Клиническая характеристика кишечных инфекций, протекающих с синдромом секреторной диареи.

ПАТОГЕНЕЗ ЭШЕРИХИОЗОВ

Механизмы развития диареи при агрессии энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями различны.

Энтеропатогенные эшерихии колонизируют и размножаются в эпителии кишечника, вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки. Это приводит к нарушению пристеночного пищеварения, усилению гиперсекреции воды и электролитов. Процессы реабсорбции жидкости снижаются.

Энтеротоксигенные эшерихии прикрепляются и размножаются на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая их разрушения. Выделяющиеся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) активизируют аденилатциклазу клеточных мембран, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в энтероцитах и увеличением секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Нарушение процессов пищеварения и снижение реабсорбции жидкости приводят к развитию секреторной диареи и значительному нарушению водно-электролитного баланса в организме. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается гипоксемией, метаболическим ацидозом и обменными расстройствами, в первую очередь аминокислотного баланса, что приводит к потере массы тела ребенка.

Рис.1 Патогенез эшерихиозов

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ СЕКРЕТОРНОЙ ДИАРЕИ.

I. Ротавирусная инфекция.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции.

1. Электронная микроскопия - обнаружение ротавирусов в фекалиях в 1-4 день болезни от начала заболевания. В связи с его сложностью и высокой стоимостью мало применим в практике.

2. Серологические методы диагностики являются основными:

а). Выявление вирусного антигена в фекалиях с помощью простых экспресс-методов: иммуноферментного анализа (ИФА) и твердофазной реакции коагглютинации (КОА). Этими методами удается выявить 103 - 106 частиц ротавирусов в кале и в более поздние сроки болезни.

б). Выявление специфических антител к ротавирусу в реакции нейтрализации и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с ротавирусным антигеном. Диагностическим является только рост титров в 4 и более раза в динамике болезни.

> Окончательный диагноз ротавирусной инфекции ставится только на основании лабораторного ее подтверждения (серологического или вирусологического).

II. Эшерихиозы.

По существующей ныне классификации (ВОЗ, 1981 г.), все эшерихии по О - антигену разделены на 4 группы:

энтеропатогенные (ЭПКП), к которым относятся серовары 026, 055, 044, 041, 0119, 0142, 0127, 0128, 018, 0125, 0114, 0408, 086, 020, 0126, 0158, 075;

энтеротоксигенные (ЭТКП) - 06, 07, 08, 09, 015, 020, 025, 027, 073, 078, 0114, 0115, 0128, 0148, 0153, 0159, 075;

энтероинвазивные (ЭИКП) - 028, 032, 0112, 0115, 0124, 0129, 0135, 0143, 0144, 0152, 0164, 0151, 0136, 0139;

энтерогеморрагические - 0157.

Остальные эшерихии - непатогенные - являются обычными обитателями кишечника.

Наиболее распространенными являются эшерихиозы, обусловленные эшерихиями ЭПКП и ЭТКП. В структуре расшифрованных ОКИ они выходят по частоте на первое место у детей до года и на 2-е место после дизентерии у больных старше года.

Лабораторная диагностика эшерихиозов.

Бактериологический метод - обязательный и единственный метод лабораторного подтверждения диагноза эшерихиозов. Критерии участия выделенных эшерихий в возникновении данной кишечной инфекции:

а). Выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к группам ЭПКП, ЭТКП.

б). Выделение эшерихий, относящихся к группе ЭТКП - только при условии массивности их роста (106 и выше в 1 г испражнений).

в). Наличие термолабильного энтеротоксина активностью 3+ или 4+.

Окончательный диагноз эшерихиозов может быть поставлен только на основании бактериологического подтверждения при соблюдении вышеуказанных критериев.

ХОЛЕРА УДЕТЕЙ

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного обмена. Относится к карантинным особо опасным инфекциям. Холера с древнейших времен наблюдалась в виде эндемических очагов, особенно в Индии, откуда проникала в другие страны, вызывая эндемические вспышки и опустошительные пандемии, уносящие миллионы жизней.

Этиология

Холеру вызывают вибрионы, объединенные в вид Vibrio cholerae, включающий классические биотипы, в том числе Эль-Тор, получивший распространение в последние годы. Холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, протекает так же, как и обусловленная классическим возбудителем. Особенностью являются относительно большое количество вибриононосителей, возможность длительного выделения реконвалесцентами.

Вибрионы холеры, впервые описанные Кохом в 1884 г., окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, растут на простых питательных средах щелочной реакции. Высокочувствительны к действию кислот; быстро погибают под воздействием высоких температур, дезинфицирующих веществ, солнечных лучей, при высыхании. Хорошо сохраняются при низких температурах, вплоть до замораживания; в воде могут размножаться.

Вибрионы обладают соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, который является общим для всей большой группы вибрионов, а О-антиген специфичен только для холерных вибрионов, что служит основой для идентификации.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные и вибриононосители. Особенно большую опасность представляют больные легкими и стертыми формами, а также вибриононосители, которые не всегда своевременно выявляются.

Пути передани обычные для классической кишечной инфекции, которой является холера. Вибрионы выделяются с испражнениями и попадают в организм энтеральным путем. Заражение может осуществляться контактным путем, через зараженную пищу, воду. Могут наблюдаться пищевые, водные вспышки; контагиозность велика.

Восприимчивость очень высокая, практически всеобщая, повышается у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока. В эндемичных по холере странах болеют преимущественно дети, в других же - в основном взрослые.

Летальность в прошлом была весьма значительной, в настоящее время при своевременном, правильном лечении она может быть ничтожной.
После перенесенного заболевания вырабатывается относительно стойкий иммунитет; искусственный иммунитет неполноценен из-за несовершенства существующих вакцин.

Клиника холеры у детей

Инкубационный период в среднем 2 - 3 дня с колебаниями от нескольких часов до 5 сут. В основу классификации взяты фазы типичной формы холеры (Г. П. Руднев).

Начало болезни, как правило, острое, с явлениями энтерита. Стул учащается, при этом дефекация безболезненна, без тенезмов. Испражнения очень обильны, вначале калового характера, затем, в ближайшие же часы, они становятся водянистыми с хлопьями в виде рисового отвара. В редких случаях в испражнениях может быть примесь слизи, крови. Язык становится сухим, живот втянут, отмечается частое урчание по ходу тонкой кишки. Быстро нарастает общая слабость, сильная жажда. При прогрессировании процесса в ближайшие же 2-3 дня развивается гастроэнтерит. К частому до 20 и более раз в сутки стулу присоединяется частая и обильная рвота, вначале содержащая пищевые остатки, затем тоже водянистая с примесью желчи, что вместе взятое и служит причиной прогрессирующего обезвоживания с потерей солей. Нарастают ацидоз, гипоксия тканей, другие изменения, что приводит к возникновению судорог конечностей клонического, тонического, смешанного характера. Состояние больного становится тяжелым, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, дыхание учащается.

При отсутствии или недостаточности лечения через 1.5-2 сут возникает холерный алгид, нарастают явления гастроэнтерита, состояние становится крайне тяжелым, отмечается резкое обезвоживание.

Дыхание становится частым, пульс слабого наполнения, частый, постепенно исчезает, тоны сердца глухие, артериальное давление продолжает падать. Судороги имеют генерализованный характер (кроме конечностей, захватывают мышцы живота, груди, лица, диафрагмы). Сознание сохранено, температура вначале болезни нормальная, затем постепенно понижается до субнормальной (в период алгида 35 - 34° С и менее).

Алгидная фаза переходит в асфиксическую с цианозом, судорогами, затемнением сознания, коллапсом, развитием комы, приводящей к смерти. Летальность в случае развития этой фазы высокая, но правильное лечение может привести к выздоровлению.

В крови за счет сгущения отмечается высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение относительной плотности плазмы, СОЭ преимущественно увеличена.

Прогрессирование болезни вплоть до алгидной фазы не является чем-то предрешенным, и без лечения холера может не вызывать этих тяжелых изменений. Своевременное же и правильное лечение предотвращает появление тяжелых и очень тяжелых форм.

Тяжесть холеры варьирует от легких проявлений энтерита, на которых и заканчивается болезнь, до тяжелейших коматозных состояний, быстро приводящих к смерти. Тяжесть болезни определяется обычно степенью обезвоженности, на этой основе выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.

Легкая форма болезни проявляется слабо выраженным кишечным синдромом, умеренной жаждой и сухостью слизистых оболочек, исчезающих через I-2 сут. Потеря жидкости при этом не превышает 3 - 5% массы тела больного.

Форма средней тяжести отличается уже более выраженными явлениями энтерита, развитием гастроэнтерита, а также гемодинамическими нарушениями, что наблюдается при потере жидкости до 5-8% массы тела.

Тяжелая форма холеры проявляется резко выраженным гастроэнтеритом, развитием алгидной фазы. Потеря жидкости при этом достигает 8-12% массы тела.

Черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают, резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, конечности холодные, склеры сухие, голос исчезает. Больной напоминает труп.

Выделяются стертые и атипичные формы. К последним относятся молниеносная и сухая формы холеры, быстро приводящие к смерти при явлениях резкой интоксикации еще до появления поноса и рвоты.

Осложнения возникают в виде различных воспалительных процессов: пневмоний, абсцессов, отитов, сепсиса и др.

У детей клиническая картина холеры характеризуется примерно теми же изменениями, что и у взрослых, но в раннем возрасте чаще возникают температурные реакции, осложнения воспалительного характера; большую трудность представляет борьба с быстрым обезвоживанием, которое дети переносят гораздо тяжелее.

I. Диетотерапия

Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии диарей на всех этапах болезни. Принципиально важным моментом в организации питания больных детей является отказ от проведения водно - чайных пауз, так как доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, содействуют нарушению питания и значительно ослабляют защитные силы организма.
Объем и состав питания зависит от возраста детей, тяжести и выраженности диарейного синдрома, характера предшествующих заболеваний (гипотрофия, атопический дерматит). Рациональное кормление важно для быстрого восстановления функции кишечника и предотвращения потери массы тела.
Грудных детей необходимо кормить чаще, но маленькими порциями: в 1 день лечения рекомендуется уменьшение объема пищи не более чем на 50% и увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки (через 2 часа, 2,5 часа и 3 часа). В течение 4-5 дней должен быть восстановлен возрастной объем питания.
При нарушении всасывания углеводов и развитии вторичной лактазной недостаточности на фоне ротавирусной инфекции, которая проявляется беспокойством, вздутием живота, отрыжкой, брызжущим пенистым стулом после каждого кормления, снижением рН кала до 5-5,5 - необходимо ограничить (либо в тяжелых случаях исключить) сладкие молочные смеси, молоко, соки. В питание назначают низколактозные смеси, безлактозный унипит (Россия) и безлактозные соевые смеси "Изомил", "Хумана - СЛ", "Нутрисоя" и др. В рацион рекомендуется вводить каши на воде или овощных отварах, более раннее назначение мясного гоше. Можно назначать печеные яблоки (до 50-100,0 в сутки), 3-дневный кефир.
Длительность соблюдения низколактозной диеты индивидуальна - от 2-4 нед до 1,5-2 мес.

II. Регидратация по программе ИВБДВ по плану А, Б, В.

ПАТОГЕНЕЗ ЭШЕРИХИОЗОВ

Механизмы развития диареи при агрессии энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями различны.

Энтеропатогенные эшерихии колонизируют и размножаются в эпителии кишечника, вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки. Это приводит к нарушению пристеночного пищеварения, усилению гиперсекреции воды и электролитов. Процессы реабсорбции жидкости снижаются.

Энтеротоксигенные эшерихии прикрепляются и размножаются на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая их разрушения. Выделяющиеся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) активизируют аденилатциклазу клеточных мембран, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в энтероцитах и увеличением секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Нарушение процессов пищеварения и снижение реабсорбции жидкости приводят к развитию секреторной диареи и значительному нарушению водно-электролитного баланса в организме. Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается гипоксемией, метаболическим ацидозом и обменными расстройствами, в первую очередь аминокислотного баланса, что приводит к потере массы тела ребенка.

Рис.1 Патогенез эшерихиозов

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ СЕКРЕТОРНОЙ ДИАРЕИ.

I. Ротавирусная инфекция.