Для профилактики и лечения тромбоза вен
Одним из основных путей предупреждения тромбоза является нормализация нарушенного кровообращения, в том числе венозного. При необходимости прибегают к препаратам, препятствующим образованию тромбов или способствующим их растворению. К ним относятся следующие группы: ангиопротекторы, антиагреганты, антикоагулянты, фибринолитики, а также средства, улучшающие реологические свойства крови .
Ангиопротекторы вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отёчность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов.
Ангиопротекторное (или капилляропротекторное) действие оказывают витамины (рутин, аскорбиновая кислота), препараты плодов конского каштана (эскузан, эсфлазид, репарил,)
эсцин(тиамин(В1)+плоды конск.кашт)Применение вещества Эсцин
Хроническая венозная недостаточность различного происхождения (отеки, судороги икроножных мышц, зуд, боль и ощущение тяжести в ногах), варикозное расширение вен (в т.ч. при беременности), посттромбофлебитический синдром, воспалительные или послеоперационные отеки мягких тканей, геморрой, травмы в т.ч. спортивные (для ускорения восстановления функции органов и тканей).
Детралекс Показания препарата Детралекс®
терапия симптомов венозно-лимфатической недостаточности:
- ощущение тяжести в ногах;
- боль;
- усталость ног;
симптоматическая терапия острого геморроя.
цикло 3– форт
гливенол Применение вещества Трибенозид
Нарушение венозного кровообращения, флебиты, варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, трофические язвы кожи конечностей.
Троксерутин Показания
Хроническая венозная недостаточность с такими проявлениями, как статическая тяжесть в ногах, язвы голени, трофические поражения кожи; варикозное расширение вен, поверхностный тромбофлебит, варикозный дерматит, посттромботический синдром, геморроидальные узлы, посттравматический отек и гематомы, геморрагический диатез с повышенной проницаемостью капилляров, капилляротоксикоз (в т.ч. при кори, скарлатине, гриппе), диабетическая микроангиопатия, ретинопатия, побочные сосудистые эффекты лучевой терапии; в качестве профилактического средства после операций на венах.
билобил
Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. (Аспирин)
Антикоагулянты — лекарственные средства, угнетающие активность свёртывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов.(Гепарин)
Средства, улучшающие реологические свойства кровиулучшают реологические свойства крови, уменьшают ее вязкость, снижают агрегацию форменных элементов, способствуют току жидкости из тканей в сосудистое русло, улучшают кровоток в капиллярах, оказывают дезинтоксикационное действие. пентоксифиллин (трентал)
Выбор препаратов определяется степенью выраженности патологии и состоянием пациента.
Препараты
| Название | Средняя терапевтическая доза для взрослых; путь введения | Форма выпуска |
| Hesperidinum + Diosminum Детралекс - Detralex | Внутрь 0,5 | Таблетки по 0,5 г |
| Эсцин - Escin (Репарил) | Внутрь 0,02-0,04 г; местно гель | Таблетки (драже) по 0,02 г; 1% и 5% крем и гель по 40,0 и 50,0 г |
| Цикло-3 форт - Cyclo-3 fort | Внутрь 0,4 г | Капсулы по 0,4 г |
| Трибенозид - Tribenozide (Гливенол) | Внутрь 0,2-0,4 г | Капсулы по 0,4 г; таблетки по 0,2 г |
| Троксерутин - Troxerutin (Троксевазин) | Внутрь 0,3-0,6 г; внутривенно и внутримышечно 0,5 г; местно гель | Капсулы по 0,2 и 0,4 г; 10% раствор в ампулах по 5 мл; 2% гель в тубах по 40,0 г |
| Билобил - Bilobil (Гинкго Билоба) | Внутрь 0,04-0,05 г | Капсулы по 0,04 г; таблетки по 0,05 г |
СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ (ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Гиперлипидемия означает, что в крови имеется избыточное количество липидов (холестерина и триглицеридов). Это нарушение обмена веществ, которое может развиваться вследствие многих патологий, а также может содействовать развитию многих форм заболеваний. Холестерин переносится в крови в составе молекул водорастворимого носителя, известных как липопротеины.
Липопротеиновая частица состоит из наружной оболочки фосфолипидов, ядра, содержащего жиры и холестерин, и поверхностной апопротеиновой молекулы, которая позволяет тканям распознавать частицу и захватывать ее. Липопротеины классифицируются по плотности:
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) забирают холестерин из тканей организма и возвращают его назад в печень. Их называют липопротеинами «хорошего холестерина». ЛПВП являются самыми мелкими частицами из рассматриваемых липопротеинов. По сравнению с другими липопротеинами они содержат значительно бóльшую часть сложных эфиров холестерина с полиненасыщенными жирными кислотами (линолевой, арахидоновой), а также фосфолипидов и специфического белка. Образуются ЛПВП в основном в печени, кроме того, в кишечнике. Способствуют выведению холестерина из тканей (с помощью специального транспортера) и крови. В ЛПВП из холестерина образуются его сложные эфиры, которые транспортируются к печени самими ЛПВП или передаются с помощью специального транспортного белка в ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и осколки хиломикронов, и в конечном итоге эти ЛП также поступают к печени, где происходит их эндоцитоз.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), образуются в печени, переносят холестерин от печени к клеткам организма. Их называют липопротеинами «плохого холестерина». При повышенном содержании ЛПНП могут откладываться в виде холестерина (или его эфиров) в стенке сосудов, сухожилиях, коже. По размеру ЛПОНП и ЛПНП занимают промежуточное место между хиломикронами и липопротеинами высокой плотности.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП),обр-ся в печени, являются промежуточными между липопротеинами очень низкой плотности и липопротеинами низкой плотности. Обычно их не обнаруживают в крови.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),образуются в печени, переносят (вновь синтезированные)триглицериды от печени к жировой ткани.
Хиломикроны,обр-ся в клетках эпителия тонкой кишки, переносят триглицериды из кишечника в печень и жировую ткань, не откладываются в атероскл.бляшке. Содержат в основном экзогенные (пищевые) триглицериды, в отношении которых выполняют транспортные функции, а также холестерин. Из триглицеридов ХМ при воздействии липопротеинлипазы эндотелия сосудов высвобождаются жирные кислоты и глицерин. Свободные жирные кислоты либо поглощаются миокардом и скелетными мышцами, где происходит их окисление и они служат источником энергии, либо участвуют в ресинтезе триглицеридов в жировой ткани с их последующим депонированием. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин, связываются с липопротеиновыми рецепторами печени и затем катаболизируются в гепатоцитах.
Триглицериды- производные глицерина, поступающие в организм человека с пищей. Выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.
Холестерин
-синтез жирных кислот
-синтез стероидных гормонов
-строительство цитоскелета
Типы гиперлипидемии могут быть классифицированы:
по повышенным уровням липопротеинов
по биохимическим фенотипам
по причине
Согласно повышенным уровням липопротеинов классифицируются типы гиперлипидемии
на три терапевтические группы:
гиперхолестеринeмия (повышенные уровни ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ОХС в крови)
гипертриглицеридемия (повышенные уровни триглицеридов (ТГ) в крови)
комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (повышенные уровни ОХС и ТГ).
В настоящее время лекарственной терапией первой линии в лечении пациентов
с гиперхолестеринeмией являются статины.
Однако, существуют и другие группы препаратов, включая
секвестранты желчной кислоты (например, колестирамин (Гуарем), П:Сахарный диабет 2 типа, гиперхолестеринемия, ожирение.
производные никотиновой кислоты (никотиновая кислота) гиперлипидемия (в т.ч. гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия) и
фибраты (например, фенофибрат), Гиперлипидемия типа IIa, IV и V типов, а также IIb и III типа при недостаточной эффективности диеты, повышенном содержании холестерина в крови при динамическом исследовании и/или наличии сопутствующих факторов риска.
ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб). первичная гиперхолестеринемия, гомозиготная семейная гиперхолестеринемия
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Статины(ингибиторы ГМГ-КoA редуктазы-3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы) включают: ловастатин, флувастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин, розувастатин и питавастатин. Статины оказывают наибольший понижающий эффект на уровень ХС ЛПНП и умеренные эффекты на снижение содержания триглицеридов и повышение ХС ЛПВП. Они могут выступать в роли лекарств первой линии в лечении семейной гиперхолестеринeмии. Механизм действия представляет ингибирование редуктазы 3-гидроксильного-3-метилглютарилового-коэнзима A (ГМГ-КoA).Помимо снижения холестерина они обладают также плейотропными эффектами, которые могут быть важными для стабилизации атеросклеротической бляшки.
Фибраты (производные фиброевой кислоты) включают: фенофибрат, гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат и клофибрат. Они весьма эффективны в понижении уровня триглицеридов и повышении показателя холестерина липопротеинов высокой плотности. Фибраты влияют на рецепторы активируемые пролифератором пероксисом (PPAR- рецепторы) в клетках печени. Активация этих PPAR-рецепторов вызывает транскрипцию ряда генов на ДНК, что усиливает метаболизм липидов, улучшает липидные характеристики (увеличивает показатель липопротеинов высокой плотности, снижает показатель липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов) и оказывает противовоспалительные действия на сосудистый эндотелий. Фибраты нельзя применять в случаях тяжелой почечной или печеночной болезни. Десять процентов пациентов испытывают нежелательные побочные явления (диспепсия, желчные камни и миопатия). Одновременное применение со станинами следует проводить с осторожностью.
Секвестранты желчной кислоты (ионообменные смолы) включают: холестирамин, колестипол и колесевелам. Эффективны в понижении показателя холестерина липопротеинов низкой плотности. Мало влияют или не влияют вообще на холестерин липопротеинов высокой плотности и проявляют тенденцию к повышению показателя триглицеридов. Смолы неспецифически связывают желчные кислоты в пищеварительном канале, повышая фекальную экскрецию желчных солей и прерывая кишечно-печеночную циркуляцию. Вследствие того, что они не всасываются, их применение показано у детей и беременных женщин. Они могут влиять на абсорбцию некоторых других лекарств.
Производные никотиновой кислоты (ниацин). Никотиновая кислота эффективно понижает показатель триглицеридов и повышает показатель холестерина липопротеинов высокой плотности. Ингибирует привлечение свободных жирных кислот из периферических тканей к печени, снижает печеночный синтез триглицеридов и секрецию липопротеинов очень низкой плотности; также ингибирует конверсию липопротеинов очень низкой плотности в липопротеины низкой плотности. Нежелательные побочные эффекты включают приливы с покраснением лица, индукцию гипергликемии или гиперурикемии (подагра), гепатотоксичность и расстройство верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Около 30% пациентов не переносят ниацин.
Ингибитор абсорбции холестерина (эзетимиб). Более эффективен в комбинации со статином (прежде всего) при первичной гиперхолестеринeмии. Селективно ингибирует кишечное всасывание пищевого и желчного холестерина на уровне ворсинчатого слоя тонкого кишечника.Не было проведено долгосрочных исследований применения эзетимиба с результатами по влиянию на конечные клинические точки (общая и сердечно-сосудистая смертность, инфаркт миокарда, инсульт) .
Статины наиболее эффективно из всех гиполилидемических препаратов снижают уровень ХС.
Поколения статинов
Статины или ингибиторы ГMГ-КoA редуктазы представляют наиболее популярный в настоящее время класс современных липид-модифицирующих лекарственных средств. Первым статином, выпущенным в продажу, был ловастатин, полученный из грибка Aspergillus terreus. Затем был разработан структурно связанный с ловастатином правастатин, полученный также в результате ферментации. Симвастатин, который является химически модифицированным ловастатином, широко применяется с 1991года. Первым синтетическим статином был флювастатин, выпущенный на рынок США в 1994 году и затем аторвастатин, выпущенный в США в 1996 г. В 2003 был разработан розувастатин.
По времени начала использования в клинической практике выделяют 4 поколения статинов:
I поколение — ловастатин, симвастатин, правастатин;
II —флувастатин;
III — аторвастатин (Липримар,Аторис)
IV — розувастатин.(Крестор,Мертенил)
Розувастатин – самый эффективный статин; ингибируя ГМГ -КoA редуктазу, максимально снижает уровень ХС ЛПНП и ОХС по сравнению со всеми существующими статинами. Розувастатин – самый быстродействующий статин, терапевтический эффект может быть достигнут в течение первой недели после начала лечения, через 2 недели достигается 90% от максимально возможного эффекта.
Помимо гиполипидемического действия розувастатин обладает плейотропными свойствами: улучшает эндотелиальную функцию, обладает антиоксидантными, антитромботическими и противовоспалительными эффектами, усиливает стабильность атеросклеротических бляшек.
Показания
- Гиперхолестеринемия и комбинированные (смешанные) дислипидемические состояния для снижения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина B и ТГ в сыворотке крови в качестве дополнения к диетотерапии, когда диета и другие немедикаментозные методы (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными.
- Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диетотерапии и другим методам липидснижающей терапии
- Гипертриглицеридемия
- Для замедления прогрессирования атеросклероза в качестве дополнения к диете у пациентов, которым показана терапия для снижения концентрации ОХС и ХС ЛПНП.
- Первичная профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений (сердечно-сосуди (сердечно-сосудистой смерти, инсульта, инфаркта, нестабильной стенокардии и артериальной реваскуляризации),у взрослых пациентов без клинических признаков ишемической болезни сердца (ИБС), но с повышенным риском ее развития (возраст старше 50 лет для мужчин и старше 60 лет для женщин, повышенная концентрация С-реактивного белка (>2 мг/л) при наличии, как минимум одного из дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, низкая концентрация ХС ЛПВП, курение, семейный анамнез раннего начала ИБС).
Форма выпуска:табл.п.о.5,10,20,40мг
Режим приёма:1 раз в сутки, не зависимо от приёма пищи.