Защитно-компенсаторны г процессы 3 страница

Нарушение канальцевой реабсорбции выражается: глюкозурией, протеинурией, аминоацедурией, поллурией, нарушением способности концентрации и разведения мочи (гипостенурией, изостенурией).

КАНЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ - бластомогенные - факторы, способные вызнать превращение нормальной клетки в опухолевую.

Химические, физические и биологические факторы» различные по своей природе и способу воздействия на организм, но одинаковые по способности к нарушению регуляции клеточного деления.

Канцерогенные факторы имеют следующие особенности своего действия:

способность прямо или косвенно влиять на клетки (углеводорода, нитрозамины, ионизирующая радиация, вирусы);

- способность проникать через внешние и внутренние барьеры (химические канцерогены);

- дозированное действие канцерогенных факторов, обеспечи­вающее небольшое повреждение клетки, что позволяет ей выжить (субпороговых канцерогенных доз не существует, действие канцеро­генов необратимо);

- канцерогенам свойственен необратимо (канцерогенам свой­ственен эффект суммации и кумуляции);

- канцерогены подавляют тканевое дыхание и иммунные реак­ции;

- усиленное образование опухоли при одновременном воз­действии нескольких канцерогенов.

КАРДИОСКЛЕРОЗ - развитие патологических процессов в мио­карде сопровождается разрастанием соединительной ткани и атрофи­ей мышечных волокон, при этом миокард уплотняется, нарушается кровообращение и развивается кардиосклероз. Процесс характеризу­ется сократительной способностью миокарда обусловленной умень­шением образования использования энергии.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ ОТЁКИ- возникают при истощении организма вследствие тяжёлых хронических заболеваний (инфекции, малокро­вие, злокачественные опухоли), а также при малом поступлении бел­ка в организм (недоедание)

В происхождении этих отёков большое значение имеют:

- ослабление онкотического давления в плазме крови,

- увеличение проницаемости стенок капилляров;

- понижение тонуса тканей;

- ослабление сердечно-сосудистой системы;

- усиление осмотического давления в тканях.

КАХЕКСИЯ(Каchехiа) - истощение.

Проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией орга­нов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает при длительных изнуряющих заболеваниях.

КАШЕЛЬ(tussis) - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры и орга­нов брюшной полости (инородными частицами, едкими газовыми смесями и экссудатом). Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в сли­зистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов → кашлевой центр продолговатого мозга →мускулатура грудной клетки и брюшного пресса.

КЕТОНУРИЯ- выделение с мочой кетоновых тел (ацетоуксусная, β - гидроксимасляная кислоты и ацетон).

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ - См Гипоксия

КИШЕЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ - как в нормальных, так и в патоло­гических условиях пищеварение в кишечнике тесно связано с функ­цией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства ки­шечного пищеварения связаны с нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания экскреции, а также с изменением кишеч­ной микрофлоры,

- Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвое­ния поступающего жира и белка. Большая часть неиспользованного белка подвергается гниению в кишечнике.

- При гипохолии и ахолии резко уменьшается усвоение жиров, жирорастворимых витаминов. Нерасщеплённый жир препятствует воздействию на белок трипсина, что также неблагоприятно влияет на переваривание белков.

- Недостаток или отсутствие желчи создаёт благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей процессы брожения и гниения, ослабляется перистальтика, развивается метео­ризм,

- Увеличение секреции кишечного сока наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки и острых энтероколитах, сопровож­дающихся усиленным выделением слизи в кишечнике.

- Нарушение пристеночного пищеварения вызывает: изменение структуры ворсинок щёточной каймы, изменения ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мем­бран, расстройства перистальтики кишечника.

- Нарушение всасывания воды и растворенных в ней продуктов расщепления белков, жиров и углеводов в тонком отделе кишечника проявляется:

угнетением всасывания при нарушении пристеночного пищева­рения, острых воспалениях кишечника, механическом раздражении слизистой кишечника;

нарушение моторной функции кишечника проявляется её усиле­нием, ослаблением или полным прекращением. Усиление перисталь­тики наблюдают при раздражении слизистой оболочки кишечника грубыми частицами корма, а также продуктами распада крови; при острых воспалениях кишечника, при раздражении блуждающего нер­ва, образовании в кишечнике вредных продуктов брожения и гние­ния, понижении тонуса симпатической иннервации при недостаточ­ности надпочечников. Ослабление перистальтики может быть в связи с изменением количества, физических свойств и химического состава кормов. При уменьшении в корме клетчатки, при пониженной возбу­димости рецепторного аппарата кишечника, уменьшения поступле­ния в кишечнике желчи, под действием лекарственных веществ (атропин) и отёках.

Атония кишечной стенки наступает при истощении животного, остром перитоните, тяжёлой травме.

КЛЕТКА(се11а) и её повреждение: в природе не существует ни одного патологического процесса, который возникал бы и развивался без повреждения клеток. Повреждение - это нарушение структурной и функциональной организации клетки, вызванное различными при­чинами.

Причиной повреждения клеток могут быть следующие факторы:

- физические (механические, термические, радиационные);

- химические (кислоты, щелочи, соли тяжёлых металлов, хими­ческие канцерогены, лекарственные вещества, пестициды);

- биологические ферменты, гормоны, медиаторы, метаболиты, гельминты, простейшие, бактерии, вирусы, патогенные грибы, ток­сины растительного и животного происхождения;

- чрезмерного повышения или пониженной функциональной на­грузки.

Повреждение клетки характеризуется разными изменениями, имеющими специфические и неспецифические выражения:

- специфические повреждения обычно связаны с нарушением целостности структуры клетки, субклеточных структур;

- неспецифические выражения нарушение проницаемости кле­точных мембран, функции клеточных насосов, изменение внутрикле­точных ферментов, происхождение и денатурация белков.

КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ - определённые, чаще всего обрати­мые стадии клеточных повреждений, т.е. это обменные, энергетиче­ские и биологические целесообразные проявления жизнедеятель­ности клетки.

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ- нарушение клубочковой фильтра­ции выражается снижением и увеличением фильтрации, которые за­висят от ряда почечных и внепочечных факторов. Снижение фильтрации может быть при:

- падении артериального давления (шок, сердечная недостаточ­ность);

- сужении почечной артерии и артериол (рефлекторная болевая анурия, гипертоническая болезнь);

- увеличении онкотического давления крови (обезвоживание или введение белковых препаратов в кровь);

- нарушении оттока мочи (сдавливание или сужение мочеточни­ков, закупорка мочевыводящих путей);

- уменьшении количества функционирующих клубочков;

- уменьшении фильтрационной поверхности (гломерулонефрит).

Увеличение клубочковой фильтрации:

- при повышении тонуса отводящей артериолы;

- при понижении тонуса приводящей артериолы (лихорадка);

- при снижении онкотического давления крови

КОЛЛАПС(collapsus) - реакция организма на тяжёло протекающий патологический процесс (инфекционное заболевание., интокси­кацию, большую кровопотерю). Развивается внезапно на высоте бо­лезни или в период перехода к выздоровлению, обычно во время критического снижения температуры тела/ Клинически выражается общей слабостью, бледностью кожных покровов и слизистых оболо­чек, понижением артериального давления, нитевидным пульсом.

КОМПЕНСАЦИЯи её стадии - реакция организма на поврежде­ние. Выражается в том, что органы и системы организма, не постра­давшие непосредственно от воздействия патогенного фактора, берут на себя функцию поврежденных органов за счет усиления своей деятельности. Компенсация, как и любая другая долговременная адапта­ционная реакция организма, проходит четыре основных стадий.

- срочной компенсации - характеризуется гиперфункцией спе­цифически компенсирующей функциональной системы и проявлением стресса;

- переходная - от срочной к долговременной - характеризуется сочетанием компенсаторной гиперфункции с активизацией обмена веществ на клеточном уровне (дефект, вызванный повреждением по­степенно исчезает);

- устойчивой долговременной компенсации - полная ликвидация или значительное уменьшение функционального дефекта;

- функциональной недостаточности возникает при большом первоначальном функциональном дефекте или в результате дополни­тельных повреждений организма

КОНСТИТУЦИЯ- под конституцией с.-х. животных понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма, обусловленных наследственностью и особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и характером реакции на внешние раздражители.

КОНСТИТУЦИОННЫЕ СВОЙСТВАприсущие данному виду жи­вотных, породе или даже отдельным особям, передаются по на­следству и довольно устойчивы В животноводстве получило распро­странение деления конституции на два типа- дыхательный и пищева­рительный (в основе - характер газообмена)

К дыхательному типу относятся скаковые и верховые породы лошадей, молочные породы КРС, овцы шерстяных пород, гончие по­роды собак, яйценоские породы кур.

К пищеварительному типу - лошади шаговых пород, мясные по­роды КРС, овец, кур, свиней

Животные с дыхательным типом конституции более предрасположены к анемии, сердечно-сосудистой недостаточности, а животные пищеварительного типа с пониженным ОВ - к патологическому ожи­рению, некротическим заболеваниям кожи.

КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ- обеспечивает питание сер­дечной мышцы. Расстройство коронарного кровообращения возникает при уменьшении ударного объёма (патология миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца); склерозе аорты; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбо­зе, эмболии, спазме кровеносных сосудов; резком расширении серд­ца, повышении внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).

КРОВОПОТЕРЯ- состояние организма, обусловленное удалением из кровяного русла значительного количества крови и характери­зующееся рядом патологических и приспособительных реакций. По­следствия кровопотерь зависят от скорости кровотечения и объёма потерянной крови. Потеря организмом в краткий срок 50-60% крови приводит к тяжелым расстройствам и часто заканчивается смертью.

КРОВОТЕЧЕНИЕ(haemorrhagia) - выход крови из кровеносного сосуда - относится к числу расстройств периферического кровооб­ращения.

Кровотечение может быть острым (кратковременным) и хрони­ческим (продолжительным); наружным - кровь из сосуда вытекает во внешнюю среду и внутренним - кровь изливается во внутренние по­лости ткани и органы.

По механизму возникновения кровотечения бывают трёх видов:

- от нарушения аналитической целостности сосуда (порез, укол, разрыв и т.д.);

- от изъязвления стенки сосуда (злокачественные опухоли, яз­венные и воспалительные процессы);

- от изменения физико-химического состояния стенки сосуда, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов (сибирская язва, рожа, чума; фосфор, мышьяк и т.д.).

ЛЕЙКОЗ- системное заболевание крови опухолевого характера, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Лейкозы относятся к гемобластозам. Лейкоз подразделяют на острый и хронический: при остром -основным субстратом опухоли являются бластные клетки гемопоэза, утратившие способность к созреванию; при хроническом - созре­вающие и зрелые клетки, т.к. основная масса лейкозных клеток диф­ференцируется до зрелых.

Этиология:

1. Онкогенные вирусы - спонтанный лейкоз птиц, крупного ро­гатого скота, обезьян, мышей, кошек и др. видов животных. Вирус может передаваться через мочу, кал, носоглоточные выделения, мо­локо, от матери потомству и после переливания крови.

2. Ионизирующая радиация является причиной радиационного лейкоза - (Хиросима и Нагасаки, Чернобыль) повышается заболевае­мость острым лимфо- и миелабластньш лейкозом, а также хрониче­ским миелолейкозом.

3. Химические канцерогены могут вызвать острый лейкоз при профессиональном контакте (бензол) и лечении некоторыми лекар­ственными препаратами, обладающими мутагенным действием (бутадион, левомицетин).

Этиологическую роль в возникнонснии лейкозов играют генети­ческие особенности кроветворения (доминантное и рецессивное на­следование).

Патогенез: Под влиянием онкогенных вирусов, оинизирующей радиации химических веществ происходит мутация генов или этиге-номное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток. При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерен беспредельный рост и пониженная способность к диффиренцировке. Быстрый рост лейкоз­ных клеток клона приводит к распространению (метастазированию) их, но всей кровеносной системе, включая кроветворные органы и кровь. Нестабильность генотипа лейкозных клеток приводит к возникновению новых мутаций как спонтанных, так и обусловленных продолжающимся воздействием канцерогена, в результате чего обра­зуются новые опухолевые клоны.

Таким образом, лейкоз проходит две стадии своего развития -доброкачественную и злокачественную (терминальную).

Переход от одной стадии в другую является показателем опухо­левой прогрессии, т.е. лейкозные клетки становятся более злокаче­ственными Они становятся морфологически и цитологически не дифференцируемыми, распространяются за пределы кроветворных органов, образуя лейкозные инфильтраты в самых различных орга­нах. При лейкозе нарушается нормальный гемопоэз, что сопровож­дается развитием анемии, тромбоцитопении и гемморрагическим синдромом.

При лейкозе нарушаются иммуногенные реакции организма, т.к. угнетаются гуморальные и клеточные реакции иммунитета (фагоцитоз, антителообразование). Это ведёт к присоединению вто­ричной инфекции, активизации и развитию аутоиммунных процессов.

Виды лейкозов: миэлоидный, лимфоидный, ретикулоэндотелиальный.

ЛЕЙКОПЕНИЯ(1eucopenia) - уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы для животных данного вида.

ЛЕЙКОЦИТОЗ(1еucocytosis) - увеличение количества лейкоцитов в крови выше их нормального содержания для данного вида живот­ных.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ- наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях.

ЛИМФАДЕНОЗ, ЛИМФОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ- (лимфолейкоз) - харак­теризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития болезни миэлоидная ткань в костном мозге заменяется на лимфоидную.

Количество лейкоцитов может увеличиваться до 1,5 млн, в 1 мм куб., а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, большинство из них β - лимфоциты.

ЛИМФОЦИТОЗ(1ymhpocytosis) абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови - типичная картина кро­ви при хронических болезнях.

ЛИХОРАДКА - защитно-приспособительная реакция организма животного, характеризующаяся повышением температуры тела, неза­висимо от температуры окружающей среды

Этиология: экзогенные и эндогенные пирогены инфекционного и неинфекционного происхождения. Экзогенные - бактериальные и небактериальные, эндогенные - лейкокоцитарные.

По механизму действия пирогенные вещества делят на первич­ные и вторичные.

Патогенез: лихорадочный процесс всегда протекает в три ста­дии:

- повышения температуры - теплопродукция превышает тепло­отдачу;

- сохранения повышенной температуры - температура поднялась на определённый уровень, она остается там, в течение некоторого времени (часы, дни). В эту стадию увеличивается теплоотдача: бла­годаря расширению периферических сосудов, но теплопродукция остаётся на прежнем уровне. По степени повышения температуры в эту стадию различают следующие виды лихорадок: субфебрильная, умеренная, высокая и гипертермическая;

- снижения температуры - после прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, устано­вочная точка температуры опускается до нормального уровня. Сни­жение температуры может быть литическим (несколько суток) и кри­тическим (быстрым).

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ- См. Излучение ионизирующее.

Характеризуется следующими изменениями:

- в системе кроветворения и лимфоидной ткани - дефицит лимфоцитов и недостаток гранулоцитов —> нарушение иммунобиологических свойств организма, активность фагоцитоза понижена, образова­ние антител угнетено или полностью подавлено;

- инфекция - наиболее раннее и тяжёлое осложнение облучения (полость рта, пневмония ЖКТ) приводящее к истощению организма;

- геморрагический синдром (нарушение структуры сосудистой стенки, тонуса и резистентности сосудов);

- нарушения в нервной системе обусловлены высокой устойчи­востью структуры нервных клеток к радиации и высокой функцио­нальной чувствительности и выражаются в нарушении рефлекторной деятельности НС, а затем функциональными нарушениями органов и систем;

- эндокринная система - первоначальные признаки повышения активности сменяются истощением функции эндокринных желез. См Острая лучевая болезнь.

МАКРОФАГИ - относят клетки ретикулогистиотидной системы, это моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки печени, свободные и фиксированные макрофаги селе­зёнки, костного мозга, лимфоузлов брюшной полости, клетки микроглии нервной системы Общие для всех макрофагов свойства: спо­собность к фагоцитозу, прилипание к гладкой поверхности рецепто­ров, к глобулинам и комплименту, радиоустойчивость и неспособ­ность синтезировать иммуноглобулины. Различают макрофаги цирку­лирующие и тканевые.

МАЛОКРОВИЕ - местное малокровие это ишемия.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ- это БАВ_Э образующиеся под дей­ствием лизосомных ферментов. Их делят на две группы: клеточные (гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, катионные белки, лимфокининты, простагландиды, циклические нуклеотиды) и плаз­менные (кинины, калликреин, комплемент)

МЕДИАТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ- промежуточные продукты, образующиеся в клетки после первичного воздействия причины, К ним относят гистамин, аденозин, катепсины, кинины, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, полипептиды и др.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ - проявляется при возбуждении в разное время различных групп мышечных

волокон. При этом полностью утрачивается способность координированного сокращения, т.е. сокращаются отдельные мышечные типа, предсердий, частота которых достигает 300-600 в мин. На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р - на их месте волнообразная линия.

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДА - проявляется в виде отморожения -вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол, сужение

капилляров. При этом нарушается кровоснабжение и питание участка

ткани, что может привести к омертвению ткани. В отмороженных тканях

происходят физико-химические изменения коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы. У истощенных животных отморожение наступает быстрей и протекает с большим поражением тканей.

Отморожение бывает: лёгкое (без структурных тканевых изменений), среднее (с поверхностным структурным изменением тканей) и тяжелое (с глубоким перерождением и дальнейшим омертвлением

При тяжёлой форме отморожения возможны общие расстройства в организме, связанные с отравлением продуктами распада тканей в очаге отморожения.

МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ- образование в крови метгемоглобина (нитраты, нитриты, бертолетовая соль и др.). Метгемоглобин не способен осуществлять дыхательную функцию крови. При превращении 20 – 40 % гемоглобина в метгемоглобин наступает кислородное голодание.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА.

Этиология изложена в разделе "Желтуха".

Патогенез: Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Появление желчи в крови обуславливает гипербилирубинемию, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболо­чек вследствие отложения в них желчных пигментов; наличие желч­ных кислот в крови, гиперхолестеринемию, билирубинурию и холалурию (выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой). Билирубинурия вызывает тёмную окраску мочи ("цвет пива").

При длительном застое желчи повреждаются гематоциты и к механической желтухе присоединяется печёночная (паренхиматоз­ная).

МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА(ileus) - илеус - сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Кли­нически это проявляется симптомом колик.

Непроходимость может быть:

- динамической - вследствие изменения тонуса мускулатуры ки­шечника;

- механической - при ущемлении инвагинации, перекручивании и завороте кишок, а также сужении или закрытии просвета кишечни­ка, опухолями, рубцами, спайками и камнями;

- гемо статической - при нарушении кровообращения в кишеч­ной петле вследствие тромбоза и эмболии.

В патогенезе непроходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация

МИЕЛОЗ- миэлоидный лейкоз - характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезёнке, лимфатических узлах, пече­ни, а иногда и в др. органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. Главную массу клеточных элементов костного мозга I оставляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезёнка при этом виде лейкоза резко увеличена

Миэлоидный лейкоз протекает по лейкемическому и алейкемическому типам.

При лейкемическом миелозе количество лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. в мм куб. крови. 90% из них гранулоциты (миелоциты, промиелоциты, миелобласты, незрелые эозинофиллы к базофиллы).

При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остаёт­ся нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкограмме много молодых форм лейкоцитов

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ -расширение полостей сердца вследствие тоногенной дилатации, которая в свою очередь является следствием гипердиастолы, возникающей при возвращении крови, например, в левый желудочек из аорты (недостаточность полулунных клапанов). Продолжающееся переполнение кровью полостей сердца приводит к увеличению растяжения волокон миокарда (компенсирует минутный объём сердца).

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ(myocardiodystrophia) - дистрофия сер­дечной мышцы. Развивается при общем малокровии, инфекции, отравлении фосфором, окисью углерода, поражением печени, почек, щитовидной железы, гиповитаминах, минеральной недостаточности, белковом голодании, нарушение коронарного кровообращения. При миокардиодистрофиях характер нарушения сердечной деятельности зависит от локализации патологического процесса. При этом ослабе­вает функция сердечной мышцы, и нарушаются компенсаторные спо­собности.

МИОКАРДИТ - воспаление миокарда. Основные причины - ин­фекция и интоксикация (при ящуре, септицемии., отравлении фосфо­ром, минеральными удобрениями) У КРС при травматическом повреждении миокарда острыми предметами со стороны преджелудков

Вторичный гнойный миокардит наблюдают у коров при эндо­метритах, у лошадей при мыте, пододерматите.

МИОПАТИЯ - повреждение миокарда в виде миокардита, мио-кардиодистрофии и кардиосклероза, при этом развивается недоста­точность сердца.

МОНОЦИТОЗ(monocytosis) - абсолютное или относительное уве­личение числа моноцитов в крови - показатель повышения функции РЭС

Моноцитоз характерен для хронических инфекционных и протозойных болезней.

МОНОЦИТОПЕНИЯ- уменьшение в крови числа моноцитов - по­казатель угнетения РЭС.

НАДПОЧЕЧНИКИ - нарушение функции надпочечников - прояв­ляется повышением функции коры надпочечников (гиперкортикостероидизм) в виде:

- гиперкортизонизм - избыточное образование кортизона. Ха­рактеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы;

- альдостеронизм - характеризуется нарушением обмена ионов натрия и калия (повышение кровяного давления, мышечная слабость, параличи, парезы, полиурия, гипокалемический алкалоз, уменьшение в плазме ренина и ангиотензина);

- адреиогениталъные синдромы, гетеросексуальный (избыточ­ное образование половых гормонов противоположного пола) и изосексуальный (раннее или избыточное образование половых гормо­нов, свойственных данному полу - преждевременное половое созре­вание).

Острая и хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников:

- острая - развивается у собак, кошек, морских свинок, т.е. у животных, не имеющих дополнительной адренокартинальной ткани и генезе ОНН важнейшую роль играет нарушение водно-солевого обмена (полиурия → олигурия → анурия →водное отравление, т.е. усиление гидратации клеток), ослабляется сердечная деятельность, сократительная способность скелетных мышц. В последней стадии прекращение пульса, дыхания, коматозное состояние и смерть;

- хроническая - гипокортинизм (у человека Адиссонова или бронзовая болезнь) - возникает при туберкулёзе надпочечных желез и атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфек­ционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидами.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ(Селье). Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система. Разви­вается в три стадии:

- реакция тревоги - уменьшение тимуса, селезёнки, лимфатиче­ских узлов, что связано с выделением в кровь глюкокортикоидов ко­рой надпочечников;

- стадия резистентности - гипертрофия надпочечников с устой­чивой гиперсекрецией кортикостероидов;

- стадия истощения, когда защитная реакция организма перена­прягается и становится вредной для организма

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - различают следующие формы:

- гипервентиляцш - увеличение вентиляции больше, чем тре­буется для насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа (возбуждение д.ц. при кровоизлияниях в мозг, менингитах, эн­цефалитах, гипоксии, горной болезни, анемии, лихорадке, снижении артериального давления);

- гиповентиляция - следствие нарушений в органах дыхания (болезни лёгких, поражение дыхательных мышц, ателектаз, недоста­точность кровообращения, угнетение ДЦ);

-неравномерная вентиляция правого и левого легкого при патологии органов дыхания: стеноз бронхов и бронхиол (бронхиты, астма), при эмфиземе легких, скопления экссудата в альвеолах (бронхопневмонии).

НАРУШЕНИЕ ЗАЩИТНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ - нарушение процессов ацетилирования, метилирования, окисления, восстановления, гидролиза и особенно образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликолом, цистеином, серной кислотой приводит к на­рушению антитоксической функции печени Поражение печени цир­розом, опухолью сопровождается снижением фагоцитарной актив­ности и уменьшением сопротивляемости организма инфекции.

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ - приводит к нарушению пигментного обмена и желтухам.

НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА- проявляется чередова­нием нормальных и ослабленных пульсовых волн (альтернирующий пульс). Возникает при резко выраженной миопатии. Может прояв­ляться мерцательной аритмией предсердий и желудочков при миопатиях и нарушениях коронарного кровообращения.

НАРУШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯХарактер ко­ронарного кровообращения зависит от величины ударного объёма сердца, высоты аортального давления, тонуса симпатической н.с. и уровня катехоламинов в крови. Расстройство к.к возникает: при уменьшении ударного объёма сердца в результате патологии миокар­да, перикарда или сердечных клапанов; склерозе аорты и понижении её эластичности, повышении возбудимости вагуса и понижении тону­са симпатического нерва; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении внутрисердечного давления (сдавливание коро­нарных сосудов). Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию сердечной мышцы, гипоксию и ухудшение окислительных процессов в миокарде. Сократительная способность миокарда сникается, затрудняется выведение продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объём сердца.