под влиянием массивной антибактериальной терапии через некоторое время уменьшаются, экссудат рассасывается, наступает выздоровление. При прогрессировании пельвиоперитонита развивается распространенный пе­ритонит, проявляющийся синдромом системной реакции на воспаление. При отграничении воспаления формируется абсцесс в малом тазу.

Клиника и диагностика. Имеются типичные боли в нижней части живо­та с обеих сторон. Температура тела обычно более высокая, чем при ост­ром аппендиците. Отмечаются выделения из влагалища. При вагинальном исследовании заметны гнойные выделения из цервикального канала, рез­кая болезненность при смещении шейки матки вверх и в стороны, увели­ченные и болезненные придатки матки. В отличие от острого аппендицита при пельвиоперитоните и абсцессе определяются боли при смещении шейки матки в обе стороны. Выделения из цервикального канала необхо­димо взять для бактериологического исследования. УЗИ и компьютерная томография дают наиболее ценную информацию для дифференциальной диагностики.

Лечение проводится в соответствии со стадией развития воспалительного процесса. Диффузный пельвиоперитонит лечат так же, как распространен­ный перитонит. При отграничении воспаления в малом тазу показано вскрытие абсцесса и его дренирование. Используют доступ через задний свод влагалища (задняя кольпотомия). В полость абсцесса вводят дренаж для аспирации содержимого и промывания. Абсцесс можно дренировать под контролем УЗИ. Параллельно с хирургическим лечением проводят мас­сивную антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, спо­собными подавить развитие анаэробной и аэробной инфекции.

Специфический пельвиоперитонитчаще обусловлен гонококками или хла-мидиями. Первые симптомы появляются через неделю после инокуляции ин­фекции. Они проявляются уретритом, бартолинитом, выделениями из церви-кального канала и влагалища. Воспаление труб наступает позднее, преимуще­ственно во время очередной менструации. В этот период инфекция быстро распространяется из цервикального канала на эндометрий и эндосальпинкс. Наиболее ярко инфекция проявляется в фаллопиевых трубах, откуда она рас­пространяется на брюшину малого таза. Примерно у 15% больных гонореей развивается пельвиоперитонит, проявляющийся интенсивными болями внизу живота, тенезмами, жидким стулом, повышением температуры тела. Живот вздут, при пальпации отмечается болезненность в его нижнем отделе. Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина—Блюмберга обычно отсутствуют. При пальцевом исследовании прямой кишки и исследо­вании через влагалище выявляются признаки воспаления тазовой брюшины, серозно-гнойные выделения из влагалища.

Лечение. Гонорейный пельвиоперитонит лечат большими дозами анти­биотиков. В остром периоде назначают холод на живот, дезинтоксикацион-ную и антибактериальную терапию. Прогноз благоприятный. Тазовые абс­цессы дренируют под контролем УЗИ или вскрывают через свод влагалища.

БИЛЕТ № 36

87. 1. Трещина заднего прохода: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную яз­ву нижней части анального канала (90%). Анальная трещина по частоте третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обыч­ная длина около 2 см, ширина 2—3 мм. Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального сфинктера. При нескольких трещи­нах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры ("зеркальные" трещины), направление — продольное. Несколько чаще они наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Наиболее частую локализацию анальной трещи­ны в области задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректоро-маноскопии.

Вначале трещина представляет собой надрыв кожи в области переход­ной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального кана­ла (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно ко­торой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за ишемии тка­ней. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хро­нической.

Клиническая картина и диагностика. В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброз­ное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз. При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах, множественном их характере, необходим дифференци­альный диагноз с раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом, ВИЧ, болезнью Крона.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты, спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази, микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата ка­лия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и устранить патологический спазм. При правильном и своевременном лечении острые анальные трещи­ны заживают в течение 3 — 6 нед.

Хирургическое лечение применяют при хронических трещинах и безус­пешности консервативных методов лечения — производят иссечение тре­щины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологи­ческим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

88. 2. Эхинококкоз и альвеококкоз печени. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Виды операций.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с развитием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис-точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци-онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее выявить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперационном обследовании.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом расположении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содержимого и последующей обработки полости противопаразитарными средствами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.