Формы межвидовых биотических связей в биоценозах

ФОРМЫ МЕЖВИДОВЫХ БИОТИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ В БИОЦЕНОЗАХ

Организмы разных видов в биоценозах находятся в постоянном взаимодействии друг с другом. Существуют две основные формы межвидовых взаимодействий: антибиоз и симбиоз.

Антибиоз — невозможность сосуществования двух видов организмов, основанная на конкуренции прежде всего за источники питания. Примером служат взаимоотношения сапрофитных бактерий и ряда плесневых грибов. Первые способны быстро заселять среды, богатые органическими веществами, за счет интенсивного размножения, а вторые, значительно уступая им в этом, приобрели способность делать субстрат неблагоприятным для жизнедеятельности бактерий, выделяя в него продукты своего метаболизма — антибиотики. В результате среда используется либо грибами, либо бактериями, успевшими попасть в нее и размножиться раньше.

Симбиоз в переводе с греческого означает «сожительство». Формы симбиоза разнообразны. В некоторых случаях отношения между организмами разных видов являются взаимополезными настолько, что раздельное их существование вообще невозможно. Такой симбиоз называют мутуализмом. Примером мутуалистических взаимоотношений является сожительство человека с микрофлорой его кишечника, основным компонентом которой являются разнообразные штаммы бактерий кишечной палочки Escherichia coli.

Подцарство – Одноклеточные (Простейшие) – Protozoa

Тип - саркожгутиковые – Sarcomastigota

Класс - Саркодовые (корненожки)– Sarcodina

Отряд –Аамебы

Род – энтамебы

Вид: Entamoeba histolitica (амебиаз), E.coli, E.gingivalis

2. Класс – Жгутиковые – Flagellata (Zoomastigofora)

Отряд – Одножгутиковые - Protomonadina

Род – Лейшмании

Вид: Leishmania donovani, L. tropica, L. braziliensis

Род – Трипаносомы

Вид: Trypanosoma brucei gambiense, Tr.brucei rhodesiense, Tr.cruzi

Отряд – Многожгутиковые – Polimastigota

Род – Лямблия

Вид: Lamblia intestinalis

Род – Трихомонада

Вид: Trichomonas vaginalis, Tr.hominis, Tr. tenax

Тип -Apicomplexa - Sporozoa

Класс -Споровики - Sporozoa

Отряд – Кровяные споровики - Hemosporidia

Род – Plasmodium

Вид: Plasmodium vivax; Pl. malaria, Pl. falciparum, Pl. ovale

Отряд – Кокцидии – Coccidia

Род – Toxoplasma

Вид: Toxoplasma gondii

Тип - Инфузории – Infusoria

Класс – Ресничные (Инфузории) – Ciliata

Род – Балантидий

Вид: Balantidium coli

Амебы

Распространение – повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Путь инвазии - алиментарный (ч/з рот с пищей). Инвазионная стадия - циста. Факторы передачи цист дизентерийной амебы - загрязненные пищевые продукты (овощи, фрукты, вода), предметы домашнего обихода (посуда, игрушки и т.д.), руки, загрязненные цистами. Механическими переносчиками цист являются мухи и тараканы.

Известно около 10 тыс. видов саркодовых. Обитают в пресных водах, в почве, морях. Форма тела представителей класса Саркодовые непостоянна. Передвигаются они с помощью ложноножек (псевдоподии). Клетка чаще содержит одно ядро. В неблагоприятных условиях они способны образовывать цисты. Медицинское значение имеют представители отряда Атоеbiпа. Амебы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. К патогенным амебам относится дизентерийная амеба. На рис. показана схема жизненного цикла дизентерийной амебы (Entamoeba histolytica). Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле паразита выделяют две стадии - вегетативную (трофозоит) и цисту. Циста имеет округлую форму. Размер 8-15 мкм. Оболочка бесцветная, прозрачная. В зрелой цисте всегда содержится не более 4-х ядер. Трофозоиты могут существовать в трех формах: малой вегетативной (forma minuta), крупной (forma magna) и тканевой.

Жизненный цикл

1 – малая вегетативная форма

2 – большая вегетативная форма

3, 4, 5 - цисты

6, 7 – деление цисты

Патогенное действие.Трофозоиты вызывают «расплавление» и некроз слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от нескольких мм до 2 - 2,5 см. При занесении их током крови в другие органы (печень, мозг) развиваются абсцессы. К осложнениям амебиаза относят гнойные перитониты, развивающиеся вследствие прободения язв, воспалительные процессы кожи промежности. Клиника.Наиболее ярким и мучительным проявлением амебиаза является кровавая диарея до 10 и более раз в сутки. Поражается чаще проксимальный отдел толстого кишечника. Стул обычно слизистый, необильный с примесью крови. Пациентов беспокоят боли в животе. Выраженность интоксикации сильно варьирует. В наиболее тяжелых случаях встречаются внекишечные поражения: абсцесс печени, реже - легких и мозга. При амебных абсцессах гной имеет характерную коричневую («шоколадную») окраску. Лабораторная диагностикаоснована на микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий, содержимого из язв и нахождении в них тканевой и большой вегетативных форм. Малая вегетативная форма и цисты могут обнаруживаться у здоровых цистоносителей.

Профилактика. Личная — мытье рук перед едой и после посещения туалета; термическая обработка пищи и питьевой воды; тщательное мытье овощей и фруктов, употребляемых в пищу в сыром виде; предохранение продуктов и воды от попадания пыли и от мух, могущих быть механическими переносчиками различных возбудителей заболеваний. Общественная профилактика — наблюдение за санитарным состоянием источников водоснабжения, пищевых предприятий и продуктовых магазинов, мест общественного пользования, проведение борьбы с мухами, распространение гигиенических знаний, обследование на цистоносительство работников общественного питания. Лечение больных амебиазом и цистоносителей.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)

внешне похожа на обыкновенную, но отличается от нее очень короткими ложноножками. При питье грязной воды дизентерийные амебы попадают в кишечник человека. Быстро размножаются, проникают в стенки кишок и образуют там язвы. Эти амебы питаются разрушенными участками кишки и кровью, вызывая серьезное заболевание - амебную дизентерию. Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерах, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость с водой во время купания, через водопроводную воду при умывании. Заражение и заболевание наблюдается в летнее время. В носовой полости амебы размножаются. По ходу обонятельного нерва они проникают в головной мозг, поражают серое вещество больших полушарий и вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Инкубационный период длится 4 - 7 дней. Заболевание развивается бурно и часто через 3-5 дней приводит к смертельному исходу. Помимо ЦНС амебы могут поражать легкие и глаза.

Жгутиковые

Основное отличие простейших этого класса - наличие на одной из стадий развития одного или нескольких жгутиков. В теле жгутиконосцев у основания жгута имеется особый органоид - кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгута. У некоторых жгутиконосцев один из жгутиков проходит вдоль тела и соединен с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение простейшего.

Род Лейшмания (Leishmania)

Морфологические особенности. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (жгутиковую, удлиненную) - в организме переносчика, и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую) - в организме человека и других позвоночных. Лейшманиозы - трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшмании являются москиты рода Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Патогенное действие.Попавшие в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Оказывают токсико-аллергическое действие. Вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии. Клиника.Болеют чаще дети. Инкубационный период от нескольких недель до 6 - 8 мес. Заболевание характеризуется появлением лихорадки неправильного типа, которая быстро изнуряет больного. Нарастают слабость, головная боль, явление интоксикации, истощение. Наблюдается бледность кожи, иногда появляется темная пигментация, сыпь. Характерно увеличение печени и селезенки. Лабораторная диагностикаоснована на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Иногда прибегают к трепанобиопсии подвздошной кости, биопсии лимфатических узлов, редко - селезенки и печени. С успехом используются РНИФ, ИФА, РСК, и РЛА с антигеном из культуры лейшманий, биологическая проба (заражение хомячков).

Leischmania brasiliensis - возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке. Природные резервуары - грызуны, обезьяны, ленивцы.

Leischmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Природные резервуары – грызуны

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва)

вызывает две разновидности лейшманий:

L. tropica major - возбудитель остро некротизирующегося (сельского) лейшманиоза. Природные резервуары - дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.). L. tropica minor - возбудитель поздно изъязвляющегося (антропонозного, городского) лейшманиоза. Естественным источником является только человек. Патогенное действие. Лейшманий размножаются в месте укуса. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Клиника. Сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, которые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы. Лабораторная диагностикаоснована на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживаются безжгутиковые стадии лейшманий. Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами. Личные меры: индивидуальная защита от укусов москитов.

Род Тршпаносома (Trypanosoma

Трипаносомозы - трансмиссивныеприродно-очаговые заболевания.

Возбудители африканского трипаносомоза:

Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик - муха цеце Glossina palpalis. Поражает человека, свиней и собак

Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 86). Переносчик - муха цеце Glossina morsitans. Поражает антилоп, носорогов, крупный и мелкий рогатый скот. Заражение человека происходит при укусах мухами человека, при переливании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи трипаносом.

Патогенное действие. Попав в организм человека, 9-10 дней

трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20 - 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом - спинномозговая жидкость, откуда они расселяются в головной и спинной мозг. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказывает токсико-аллергическое действие. Трипаносомы способны изменять поверхностные антигены.

Клиника. Инкубационный период от 1 - 3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6 - 10 лет, при родезийском - несколько месяцев. Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2 -3 недели. Затем наблюдаются лихорадка, лимфоаденопатия, слабость, истощение. Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи (симптом Winterbottom). Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние. При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход. Лабораторная диагностика.Обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используется иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительны РСК. Профилактика.Общественные меры: выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личные меры: химиопрофилактика (пентамидин) и защита от укусов мухи цеце.

Trypanosoma cruzi (рис. 9) - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Болезнь Шагаса распространена в странах Латинской Америки. Природные резервуары - броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки и др. Специфические переносчики - клопы рода Triatoma (поцелуйные клопы). Патогенное действие.В основе лежат токсико-аллергические и иммунологические реакции на продукты распада трипаносом и пораженных клеток. Клиника.Инкубационный период 7-17 дней. На месте проникновения развивается шагома. Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца. Развиваются миокордит, кровоизлияния в мозговые оболочки, менингоэнцефалит. Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфотических узлов, селезенки, костного мозга. Применяются серологические реакции (главном образом, в хронической стадии), из которых наиболее информативна РСК с антигеном из сердечной мышцы инвазированных животных (реакция Машадо). Используется внутрикожная проба, а также некоторые другие иммунологические реакции.

Профилактика:выявление и лечение больных, борьба с клопами и защита от нападения их на человека.

ОтрядМногожгутиковые (Polymastigina)

Лямблии (Lamblia intestinalis). Возбудитель лямблиоза

Морфологические особенности.Имеет грушевидную форму тела. Размер тела 10-18 мкм. На переднем конце имеет 4 пары жгутиков. Посередине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметричные половины. Все структуры, в том числе и ядро, парные. На вентральной поверхности находятся присасывательные диски, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Питание осмотическое. Питаются растворенными веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Размножение бесполое (продольным делением надвое).

Жизненный цикл.Трофозоит локализуется в двенадцатиперстной кишке. В нижних отделах кишечника образует цисты. Инвазионная стадия - циста. Факторы инвазии- немытые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.

Механические переносчики- мухи и тараканы.

Способ инвазии- алиментарный.

Патогенное действие.Паразиты располагаются пристеночно, вызывая

механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую

функцию ворсинок кишечника. Установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ряда ферментов и другие кишечные расстройства. Иногда заболевание п ротекает бессимптомно. Возможно цистоносительство. Отдельные авторы отрицают патогенные свойства лямблий.

Клиника.Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей. Симптомы лямблиоза разнообразны и обычно проявляются в форме общего недомогания, снижения аппетита, тошноты, болей под ложечкой и в правом подреберье, рецидивирующих энтеритов, иногда холециститов, неустойчивого стула. Лабораторная диагностика.Обнаружение цист лямблии в фекалиях или вегетативных форм в содержимом двенадцатиперстной кишки при зондировании.

Общественные меры профилактики:

медицинские: выявление и лечение цистоносителей и больных лямблиозом;

санитарные: санитарный надзор в населенных пунктах, компостирование человеческих фекалий, охрана окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения цистами лямблий, борьба с мухами и тараканами, проведение санитарно-просветительской работы. Личные меры профилактики:соблюдение правил личной гигиены, обеззараживание овощей, фруктов,

ТРИХОМОНАДЫ - род простейших класса жгутиковых. Размеры 5-40 мкм. Паразиты пищеварительного тракта и мочеполовых путей позвоночных животных и человека, а также насекомых.

Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginslis). возбудитель урогенитального трихомоноза .

Морфологические особенности. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце. Длина 14 - 30 мкм. От переднего конца отходят 4 свободных жгутика, идущие вперед, и один, направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Ундулирующая мембрана тянется до середины тела.

По середине клетки проходит опорный стержень (аксостиль), конец которого выступает на заднем конце тела. У переднего конца тела расположено ядро. Поблизости от ядра расположен клеточный рот. Цитоплазма содержит вакуоли. Возможно также осмотическое питание. Размножение бесполое, путем продольного деления. Цист не образует.

Жизненный цикл:

Инвазионная стадия- трофозоит.

Путь инвазии. Заражение происходит половым путем.

Факторами инвазиимогут быть постельные принадлежности, белье, предметы гигиены

(мочалка) больного, а также нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки.

Патогенное действие.Урогенитальная трихомонада поражает слизистые оболочки

мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Считают, что предрасполагающим

моментом для проявления патогенности служит присутствие в половых путях определенного

вида бактерий. У женщин первоначально поражается влагалище, но впоследствии

заболевание становится многоочаговым. При остром течении характерны обильные

жидкие выделения, зуд и жжение. У мужчин большей частью заболевание протекает бессимптомно.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование мазков из отделяемого мочеполовых путей. Общественные меры профилактики: выявление и лечение больных, санитарно-просветительская работа среди населения, стерильность инструментов смотровых кабинетов. Личные меры профилактики:исключение случайных половых контактов, индивидуальные предметы гигиены.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) локализуется в толстом кишечнике человека. Морфологические особенности.Морфологически сходна с влагалищной трихомонадой. Отличается меньшими размерами (8 - 20 мкм), шипик короче, ундулирующая мембрана проходит вдоль всего тела, и жгутик имеет длинный свободный конец.

Жизненный цикл:

Инвазионная стадия - трофозоит. Способ инвазии - алиментарный.

Факторы инвазии - немытые овощи, фрукты, некипяченая вода,

грязные руки.

Механические переносчики- мухи и тараканы.

Патогенное действиекишечной трихомонады не установлено. Существует мнение, что она лишь сопутствует патологическим процессам, вызванным другими причинами. Обнаружена у здоровых людей.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование фекалий.

Профилактика.Та же, что и при лямблиозе.

К классу СПОРОВИКИ кокцидеиобразные относятся около 3600 видов, ведущих паразитический образ жизни. Они не имеют органоидов движения, пищеварительных, сократительных вакуолей. Питание и выделение проходит осмотически. Снаружи тело споровиков покрыто трехслойной пелликулой: наружной и двух внутренних мембран. Под пелликулой находится периферические фибриллы и микротрубочки, выполняющие опорную и сократительные функции, обеспечивающие движение паразита. В клетке находятся все органоиды, характерные для эукариотической клетки. Впереди от ядра в пелликуле имеется микропора, выполняющая роль ультрацитостома. На переднем конце тела располагается коноид, имеющий вид усеченного конуса, стенки которого состоят из спирально закрученных фибрилл. На вершине коноида лежат два плотных полярных кольца. Коноид выполняет опорную функцию и участвует в процессе проникновения паразита в клетку хозяина. У кровяных споровиков коноид отсутствует. Около коноида располагаются открывающиеся на переднем конце тела роптрии - железистые образования, выделяющие секрет, растворяющий стенку клетки хозяина В теле располагаются извитые нити - микронемы, возможно, выполняющие функцию роптрий. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина. Характерно чередование полового и бесполого размножения. Бесполое размножение происходит путем шизогонии с последующей эндогонией (внутреннее почкование, при котором из одного ядра трофозоита (шизонта) формируются две дочерние клетки - мерозоиты). Половой процесс состоит из гаметогенеза (образования половых клеток), оплодотворения и формирования зиготы (ооцисты). Медицинское значение имеют представители отрядов Кокцидии (Coccidia), представитель - Toxoplasma gondii и Кровяные споровики (Haemosporidia), представители: различные виды малярийных плазмодиев.Токсоплазма (Toxoplasma gondii) в организме существует в форме трофозоита, псевдоцисты, цисты, ооцисты (образуется в теле окончательного хозяина) .Трофозоит токсоплазмы имеет полулунную форму, напоминающую дольку апельсина. Псевдоциста - скопление мерозоитов в зараженных клетках. Циста - скопление паразитов, покрывающихся плотной оболочкой за счет цитоплазмы клетки хозяина. Ооциста - зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Токсоплазмоз является зооантропонозным заболеванием. Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев. Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, тигр, леопард и др.). Промежуточным хозяином могут быть многие виды млекопитающих (человек, домашние и сельскохозяйственные животные, грызуны) и птицы. Заражение промежуточного хозяина (человека) происходит: 1. При контакте с больными кошками (инвазионная стадия -ооциста, путь инвазии - алиментарный). 2. Путем попадания ооцист в пищеварительный тракт (алиментарный путь инвазии) при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы. 3. При поедании мяса инвазированных животных (инвазионные стадии - трофозит, мерозоиты, псевдоциста, циста). Путь инвазии алиментарный. 4. С молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии -трофозоит, мерозоиты). Путь инвазии алиментарный. 5. Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья (инвазионные стадии - трофозоит, мерозоиты). Путь инвазии -перкутанный. 6. Внутриутробно через плаценту (инвазионные стадии -трофозоит, мерозоиты). 7. При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы (путь инвазии - трансфузный). 8. При пересадках органов и тканей, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.При заражении промежуточного хозяина ооцистами, последние попадают с пищей в кишечник, где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Через стенку нижнего отдела кишечника спорозоиты с током лимфы попадают в кишечные лимфатические узлы, где растут, превращаясь в трофозоиты, затем размножаются бесполым путем (шизогония) с образованием мерозоитов. Затем паразиты проникают в кровь и разносятся в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфоузлы, макрофаги). В клетках паразиты размножаются путем шизогонии с эндогонией. Образовавшиеся мерозоиты проникают в клетки различных органов (нервную, мышечную системы, легкие, почки и др.), разрушая их. В острый период заболевания идет быстрое интенсивное размножение токсоплазмы во внутренних органах с образованием в поврежденных клетках псевдоцист. При гибели клеток мерозоиты освобождаются и проникают в другие клетки. При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях больного заболевание приобретает хроническое течение. В это время происходит образование цист. При этом в клетках хозяина идет интенсивное размножение паразитов с образованием от 100 до 1000 мерозоитов, которые покрываются плотной двухслойной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Цисты располагаются в макрофагах, клетках центральной нервной системы, мышцах и могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. Заражение окончательного хозяина может тоже проходить всеми стадиями развития паразита. Из кишечника кошки мерозоиты (спорозоиты) внедряются в клетки внутренних органов, где размножаются бесполым путем (шизогония). Затем мерозоиты вновь поселяются в кишечнике окончательного хозяина и проникают в его эпителиальные клетки. Там они растут и превращаются в шизонты (трофозоиты). Шизонты размножаются бесполым путем. Часть мерозоитов формирует микрогаметоциты и макрогаметоциты, которые, дозревая, превращаются в одну макрогамету и до 1000 микрогамет. В просвете кишечника происходит копуляция. Зигота покрывается оболочками, образуя ооцисту размерами 20 - 100 мкм. Ооциста вместе с фекалиями кошки выделяется наружу. Во внешней среде внутри ооцисты образуется два споробласта. Из споробласта формируется спора с 4 спорозоитами. В зрелой ооцисте находится 8 спорозоитов Лабораторная диагностика токсоплазмоза:1. Паразитологический метод:

a) обнаружение паразитов при микроскопировании окрашенных мазков крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфоузлов, миндалин, околоплодных вод, оболочек плаценты;

b) метод биопроб на лабораторных животных;

c) выделение паразита в чистом виде на куриных эмбрионах, в культурах тканей.

2. Серологический метод:

a) реакция связывания комплемента (РСК) с токсоплазменным антигеном;

b) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

c) иммуноферментный анализ (ИФА);

d) реакция иммунофлюоресценции ( РНИФ).

3. Аллергический метод:

a) внутрикожная проба с токсоплазмином;

b) титрационная проба с токсоплазмином;

c) реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов;

d) реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ).

Общественные меры профилактики:

медицинские: выявление и лечение зараженных людей; обследование беременных женщин на токсоплазмоз (особенно с отягощенным анамнезом - выкидыши, мертворождение, уродство детей) с целью профилактики врожденного токсоплазмоза; санитарные: уничтожение грызунов, борьба с мухами и тараканами; не допускать попадания ооцист на продукты питания, в питьевую воду; ветеринарно-санитарные: корректировка численности безнадзорных кошек, уничтожение грызунов в свинофермах, ветеринарный контроль над домашними животными.

Личные меры профилактики:

a) соблюдение правил личной гигиены;

b) не употреблять сырой фарш, термически недостаточно обработанное мясо;

с) ограничение контакта с кошками

Кровяные споровики на определенной стадии развития паразитируют в эритроцитах различных позвоночных животных и человека. В них идет бесполое размножение (шизогония) и формируются гамонты. Передача кровяных споровиков от одного позвоночного к другому осуществляется с помощью специфических переносчиков - кровососущих насекомых отряда Двукрылые (Diptera),чаще комаров. В них протекает половой цикл развития и формируются спорозоиты. Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам: Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale - возбудитель овале-малярии.

Жизненный цикл развития плазмодиев состоит из трех этапов (рис. 15):

- экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония (в клетках печени);

- эндоэритроцитарная шизогония (размножение в эритроцитах человека);

развитие паразита в организме комара (гаметогония,

спорогония).

Экзоэритроцитарная шизогония. Малярия - трансмиссивное природно-очаговое

заболевание. Заражение человека связано с проникновением в кровяное русло спорозоитов при укусе комаром рода Anopheles. В дальнейшем спорозоиты внедряются в клетки печени, переходят к внутриклеточному паразитированию, превращаются в трофозоитов. Трофозоиты размножаются (шизогония) с образованием тканевых мерозоитов. Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток (инкубационный период заболевания около 6 суток). Число мерозоитов, образующихся в результате тканевой шизогонии, у разных видов плазмодиев различно: у P. vivax- около 10 000, у P. malariae

- 2000, у P. falciparum - 30000 - 40000.

Дальнейшая судьба мерозоитов различна. У P. vivax и P. ovale часть спорозоитов длительно «дремлет» в печени, переходя в шизогонии лишь через 6-9 мес и больше. Вследствие этого образуются поздние тканевые стадии, вызывающие отдаленные рецидивы болезни. Эндоэритроцитарная шизогония. После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты, где они превращаются в трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: в поверхностной мембране эритроцита образуется углубление, куда погружается мерозоит, и он оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного плазмодия, таким образом, берет начало непосредственно от поверхностной мембраны клетки хозяина. Превращение мерозоита в трофозоит и шизогония с образованием мерозоитов сопровождается существенными изменениями: шизонт в стадии кольца, юный трофозоит, стадия амебовидного шизонта, взрослый торофозоит, морула, стадия гамонтов

Лабораторная диагностика малярии.Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании на разных фазах малярийного приступа. Озноб и повышение температуры тела соответствует распаду морул и освобождению мерозоитов. В период лихорадки (при высокой температуре) мерозоиты проникают в эритроциты и образуются кольца. При стихании приступа и снижении температуры в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре -взрослые трофозоиты, перед приступом - делящиеся шизонты и морулы. Такая четкая последовательность проявляется далеко не всегда, и обычно в крови на фоне преобладания какой-то стадии можно встретить и другие формы независимо от фазы приступа или межприступного периода. Кровь на анализ берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание, желательно до назначения противомалярийных лекарств. При этом следует брать не менее двух препаратов одновременноТу больных дважды в течение суток или в течение 2-3 дней подряд. Исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови. Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Такая система была разработана в СССР и предусматривала три направления: 1. Воздействие на источник инвазии. Выявление, диагностика, учет и лечение больных и паразитоносителей.

2. Борьба с переносчиками возбудителя малярии. Уничтожение

и сокращение мест выплода малярийных комаров, истребление личинок в водоемах химическими и биологическими методами и окрыленных комаров в помещениях и в природе.

3. Личная защита от нападения комаров

Для инфузорий характерно наличие пелликулы. Они имеют постоянную форму тела. Органоидами движения являются реснички, покрывающие все тело. У инфузорий два ядра: макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и микронуклеус, служащее для обмена информацией при конъюгации. Сложно образован аппарат пищеварения. Имеется клеточный рот - цитостом, клеточная глотка - цитофаринкс. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу - специализированный участок клеточной поверхности. У человека паразитирует балантидий (Balantidium coli), который обитает в пищеварительной системе.

Balantidium coli возбудитель балантидиаза (рис.17). Тело балантидия овальной или яйцевидной формы, покрыто ресничками, передний конец сужен; размеры 50 - 60 мкм. Это самый крупный паразит человека среди простейших. На переднем конце тела расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразную глотку. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочкообразную форму. Округлый микронуклеус находится у его вогнутой поверхности. Сократительных вакуолей две. Балантидий питается бактериями, пищевыми частицами кишечника человека, иногда в его цитоплазме находят заглоченные эритроциты и лейкоциты. Балантидий размножается бесполым поперечным делением и половым путем (конъюгация). Способен образовывать цисты диаметром 45 - 65 мкм. Цисты

правильной формы с плотной двухконтурной оболочкой. Внутри цисты имеется

крупное бобовидное ядро (макронуклеус).

Цикл развития.Основным источником инвазии служат свиньи, у которых встречается высокая пораженность балантидиями. Человек играет меньшую роль, так как с жидким стулом он выделяет только вегетативные формы возбудителя, хотя ими можно заразиться, так как они сохраняются во внешней среде дольше (до 2-х суток), чем вегетативные формы других кишечных простейших. Бессимптомные носители с оформленным стулом выделяют цисты, но крайне редко. Инвазионная стадия - циста. Путь инвазии - алиментарный. Факторы инвазии- объекты окружающей среды (почва, вода), содержащие цисты; продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.), загрязненные цистами.

Механическими переносчиками цист могут быть мухи и тараканы.

Локализация - толстый кишечник.

Патогенное действие. Балантидий могут жить в просвете кишечника человека, не вызывая поражений стенок. Но при снижениииммунитета, ослаблении организма при других заболеваниях балантидии переходят к паразитизму в кишечной стенке. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, выделяя фермент гиалоуронидазу, разрушают ее и вызывают образование глубоких язв

Клиника:кровавая диарея, боли в животе, рвота, недомогание, слабость, головная боль; при тяжелых формах болезни возможен смертельный исход. Лабораторная диагностикаоснована на обнаружении в мазках вегетативных форм и цист паразита. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, выявлении и лечении больных. Необходима охрана окружающей среды от загрязнений фекалиями свиней и больных людей.

Brugia mala