Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.

Брадикардия - лишком редкие сокращения сердца (менее 60 в минуту).

Тахикардия - слишком частые сокращения (более 100 в минуту).

В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов.

Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии.

К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце.

Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды.

Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

· Лекарства, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердца.

Возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, морицизин, пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

· Лекарства, блокирующие β адренорецепторы.

β адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца.

Непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую.

Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя β рецепторы в клетках сердца, β адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

· Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, также, как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке.

Блокаторы кальциевых каналов препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем.

Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия.

Например, амиодарон, который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, β адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

· Препараты калия также применяются при аритмиях.

Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

· Амиодарон – антиаритмическое.

o Амиокордин – таблетки.

o Кардиодарон – таблетки.

o Кордарон - антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел.

o Опакордэн - табл.п.о.

o Ритмиодарон - антиаритмическое, спазмолитическое таблетки.

o Седакорон - антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл.

· Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) - антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное – таблетки.

· Аспаркам - раствор для инъекций (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое р-р д/ин.

· Лидокаин (лидокаин) - антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин.

· Нибентан (нибентан) - антиаритмическое р-р д/инф.

· Панангин (калия и магния аспарагинат) - антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о.