Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 99 страница

Эпизоотология. Т. болеют животные всех видов и возрастов. Источники инфекции — больные и переболевшие животные. Факторы передачи — инфицированные помещения, инвентарь. Мышевидные грызуны — постоянный резервуар T. mentagrophytes в природе. Инфицированные возбудителями Т. сено, солома, пух, волос, шерсть служат источником заражения кроликов, пушных зверей, крупного рогатого скота, овец, лошадей. Микротравмы способствуют внедрению возбудителя. В зверохозяйствах, кролиководческих комплексах, откормочных совхозах, питомниках, где концентрируется большое поголовье животных, Т. может протекать как энзоотия.

Иммунитет. Переболевший Т. крупный рогатый скот приобретает длительный напряжённый иммунитет. Показатели серологических реакций (РА, РСК) сохраняются лишь 2—3 мес, через 6—8 мес они могут полностью угаснуть. Для специфической профилактики (а также для лечения) крупного рогатого скота предложены жидкая (ТФ-130) и сухая (ЛТФ-130) вакцины, созданные группой учёных ВИЭВ и внедрённые с 1971 в ветеринарную практику. Вакцины безвредны, создают длительный иммунитет, который наступает через 1 мес после вторичного введения. Для специфической профилактики Т. лошадей применяют вакцину С-П-1. Иммунизированные животные приобретают напряжённый иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 7—40 суток. Т. различных видов животных имеет во многом сходную клиническую картину. Первичные очаги чаще возникают вокруг глаз, на носу, ушах (рис. 3) вначале в виде малозаметных обнаруживаемых при пальпации бугорков, затем образуется резко очерченное пятно. В поражённых участках волосы обламываются; участки покрываются серозными корочками, отмечается зуд. В дальнейшем появляются новые очаги на шее, туловище, ногах (рис. 4). Места поражений вследствие гиперкератоза могут покрываться толстыми корками.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований (микроскопии патологического материала, выделения культуры возбудителя). Т. дифференцируют от микроспории, фавуса.

Лечение. Мелким животным назначают гризеофульвин, который применяют перорально с кормом (суточные дозы: 40 мг/кг). Курс лечения 30—50 суток. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%‑ная салициловая кислота и др.). При Т. крупного рогатого скота, лошадей используют вакцину (внутримышечно в дозах в 2 раза больших профилактических).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Т. крупный рогатый скот вакцинируют с одномесячного возраста в дозе: 1—3‑месячным телятам 5 мл, 4—8‑месячным 8 мл, старше 8 мес и взрослым животным 10 мл. Повторяют вакцинацию через 10—14 суток. Животных, бывших в контакте с больными, и больных Т. иммунизируют в удвоенных дозах. Вакцину инъецируют внутримышечно в область крупа животного. Регулярные иммунизации нарождающегося поголовья поддерживают стойкое благополучие хозяйств. Лошадей иммунизируют специальной вакциной. Профилактику Т. на зверо- и кролико-фермах, в питомниках мелких животных проводят гризеофульвином, который применяют перорально в суточной дозе 20 мг/кг. При возникновении Т. используют гризеофульвин с лечебно-профилактической целью, дезинфекцию горячими формалино-щелочными, формалино-карболовыми растворами. Клетки зверей прожигают, маточные домики, спецодежду обрабатывают в параформалиновых камерах, навоз обезвреживают биотермически. Переболевшие Т. и контактировавшие с ними животные не используются для комплектования маточного поголовья.

Трихофития человека. При поверхностной Т. заражение людей (особенно часто детей) происходит при контакте с больным Т. человеком и через инфицированные предметы. На коже появляются округлые розовые пятна с чёткими приподнятыми краями и шелушением в центре. В очагах на волосистой части головы волосы разрежены и обломаны. Поражённые ногти — грязно-серые, тусклые, неровные, края их утолщены, крошатся. Глубокая Т. возникает при заражении грибами, паразитирующими у животных (особенно опасны больные Т. пушные звери, собаки, кролики и кошки). Отмечают воспалительные нагноившиеся узлы с корками на поверхности, облысение. Профилактика: плановые осмотры детских коллективов, изоляция и лечение больных, дезинфекция, ветеринарный надзор. После обработки больных Т. животных руки обрабатывают 2%‑ным хлорамином и слабым раствором щёлочи. Рабочую одежду систематически обезвреживают.

Лит.: Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971; Сухая вакцина ЛТФ-130 против стригущего лишая крупного рогатого скота, «Бюлл. Всесоюзного ин-та экспериментальной ветеринарии», 1976, в. 25, с. 7—10.

Рис. 1. Чехол из спор Т. verrucosum вокруг волоса (X 600).

Рис. 2. Полуторамесячная культура Т. verrucosum на сусло-агаре (натуральная величина).

Рис. 3. Трихофития крупного рогатого скота.

Рис. 4. Трихофитийные поражения на носу и лапе у песца.

+++

трихоцефалёз (Trichocephalosis), гельминтоз млекопитающих, в том числе и человека, вызываемый нематодами рода Trichocephalus семейства Trichocephalidae. Распространён повсеместно.

Возбудители Т. (власоглавы): у мелкого и крупного рогатого скота — T. ovis и T. skrjabini; у верблюдов, кроме указанных видов,— T. globulosa, T. lani; у свиней — T. suis; у собак и лисиц — T. vulpis и T. georgicus. Тело трихоцефал длиной до 90 мм, разделено на переднюю более тонкую и длинную часть и заднюю, содержащую кишечник и половые органы. У самцов одна спикула со спикулярным влагалищем. Яйца бочкообразные (0,056—0,093 X 0,025—0,040 мм) с пробочками на полюсах. Развитие прямое. Личинки трихоцефал совершают эмбриональное развитие во внешней среде. В толстых кишках они внедряются в слизистую оболочку и после четырёх линек достигают половой зрелости. Путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с кормом или водой). Поражаются животные всех возрастов, особенно поросята в возрасте 2—4 мес, овцы — 1,5—2 лет. Массовое заражение жвачных происходит в пастбищный период, свиней — в течение всего года. У сильно инвазированных животных (поросят) наблюдают состояние угнетения, слабость, истощение, задержку роста, поносы, запоры. Диагноз основан на результатах гельминтоовоскопии фекалий (см. Щербовича метод, Фюллеборна метод) и на данных гельминтологического вскрытия (посмертно).

Лечение. Свиней дегельминтизируют бубулином в дозе 0,075 мл на 1 кг массы тела, внутримышечно (в область шеи), двукратно с интервалом 24 ч. Овец дегельминтизируют проминтиком в дозе 0,23 мл/кг подкожно; лечение плотоядных не разработано.

Профилактика состоит в проведении общих, ветеринарно-санитарных мероприятий, тщательной уборке и обезвреживании навоза.

Трихоцефалёз человека. Возбудитель— T. trichiurus. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц с загрязнёнными овощами, фруктами, частицами почвы. Отмечаются недомогание, понос, боли в животе, часто головные боли, головокружение, плохой сон, иногда судороги. Возможен аппендицит. Профилактика: санитарное благоустройство населённых мест, употребление в пищу овощей и фруктов только после мытья.

+++

трициллин (Tricillinum; список Б), смесь пенициллина, стрептомицина и стрептоцида. Выпускают во флаконах, содержащих 400 000 ЕД калиевой соли бензилпенициллина, 500 000 ЕД стрептомицина сульфата и 5,0 г растворимого стрептоцида (всего 6,0 г препарата); в форме суппозиториев, содержащих по 100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, 1,0 г стрептоцида. Эффективен против грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий, спирохет, микобактерий. Применяют при травмах родовых путей, задержании последа, послеродовых инфекциях. Вводят в матку через 12—24 ч после родов 3—4 суппозитория или 6,0 г порошка каждые 48 ч. Хранят в сухом прохладном месте.

+++

троакар (от французский trois-quarts), инструмент, используемый для прокола патологической и анатомической полостей с целью удаления из них газов или жидкостей. Состоит из металлического стилета круглой формы, один конец которого сточен в виде трёхгранной пирамиды, а другой вмонтирован в рукоятку, и металлической трубки (гильзы) со щитком, надевающейся на стилет (рис.). У некоторых Т. в трубочке имеется кран. См. Руминоцентез.

Троакары: 1 — для мелких животных; 2 — для крупного рогатого скота (1а и 2а — трубки для троакаров).

+++

тромбоз, прижизненное образование на внутренней стенке кровеносного сосуда кровяных сгустков (тромбов), нарушающих ток крови. Т. чаще происходит в результате свёртывания крови, он предотвращает обескровливание организма при травмах сосудов. Т. может быть и патологическим процессом, когда он не связан с кровотечением. Причины Т.: повреждение стенки сосуда (травма, действие химических веществ, токсинов, повреждение личинками паразитов), что приводит к выделению тромбокиназы, способствующей свёртыванию крови; замедление тока крови, вызывающее разрушение тромбоцитов и склеивание форменных элементов крови; изменение состава крови, приводящее к выпадению белков крови и склеиванию форменных элементов. По внешнему виду различают тромбы гиалиновые (стекловидные), красные, белые и смешанные. В зависимости от степени закрытия просвета сосуда тромбы могут быть закупоривающие (обтурирующие) и пристеночные. Тромб подвергается расплавлению, организации, канализации и петрификации. Приводит к застойным явлениям, ишемии органов, эмболии, инфаркту.

+++

тромбофлебит (Trombophlebitis), воспаление вены, сопровождающееся тромбозом. Различают Т. асептический и гнойный. Чаще поражаются яремная вена и сосуды конечностей. Возникает после внутривенных инъекций, ранений стенки сосуда и инфицирования вен с окружающих тканей, при гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе. Асептический Т. сопровождается шнурообразным утолщением вены, отёчностью, болезненностью, повышением местной температуры, переполнением кровью периферической части вены. Гнойный Т. характерен угнетением животного, повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек, обширным отёком (например, головы при Т. яремной вены), сильной болезненностью, нарушением кровообращения и функции органа.

Лечение. При асептическом Т.— покой, тепло, новокаино-, физио- и герудотерапия; в поражённую вену вводят фибринолизин с гепарином, дикумарином или цитратом натрия. При гнойном Т. — резекция поражённого участка вены.

+++

тромбоцитоз, тромбоцитемия, увеличение содержания тромбоцитов в крови. Наблюдается при саркоматозах, гемоглобинемии, плеврите, сгущении крови и др.; может быть при ожогах, травмах, асфиксии, в стадии выздоровления при инфекционных болезнях и после операций, при миелолейкозе и острых анемиях.

+++

тромбоцитопения, тромбопения, уменьшение количества тромбоцитов в крови. Возникает вследствие перераспределения тромбоцитов по сосудистому руслу в результате множественных образований сосудистых тромбов, из-за лизиса тромбоцитов в результате их пониженного образования в костном мозге, а также при шоковых состояниях.

+++

тромбоциты (от греч. thr{{ó}}mbos — сгусток и k{{ý}}tos — вместилище, здесь — клетка), кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро, один из видов форменных элементов крови; содержат факторы, участвующие в свёртывании крови.

+++

троммера проба [по имени немецкого химика К. А. Троммера (K. A. Trommer)], способ определения моносахаридов в биологических жидкостях. К испытуемой жидкости добавляют 10 капель 10%‑ного раствора едкой щёлочи и добавляют по каплям 2,5%‑ный раствор сульфата меди до появления небольшой студенистой голубой мути (следы нерастворяющегося осадка гидрата окиси меди); жидкость в верхней части пробирки осторожно подогревают на пламени газовой горелки или спиртовки, не доводя до кипения и не взбалтывая содержимое. При наличии сахара в нагретой части раствора гидрат окиси меди восстанавливается в гидрат закиси меди жёлтого цвета или закись меди красного цвета.

+++

тропацин (Tropacinum; ФХ, список А), холинолитическое средство. Белый или со слабым кремоватым оттенком кристаллический порошок. Легко растворим в воде и спирте. Применяют при болезнях, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, судорогах, спазмах гладкой мускулатуры желудка и кишок, бронхиальной астме, а также при отравлениях фосфорорганическими, карбаматными и др. антихолинэстеразными соединениями. Дозы в мышцу: корове 1 мг/кг; лошади, овце, козе, свинье 5 мг/кг; курице 20 мг/кг; кролику 10 мг/кг. Нередко назначают в сочетании с атропином. Хранят в хорошо укупоренной таре, в тёмном месте.

+++

трупосжигательная печь, сооружение для сжигания трупов крупных и мелких животных, боенских отходов, патологического, перевязочного, упаковочного и др. материала. Получаемую золу используют как удобрение. Т. п. бывают стационарные и передвижные. При строительстве стационарной печи учитывают благополучие по заразным болезням территории, на которой будет Т. п. Территорию огораживают и асфальтируют. Передвижные Т. п. предназначены для сжигания трупов на пастбищах.

+++

туберкулёз (Tuberculosis), инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и человека, протекающая главным образом хронически и характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков-туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Т. распространён среди крупного рогатого скота в отдельных зонах.

Этиология. Возбудитель — микобактерия Т.— неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько закруглёнными краями, длиной до 4—5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы и не образует спор, аэробная, кислотоспиртоустойчивая, окрашивается по Цилю — Нельсену. Различают 3 вида микобактерий Т.: человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (M. bovis) и птичий (M. avium). Виды микобактерий Т. отличаются друг от друга по культурально-морфологическим свойствам и по вирулентности для различных животных и человека. Возбудители Т. сохраняются в речной воде до 5 мес, в почве 1—2 года, в фекалиях и на пастбище до 1 года, в культуре 2—3 года, в масле и сырах, хранящихся на холоде, 8—10 мес. При нагревании до t 85{{°}}C погибают через 30 мин, 5%‑ный раствор карболовой кислоты и 10%‑ная серно-крезоловая смесь вызывают гибель через 24 ч, 5%‑ный раствор формальдегида — через 12 ч, 2—5%‑ный раствор хлорамина — через 4—6 ч.

Эпизоотология. К микобактериям Т. человеческого вида восприимчивы человек, обезьяны и некоторые другие животные, к микобактериям Т. бычьего вида — человек и многие животные (наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы, очень восприимчивы олени, маралы, барсуки), к микобактериям Т. птичьего вида — куры, а из диких птиц— фазаны. Известны отдельные случаи заражения птичьим видом человека и крупного рогатого скота. Свиньи легко заражаются всеми тремя видами возбудителя Т. и некоторыми атипичными микобактериями. Взрослые животные менее восприимчивы, чем молодняк. Животные заражаются как в стойловый период, так и на пастбище. Заражение происходит аэрогенно и алиментарным путём при скармливании необезвреженного молока или обрата от больных Т. животных. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют его во внешнюю среду с мокротой, фекалиями, молоком и др. Факторы передачи — кормушки, поилки, пол, стены и др. предметы. Способствуют заражению Т. скученность, плохая вентиляция, неудовлетворительный уход и кормление, а также совместные пастьба и особенно водопой здоровых животных с больными.

Патогенез. В организме животного микобактерии Т. на месте локализации вызывают воспалительный процесс окружающей ткани с последующим образованием инфекционной гранулёмы — туберкула (первичное туберкулёзное поражение, или первичный аффект). В дальнейшем происходит казеозный некроз тканей туберкула, затем его обызвествление и инкапсуляция. Часто возбудитель Т. из первичного туберкулёзного поражения разносится лимфогенно-гематогенным путём по организму — происходит генерализация процесса и возникновение новых очагов Т. Из поражённых органов микобактерии Т. с током лимфы переносятся в регионарные лимфатические узлы, где также развивается туберкулезный процесс. Первично поражённый орган и поражённый регионарный лимфатический узел называется первичным комплексом.

Иммунитет нестерильный. Вакцинированные животные длительное время реагируют на туберкулин. В неблагополучных по Т. хозяйствах возбудитель в организме вакцинированных животных сохраняется длительное время. В связи с этим лечение и иммунизацию животных при Т. не применяют.

Течение и симптомы. Т. протекает в основном хронически и бессимптомно. Инкубационный период 14—15 суток. Симптомы появляются только при развитии процесса, и проявление их связано с поражением того или иного органа. У крупного рогатого скота чаще поражаются лёгкие или кишечник. Т. лёгких сопровождается кашлем и другими признаками поражения лёгких и плевры. При Т. кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови или гноя. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены надвыменные лимфатические узлы, вымя становится бугристым. Т. половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном Т. наблюдается увеличение поверхностных лимфатических узлов. Животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичные. У овец и коз Т. протекает так же, как у крупного рогатого скота. У свиней наиболее характерные клинические признаки — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. У лошадей Т. встречается редко и протекает латентно. Т. птиц (чаще болеют куры) протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание при сохранении аппетита, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофию грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. У собак характерны субфебрильная лихорадка, понижение аппетита, вялость, постепенное похудание, кашель, истечение из носа. Могут быть синовиты, деформирующие остеоартриты.

Патологоанатомические изменения. В поражённых лёгких находят: первичный очаг; при генерализации процесса — милиарный, мелко-или крупноузелковый Т.; при хроническом течении — ацинозно-нодозную, лобулярную или лобарную бронхопневмонию. Первичный очаг располагается под плеврой, обычно в области тупого края главной доли, в виде уплотнённого фокуса величиной от горошины до лесного ореха. При милиарном Т. лёгкие усеяны многочисленными плотными узелками размером с просяное зерно, узелки или полупрозрачные, или с мутными очажками некроза в центре. Мелко- и крупноузелковый Т. характеризуется наличием в лёгких серых уплотнённых очажков. При ацинозной туберкулёзной пневмонии процесс распространён на отдельные ацинусы или их группы, которые на разрезе выглядят как уплотнённые узелки, расположенные в виде виноградной кисти с некрозом в центре. Слившиеся крупные очаги характеризуют ацинозно-нодозную, лобулярную и лобарную бронхопневмонии. Во всех случаях поражения лёгких обязательно наблюдают изменения в бронхиальных или средостенных лимфатических узлах. При поражении кишечника изменения находят в задней трети тощей кишки и в подвздошной кишке (круглые или овально вытянутые язвы с валикообразными краями), в брыжеечных лимфатических узлах. Обнаруживают изменения в печени, селезёнке, почках и др. органах. Поражение плевры и брюшины (жемчужница) характеризуется образованием на них узелков размером от булавочной головки до лесного ореха (см. вклейку к стр. 496).

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, аллергических и лабораторных (гистологических, бактериологических, биологических) исследований. Так как Т. протекает в основном латентно, для прижизненной диагностики применяют аллергический метод с помощью туберкулина, который выявляет не только латентно больных животных, но и ранние случаи инфицирования. Аллергическое исследование животных проводят согласно наставлению по применению туберкулинов для диагностики Т. у млекопитающих и птиц. При проведении аллергического исследования необходимо учитывать общее физиологическое состояние организма. У старых с низкой упитанностью животных и при генерализации туберкулёзного процесса реакция на туберкулин может быть выражена очень слабо или отсутствовать (состояние анергии). У животных в благополучных по Т. хозяйствах иногда наблюдают повышенную чувствительность к туберкулину, обусловленную сенсибилизацией микобактериями Т. птичьего вида, паратуберкулёза или некоторыми атипичными микобактериями. У таких животных реакции иногда не отличаются от реакций на туберкулин, наблюдаемых у больных Т. животных. В этих случаях реакция называется парааллергической. Если повышенная чувствительность к туберкулину не связана с сенсибилизацией, реакция называется псевдоаллергической. Неспецифические реакции в большинстве случаев лучше выражены на птичий туберкулин. При повторных исследованиях туберкулином для млекопитающих они могут отсутствовать у ранее реагировавших животных, но проявляться у других. Во всех случаях выявления реагирующих на туберкулин животных, особенно в благополучных и условно благополучных по Т. хозяйствах, проводят контрольный убой 5—10 животных с последующим патологоанатомическим исследованием. При отсутствии у убитых животных типичных для Т. патологоанатомических изменений обязательно отправляют полученный от них материал для лабораторного исследования и установления вида возбудителя Т. путём биопробы. Микобактерий Т. бычьего вида вызывают гибель морских свинок при подкожном и кроликов при внутривенном заражении. Микобактерий Т. человеческого вида также вирулентны для морских свинок, а у кроликов вызывают локальные изменения в легких. Микобактерий Т. птичьего вида не вирулентны для морских свинок, но вызывают гибель кроликов и кур при внутривенном заражении. Куры устойчивы к заражению микобактериями человеческого и бычьего видов. Т. крупного рогатого скота дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, пиратуберкулёза, актиномикоза, лейкоза, эхинококкоза, диктиокаулёза,Т.свиней — от метастронгилёза,Т.птиц — от лейкоза.

Лечение не проводится. Больных животных убивают.

Профилактика и меры борьбы основаны на охране благополучных хозяйств от заноса инфекции, систематическом исследовании животных для выявления больных, оздоровлении неблагополучных по Т. хозяйств, охране людей от заражения Т. В благополучных хозяйствах основной метод исследования животных — плановая поголовная внутрикожная туберкулинизация. Всех животных, поступивших в хозяйство, карантинируют в течение 30 суток. Т. считают установленным, если у животных, положительно реагирующих на туберкулин, диагноз подтверждается патологоанатомическими данными и лабораторными исследованиями. Оздоровление неблагополучных по Т. хозяйств (ферм, стад) проводят путём убоя больных животных, изолированного выращивания молодняка, осуществления ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Хозяйство считают оздоровлённым от Т. после прекращения выявления больных животных, получения отрицательных результатов контрольных исследований, заключительной дезинфекции животноводческих помещений и комплекса хозяйственных меропрятий, предусмотренных специальной инструкцией.

Туберкулёз человека. Основной источник возбудителя инфекции — больные Т. люди, выделяющие микобактерии с мокротой; заражение возможно также при употреблении продуктов от больных животных. Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются показатели заболеваемости и смертности от Т., в том числе среди детей и подростков. Предупреждение Т. проводится в трёх направлениях: социальном, санитарном и специфической профилактики (вакцинация, химиопрофилактика). В связи с тем что больные Т. люди могут быть источником возбудителя инфекции для животных, их не допускают к работе на фермах.

Лит.: Юсковец М. К., Туберкулез сельскохозяйственных животных и птиц, 3 изд., Минск, 1963; Щуревский В. Е., Туберкулез, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974; Методические указания по диагностике туберкулеза животных. Главное упр. ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, М., [1976].

Подпись к вклейке на стр. 496. Туберкулез животных: 1 — микобактерии туберкул аза под микроскопом (окраска по Цилю-Нельсену); 2 — рост микобактерий туберкулеза вида Mykobacterium bovis на среде Петраньяни; 3 — положительная внутрикожная реакция на туберкулин у коровы; 4 — положительная внутрикожная реакция на туберкулин у курицы; 5 — кожная реакция на туберкулин у свиньи;. 6 — лобулярный казеоз в легких с обызвествлением и осумкованием; 7 — жемчужница; 8 — первичный аффект в легком и лучистый казеоз бронхиальных лимфатических узлов.

+++

туберкулёз рыб (Tuberculosis piscium), инфекционная болезнь аквариумных рыб, особенно тропических, вызываемая Mycobacterium piscium. Болезнь регистрировалась также у тихоокеанских лососей в рыбопитомниках США; у аквариумных рыб наблюдалась в СССР.

Возбудитель Т. р.— грамположительная, неподвижная, кислотоустойчивая микобактерия длиной 2—12 мкм, аэроб; на среде Петраньяни и яичной среде Амлахера микроб образует гладкие, округлые, быстро сливающиеся колонии серовато-белого цвета. При старении культуры они становятся жёлтыми или оранжевыми. Болезнь встречается у рыб карповых, лососевых, анабантовых, харациновых и др. семейств. Во время энзоотии наблюдается массовая гибель рыб. Симптомы Т. р.: отсутствие аппетита, исхудание или истощение рыб, побледнение кожных покровов, частичное слущивание чешуи, разрушение плавников, экзофтальмия. Часто болезнь протекает бессимптомно. При вскрытии во внутренних органах обнаруживают грязно-серого цвета узелки размером с маковое зерно, мягкой творожистой консистенции. Диагноз ставят на основании симптомов, патологоанатомических изменений, с обязательным выделением кислотоустойчивых микобактерий. Т. р. дифференцируют от ихтиофоноза.

Меры борьбы основаны на общих принципах ликвидации инфекционных болезней: уничтожение больных и подозреваемых в заражении рыб, очистка и дезинфекция аквариумов, предметов ухода и др., создание для рыб оптимальных условий обитания.

Лит.: Юдин Г. А., Лобунцов К. А., Грищенко Л. И., Микобактериоз рыб, «Ветеринария», 1972, № 4, с. 52—53.

+++

туберкулин, биологический препарат, применяемый для аллергической диагностики туберкулёза. Различают альттуберкулин (АТК) для млекопитающих, сухой очищенный протеиновый дериват Т. (ППД) и Т. для птиц. АТК для млекопитающих — стерильный выпаренный до {{1/10}} первоначального объёма фильтрат убитых культур возбудителя туберкулёза бычьего и человеческого видов, имеющий вид прозрачной жидкости тёмно-бурого цвета со специфическим запахом. Т. для птиц — аналог АТК для млекопитающих, но готовится из штаммов возбудителя туберкулёза птиц. ППД — аморфная масса светло-коричневого цвета с сероватым оттенком, состоящая из лиофильно высушенных осаждённых белков культурального фильтрата возбудителя туберкулёза бычьего и человеческого видов, выращенных на синтетической питательной среде. Срок годности АТК для млекопитающих и Т. для птиц — 5 лет, ППД — 3 года. Хранят в тёмном прохладном месте. Применяют Т. глазным и внутрикожным методами.

+++

туляремия (Tularaemia), природно-очаговая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, параличами, абортами. Т. встречается во многих странах Европы и Азии, в том числе в СССР. Экономический ущерб, причиняемый Т., невелик, так как у животных она протекает чаще доброкачественно. Среди молодняка овец и пушных зверей возможен падёж (летальность до 30%).

Этиология. Возбудитель Т.— бактерия Francisella tularensis. Характерные свойства возбудителя — его полиморфность, он может быть в виде короткой, тонкой нежной палочки или кокковидной формы, реже овоидной и нитчатой формы. Бактерии неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, аэробы, хорошо растут на желточной среде. Прямые солнечные лучи убивают возбудителя Т. через 30 мин. Он неустойчив к высоким температурам, малочувствителен к низким, устойчив к высыханию (в шкурках больных грызунов сохраняется до 45 сут). Растворы обычных дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надёжно обезвреживают этого микроба. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кролики и белые крысы.