| № | Название метода | Принцип метода | Общепринятые интервалы нормы | Клинико-диагностическое значение |
| 1. | Количественное определение витамина С в моче. | Количество аскорбиновой кислоты определяется титриметрически по количеству 2,6-дихлорфенолиндо-фенола, пошедшего на титрование, и рассчитывается на суточное количество мочи. 2,6-дихлорфенолиндофе-нол (синего цвета) восстанавливается и обесцвечивается витамином С. | 20 – 30 мг аскорбиновой кислоты за сутки | Экскреция витамина С с мочой снижается при цинге, острых и хронических инфекционных заболеваниях, при недостаточном поступлении вит. С с пищей. ДИАГНОСТИКА ГИПОВИТАМИНОЗА С: при введении в организм 100 мг аскорбиновой кислоты у здорового человека концентрация витамина С в моче увеличивается. При гиповитаминозе ткани задерживают аскорбиновую кислоту и ее выведение из организма снижается. |
| 2. | Количественное определение пировиноградной кислоты в сыворотке крови. | Пировиноградная кислота в щелочной среде дает с салициловым альдегидом оранжевое окрашивание, пропорциональное содержанию пирувата. Оптическая плотность раствора определяется на ФЭКе. | 0.3 – 0.9 мг% 34 – 102 ммоль/л | Пировиноградная кислота является продуктом метаболизма углеводов, аминокислот, глицерина в клетке. Увеличение количества пирувата в крови наблюдается при тканевой гипоксии и связано с торможением ее окислительного декарбоксилирования и дальнейшего окисления в ЦТК. Увеличение: при гиповитаминозах В1, В2, В3, В5, ИБС. |
| 3. | Количественное определение активности амилазы сыворотки крови амилокластическим методом. | Амилаза сыворотки крови гидролизует крахмал в течение 60 минут. Остаток крахмала выявляется качественной реакцией с йодом. Активность амилазы определяется по разности окраски между контролем и опытом на ФЭКе. | 16 – 30 мг крахмала, гидролизуемого за 1 час 1 мл сыворотки крови. | Определение активности амилазы сыворотки крови является диагностическим тестом при заболеваниях поджелудочной железы. Фермент обладает небольшой молекулярной массой и размерами, легко проникает в кровь из поджелудочной железы и кишечника, фильтруется в мочу. Увеличение активности амилазы крови наблюдается при заболеваниях поджелудочной и околоушной желез, диабетическом кетоацидозе, заболеваниях желчных путей. |
| 4. | Количественное определение активности амилазы (диастазы) мочи по Вольгемуту. | Моча разводится в геометрической прогрессии. Каждое разведение инкубируют с крахмалом в течение 30 минут. Негидролизованный крахмал определяют по реакции с иодом. Активность амилазы расчитывается по наибольшему разведению, способному гидролизовать крахмал. | 16-34 мг крахмала, гидролизованного за 30 мин 1 мл мочи | Увеличивается при острых панкреатитах (10-30 раз), обострениях хронических панкреатитах, опухолях и травмах поджелудочной железы. Гиперамилаземия наблюдается при паротитах, опухолях и травмах слюнных желез, слюнокаменной болезни. Снижение активности амилазы наблюдается при сахарном диабете. |
| 5. | Количественное определение пировиноградной кислоты в моче. | Пировиноградная кислота дает с 2,4-динитрофенилгидразином фенилгидразоны, окрашенные в коричневый цвет, интенсивность которого пропорциональна содержанию пирувата. Определение проводится на ФЭКе. | 10 – 15 мг/сут. | Повышенное выделение пирувата с мочой наблюдается при острых гепатитах, мышечной дистрофии, пневмониях. |
| 6. | Количественное определение глюкозы в крови глюкозооксидазным методом. | Глюкоза окисляется глюкозооксидазой с образованием Н2О2. Перекись водорода образует окрашенное соединение с энзимохромогенным реактивом, интенсивность которого соответствует концентрации глюкозы. Определение на ФЭКе. | 3.3 – 5.5 ммоль/л 60 - 100 мг% | Гипергликемии наблюдаются при: сахарном диабете, с. Иценко-кушинга, акромегалии, панкреатитах, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, шоке. Также при увеличении приема глюкозы в пище, при психическом возбуждении. Гипогликемии наблюдаются при: мальабсорбции дисахаридов и глюкозы-галактозы, галактоземии, гликогенозах I, II, VI, гипогликемии новорожденных, инсулиновом шоке, ацетономической –рвоте, квашиоркоре, болезни Аддисона, гипофункции гипофиза, щитовидной железы. |
| 7. | Определение активности каталазы по Баху и Зубковой в крови. | Титриметрический метод. Активность каталазы определяется по ее способности разрушать перекись водорода в течение 60 минут. | 0.7 – 1.3 ммоль/ч | Снижение активности каталазы наблюдается при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, скарлатина, малярия, туберкулез легких), остром периоде вирусного гепатита, при хронических отравлениях ртутью, фосфором, мышьяком, свинцом. Увеличивается активность при бронхо-легочной патологии у детей, при оперативных вмешательствах при местной анестезии. |
| 8. | Определение глюкозы в моче качественной реакцией Бенедикта. | Проба основана на редуцирующих свойствах глюкозы. Глюкоза восстанавливает гидроксид меди до гидрата закиси меди. | Отсутствует | Появление глюкозы в моче: сахарный диабет, кома диабетическая, с. Иценко-Кушинга, мальабсорбция глюкозы-галактозы, гликоглицинурия, гемохроматоз, острый тяжелый панкреатит, акромегалия, сепсис, с. де Тони-Дебре-Фанкоми, тиреотоксикоз, кишечный токсикоз, цистиноз. |
| 9. | Определение кетоновых тел в моче. | Кетоновые тела (ацетоацетат, оксибутират, ацетон) в кислой среде с нитропруссидом натрия дает красное окрашивание. | Отсутствуют | Кетонурия является следствием кетонемии и диагностическим тестом при сахарном диабете. Ацетил-КоА образуется в результате окисления жирных кислот, при диабете накапливается в клетках, так как его окисление в ЦТК снижается. Избыток ацетил КоА идет на синтез кетоновых тел, что ведет к кетонемии и кетонурии. |
| 10. | Количественное определение общих липидов в сыворотке крови. | Общие липиды крови – это ТАГ, жирные кислоты, ФЛ, холестерин, находящиеся в различных фракциях липопротеинов крови. После гидролиза серной кислотой с фосфованилиновым реактивом появляется красное окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию липидов и измеряется на ФЭКе. | 4 – 8 г/л | При патологии чаще наблюдается увеличение содержания общих липидов за счет той или иной фракции (гиперлипемия). Концентрация общих липидов крови увеличивается при ожирении, атеросклерозе, ИБС, при сахарном диабете, циррозе печени, липоидном циррозе, пенкреатите. |
| 11. | Количественное определение содержания ЛПНП в сыворотке крови. | ЛПНП способны осаждаться в присутствии хлорида кальция и гепарина. По степени помутнения раствора судят о концентрации ЛПНП в сыворотке крови. | 3 – 4.5 г/л | Увеличение ЛПНП наблюдается при наследственном холестеринозе, сахарном диабете, нефрозах, гепатитах, хроническом алкоголизме, ксантоматозе, ожирении. |
| 12. | Количественное определение общего холестерина в сыворотке крови методом Златкис-Зака. | При взаимодействии холестерина с хлоридом железа в присутствии ледяной уксусной кислоты, конц. серной кислоты появляется фиолетовое окрашивание, интенсивность которого пропорциональна содержанию холестерина. | 3.9- 6.6 ммоль/л 150 – 250 мг% | Гиперхолестеринемия наблюдается при: атеросклерозе, наследственных гиперхолестеринозах, сахарном диабете, гепатитах, нефрозах, ожирении. |
| 13. | Определение холестеринового индекса атерогенности. | К=Х – Х ЛВП ХЛВП | Здоровые 20 – 30 лет 2 – 2.5 Старше 30 лет 3 – 3.5 Больные атеросклерозом 4 - 7 | Индекс атерогенности является прогностическим показателем развития атеросклероза. |
| 14. | Наличие свободной HCl в желудочном содеожимом. Определение свободной HCl в желудочном содержимом. | Для реакции на свободную HCl используют бумагу Конго. В сильно кислой среде Конго имеет синюю окраску, а в слабо кислой, нейтральной и щелочной – красную. Титрование желудочного содержимого 0.1N раствором NaOH в присутствии фенолфталеина и диметиламиноазобензола. О содержании свободной HCl судят по количеству 0.1 N NaOH, пошедшего на титрование 100 мл желудочного содержимого | 20 – 40 титр. ед. 40 – 60 титр. ед. | В клинической практике широко используется как качественный, так и количественный метод анализа желудочного содержимого. Патологические изменения содержания HCl: гиперхлоргидрия – увеличение свободной HCl характерно для гиперацидного гастрита, язвы желудка и 12-перстной кишки. Гипохлоргидрия – снижение свободной HCl наблюдается при гипоацидном гастрите. Ахлоргидрия – полное отсутствие HCl в желудочном содержимом. Повышение общей кислотности более 60 т. ед. – гиперацидитас (язва желудка, 12-перстной кишки, гиперацидный гастрит). Снижение общей кислотности (менее 40 т.ед.) – гипоацидитас наблюдается при гипоацидном гастрите, снижении секреторной функции обкладочных клеток слизичтой желудка. |
| 15. | Исследование патологического желудочного содержимого: а) молочная кислота | Реакция Уффельмана с фенолятом железа. Молочная кислота образует железную соль, при этом фиолетовая окраска фенолята железа переходит в желто-зеленую (железная соль молочной кислоты) | | Молочная кислота может быть продуктом, образующимся при развитии раковой опухоли. |
| 16. | Б) кровь | Бензидиновая проба основана на способности гемоглобина катализировать окисление бензидина Н2О2 с образованием продуктов синего цвета. | | Кровь обнаруживается при изъязвлении слизистой желудка, а также при распаде раковой опухоли. |
| 17. | В) определение дефицита HCl | Определяют титроваанием желудосного содержимого 0.1N HCl в присутствии метилоранжа. Рассчитывают на 100 мл желудочного содержимого, титрование ведут до появления разницы между опытной и контрольной пробой (розовый цвет) | | |
| 18. | Количественное определение остаточного азота крови. | Определение остаточного азота ведут в безбелковом фильтрате крови. При нагревании с конц. серной кислотой безбелковый фильтрат минерализуется, затем определяются колориметрически с реактивом Несслера. Сульфат аммония образует с реактивом Несслера желто-оранжевое окрашивание. Расчет ведут по количеству стандартного раствора NH4Cl, пошедшего на титрование опытной пробы: (А · 0.05) ·100% = мг% 0.066 мг% = 0.714 = ммоль/л, где А – количество стандартного раствора, пошедшего на титрование. | 20 – 40 мг% 15 – 25 ммоль/л | Подъем уровня остаточного азота (азотемия) наблюдается при ряде патологических состояний. В клинической практике азотемию подразделяют на 2 типа: ретенционную и продукционную. Ретенционная в основном зависит от недостаточной функции почек и обусловлена недостатком мочевины. Продукционная азотемия связана с поступлением в кровоток избыточного количества азотсодержащих веществ, как правило, за счет повышенного распада тканевых белков при сохраненной выделительной функции почек. Повышенное содержание остаточного азота (свыше 80 – 90 мг%) – уремия. |
| 21. | Патологические белки плазмы крови. | γ-глобулины, β-глобулины и некоторые липопротеины сыворотки крови выпадают в осадок в присутствии буферного раствора с рН=7.5 насыщенного тимолом. Степень развивающегося помутнения находят по калибровочному графику после измерения на ФЭКе. | 0-0.4 ед. мутности | При некоторых злокачественных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях в крови появляются необычные патологические белки. Такое явление называется парапротеинемией. |
| 19. | Белок плазмы крови А) экспресс-метод (метод «висящей» капли) | В основу метода положена зависимость между содержанием белков в плазме и цельной крови и ее удельным весом. Определение удельного веса плазмы и цельной крови осуществляется путем погружения капли в растворы CuSO4 известного веса. Тот раствор CuSO4 , в котором капля сначала повисает, а затем опускается, равен удельному весу исследуемой жидкости. | 65-85 г/л 6.5-8.5 мг% | Гиперпротеинемия – увеличение общего содержания белков плазмы крови наблюдается при диарее у детей, рвоте, непроходимости верхнего отдела тонкой кишки, обширных ожогах. Потеря воды организмом приводит к повышению концентрации белка в крови: а) относительная гиперпротеинемия связана с потерей воды организмом (диарея, рвота, ожоговая болезнь, травмы); б) абсолютная гиперпротеинемия обусловлена резким нарастанием глобулинов при инфекциях, а также синтезом патологических белков или белков «острой фазы». Гипопротеинемия – снижение общего содержания белков плазмы может быть обусловлено с несколькими причинами: а) нарушение белок-синтезирующей функции печени (паренхиматозная желтуха, гепатиты, цирроз печени). Происходит снижение белкового коэффициента за счет снижения синтеза альбуминов; б) задержкой воды при заболеваниях сердечно-сосудистой системы; в) потерей белка с мочой при патологии почек; г) кровопотерями при травмах и операциях |
| 20. | Б) биуретовый метод | Метод основан на образовании биуретового комплекса Cu(OН)2 с пептидными связями, имеющего розово-фиолетовое окрашивание. Интенсивность окраски пропорциональна количеству пептидных связей. |
| 21. | В) метод Лоури. | Метод основан на способности белков образовывать окрашенные комплексы синего цвета при осуществлении двух цветных реакций – биуретовой и реакции Фолина (восстановление белками смеси фосфорновольфрамовой и фосфорномолиюденовой кислот – реактив Фолина). Интенсивность окраски зависит от количества белка. |
| 22. | Активность аминотрансфераз (АлАт и АсАт) в крови. | Метод определения активности АлАт и АсАт основан на определении оптической плотности дифенилгидразона пирувата, явлвющегося продуктом дезаминирования аланина и иаспартата. | АлАт 0.1-0.7 АсАт 0.1-0.55 | Повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови отмечено при целом ряде заболеваний и особенно при поражении органов и тканейЮ, богатых данными ферментами (печень, миокард). АсАт – резкое повышение через 6-12 часов после возникновения инфаркта миокарда, достигает максимума к 24-48 часам, а затем постепенно к 5 дню приходит к норме. Если к 4-5 дню активность АсАт не снижается, то пророгноз плохой. АлАт – при заболеваниях печени, токсических поражениях печени, холепатиях, холестазе, дерматомиозите. Повышение активности АлАт наблюдается при остром инфаркте миокарда, но не столь резко по сравнению с изменением АсАт. В норме соотношение акимвности АлАт и АсАт= 1.33±0.42. У больных инфекционным гепатитом происходит снижение коэффициента, а при инфаркте миокарда – резко возрастает. |
| 23. | Аминный азот в сыворотке крови. | α-аминокислоты при взаимодействии с нингидрином подвергаются окислительному дезаминирванию и декарбоксилированию. При этом нингидрин, восстанавливаясь, вступает в реакцию а продуктами, образовавшимися из аминокислот. Образуется соединение, окрашенное в фиолетовый цвет, интенсивность которого пропорциональна количеству свободных аминокислот. | 4 – 11 мг% 2.5 – 7.8 ммоль/л | Изменение содержания аминного азота в сыворотке крови может служить одним из показателей катаболических или анаболических процесов в организме. Увеличение содержания аминного азота – гипераминоацидемия – наблюдается при болезнях печени, приводимых к ослаблению синтеза мочевины, повышенном распаде тканевых белков, нарушении выделительной функции почек (задержка азотистых шлаков). Уменьшение уровня азота может наблюдаться при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении всасывания азотистых продуктов, истощения больного, избыточное удаление аминаз с мочой. |
| 24. | Количественное определение кальция в сыворотке крови. | Метод основан на взаимодействии Са2+ сыворотки крови с мурексидом, который в свободном состоянии окрашен в синий цвет, а в комплексе с Са2+ в розовый. Титрование раствором трилона «Б» (Na соль ЭДТА) вытесняет катионы Са2+ до образования свободного мурексида. По количеству трилона «Б» судят о количетсве Са в крови. | 9-11 мг% | Гиперкальциемия при: гиперпаратиреоз, нефропатия гиперкальцемическая, алкалоз респираторный, с. Иценко-Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, гипернефрома, болезнь Бехтерева, акромегалия, пневмония плазмоклеточная. Гипокальциемия при: гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность, атрезия желчных протоков, нефронофтиз, панкреатиты, рахит, кишечный токсикоз. |
| 25. | Количественное определение минерального фосфора. | Метод основан на способности неорганического фосфора образовывать фосфомолибденовую кислоту, которая восстанавливается эйконогеном или аскорбиновой кислотой в метиленовую синь. | 4-5 мг% | Гиперфосфатемия при: гипопаратиреоз, акромегалия, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, остеодистрофия уремическая, болезнь Аддисона, кетоацидоз, гиполипидемия. Гипофосфатемия при: гиперпаратиреоз, рахит, тубулярный ацидоз, галактоземия, атрезия желчных протоков, непереносимость фруктозы, фенилкетонурия, тирозиноз, цистиноз. |
| 26. | Мочевая кислота | Метод Мюллера-Зейферта основан на способности мочевой кислоты взаимодействовать с фосфорно-вольфрамовым реактивом с образованием соединения, окрашенного в синий цвет. Интенсивность окрашивания пропорциональна количеству мочевой кислоты. По показаниям ФЭКа и по формуле рассчитывают содержание мочевой кислоты: Сст - Еоп Мг% = Ест , где Сст = 2 мг% Ест = 0,06 | 2-6 мг% 0,12-0,36 ммоль/л | Гиперурикемия является основным симптомом подагры, а также наблюдается при синдроме Леша-Нихана – врожденном дефиците фермента гуанингипоксантинфосфорибозилтрансферазы. Подъем мочевой кислоты может быть следствием усиленного распада тканевых нуклеотидов (патологическое изменение крови, миелоз). Это явление носит название «вторичной» подагры. Некоторое нарастание мочевой кислоты наблюдается при диете, богатой пуринами. Снижение мочевой кислоты наблюдается при акромегалии, болезни Коновалова-Вильсона, ксантинурии. |
| 27. | Мочевина крови | Мочевина образует с диацилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа в сильно кислой среде комплекс, окрашенный в красный цвет. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации мочевины в сыворотке крови. Развивающуюся окраску сравнивают со шкалой стандартных растворов мочевины | 2,5-8,3 ммоль/л 15-50 мг% | Сдвиги концентрации мочевины крови зависят от соотношения процессов ее синтеза в гепатоцитах и экскреции почками. Повышение мочевины в крови в норме может наблюдаться при потреблении большого количества белка пищи. В условиях патологии ее концентрация, в основном, нарастает при почечной недостаточности, а также при усиленном распаде белков организма (диабет). Снижение уровня мочевины в крови имеет место при ослаблении ее синтеза клетками печени (печеночная недостаточность, цирроз печени и др.), а также при диете с недостаточным содержанием белка, белковом истощении. |
| 28. | Количеств-енное определение триацил-глицеридов (ТАГ) крови | ТАГ гидролизуются липопротеидлипазой до глицерина и жир-ных кислот. Глицерин при участии глицерол-киназы превращается в 3-фосфоглицерин. Под действием гли-церол-3-фосфатокси-дазы 3-фосфоглице-рин окисляется кисло-родом воздуха до фосфодиоксиацетона. Образовавшаяся при этом перекись водо-рода, взаимодействует с 4-аминоантипири-ном при участии пер-оксидазы в присут-ствии 4-хлорфенола. По интенсивности окраски образующе-гося хинонимина су-дят о количестве ТАГ в исследуемом образ-це. Расчет ведут по формуле: ТАГ(ммоль/л)=[(Асыв)/ (Аст)]´2,28 Аст = 0,2; величина представляет оптиче-скую плотность стан-дартного раствора с конц. ТАГ, равной 2,28 ммоль/л | 2,82-5,65 ммоль/л | Увеличение концентрации (ТАГ) наблюдается при врожденной (наследственной) гиперлипопро-теидемии, при ожирении, вирус-ном гепатите, алкоголизме, алко-гольном циррозе, остром и хрони-ческом панкреатите, хронической ишемической болезни сердца (ИБС), гипотиреозе, сахарном диабете. Снижение содержания ТАГ в крови наблюдается при хрониче-ских обструктивных заболеваниях легких, гипертиреозе, гиперпара-тиреозе, недостаточности питания |
| 31. | Количест-венное опре-деление ак-тивности лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови | ЛДГ катализирует в щелочной среде обратимую реакцию окисления молочной кислоты (лактата) до пи-ровиноградной кислоты (пирувата) в присутствии НАД. Образовавшийся пируват, взаимодействуя с 2,4-динитрофенил-гидразином, дает фенилгидразон желто-кориченевого цвета; интенсивность окраски зависит от количества пирувата. Активность ЛДГ определяют по количеству образовавшегося пирувата. | 0,8-4,0 мкМоль пирувата на 1 мл сыворотки в течение 10 минут инкубации | Повышение активности ЛДГ наблюдается при инфаркте миокарда (ЛДГ1 и ЛДГ2), остром лейкозе, перрнициозной анемии, злокачественных новообразованиях, заболеваниях гепатобилиарной системы (ЛДГ4 и ЛДГ5), поражениях скелетной мускулатуры, травматическом шоке, гемолитической анемии |
| | Количественное определение холестерина в ЛВП | Фракции липопротеи-нов крови (ХМ, ЛОНП, ЛНП) осажда-ют раствором фосфор-но-вольфрамовой кис-лоты и хлорида магния. В надосадочной жидкости после цен-трифугирования остаются ЛВП, в которых определяется ХС фер-ментативным методом (см.выше). Расчет ве-дут по формуле: ХС(ЛВП) (ммоль/л) = (Ацентр/ Аст) х 1,29 Аст = 0,4 это степень поглощения стандарт-ного раствора ХС с конц. 1,29 ммоль/л (0,5 г ХС в 1 л раствора). | | ХС-ЛВП используется для определения коэффициента атерогенности, по которому судят о вероятности атеросклероза (см. выше) |
| 29. | Количест-венное опре-деление общего холестерина в сыворотке крови ферментатив-ным методом | ХС и его эфиры выде-ляются из липопро-теинов крови детер-гентами. Эфиры ХС гидролизуются холес-теролэстеразой с об-разованием ХС и жир-ных кислот. ХС окис-ляется холестеролок-сидазой кислородом воздуха. Образовав-шаяся при этом пере-кись водорода (Н2О2) взаимодействует с 4-аминоантипирином при участии перокси-дазы в присутствии фенола. Образуется окрашенное в крас-ный цвет вещество хинонимин, по интен-сивности окраски ко-торого судят о коли-честве ХС в исследу-емом образце. Расчет ведут по формуле: ХС (ммоль/л) = (Асыв/Аст) х 5,17; Аст = 0,3, это степень поглощения стандар-тного раствора ХС в конц. 5,17 ммоль/л (2 г ХС в 1 л раствора). | 3,9–5,18 ммоль/л | Увеличение концентрации холес-терина отмечается при врож-денной гиперлипопротеидемии, а также при приобретенной (вто-ричной) гиперлипопротеидемии, отмечается при ишемической бо-лезни сердца (ИБС), заболеваниях печени, почек (ХПН), злокачест-венных опухолях поджелудочной железы, гипотиреозе, сахарном диабете. Снижение концентрации холесте-рина обнаружено при злокачест-венных опухолях печени, гипертиреозе, нарушениях всасывания, нарушениях питания, при обширных ожогах, хронических обструктивных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких. |
| | Количест-венное опре-деление ак-тивности креатинкиназы (КФК) в сыворотке крови | КФК катализирует обратимую реакцию образования АТФ из креатинфосфата: креатинфосфат+АДФ→АТФ+креатин В отсутствии АДФ КФК расщепляет кре-атинфосфат с выделе-нием неорганического фосфата. Неоргани-ческий фосфат вза-имодействует с раст-вором молибденовокислого аммония в присутствии раствора аскорбиновой кислоты с образованием соединения синего цвета.. По интенсивности окраски судят о количестве фосфата. По количеству неорганического фосфата, выделившегося во время реакции, определяют активность КФК. | 10-50 МЕ/л или 40-200мМолей/л неорганического фосфора, выделяющегося в течение 10 минут. | Повышение активности КФК наблюдается при инфаркте миокарда (МВ), повреждении скелетной мускулатуры, после хирургических вмешательств |
| 34. | Определение желчных пигментов в моче | Метод основан на способности желчных пигментов окисляться с образованием окрашенных в разный цвет продуктов Проба Гмелина: При наслаивании мочи в пробирку со смесью азотной и азотистой кислот появляются кольца: зеленое, синее, фиолетовое, красное, желтое, соответствующие продуктам разной степени окисления; Проба Розина: При наслаивании мочи в пробирку с уксусной кислоты появляется кольцо зеленого цвета | | Определение желчных пигментов в моче имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух |
| 33. | Количест-венное опре-деление би-лирубина в сыворотке крови мето-дом разбав-ления по Бакальчуку | Метод основан на цветной реакции билирубина с диазореак-тивом. Для появления розово-фиолетовой окраски достаточно 0,00156 мг билирубина в 1 мл, что соответствует,16 мг%. Чтобы найти наименьшее количество сыворотки, дающее с диазореактивом характерную окраску и соответствующее 0,16 мг% билирубина, сыворотку разбавляют в геометрической прогрессии пока не будет найдена граница видимой окраски. Отметить последнюю пробирку, в которой наблюдается окраска от прибавления реактива. Расчет ведут по формуле: Билирубин (мг%) = 0,00156мг•разведение •100 | 1,7-20,5 мкмоль/л | Определение общего билирубина и его фракций в крови имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух |
