Классификация холеры по Рудневу:
Этиология.
Ø Возбудитель-вибрионы-Vibrio cholerae и Vibrio eltor
Ø Вид - грамотрицательные, мелкие,слегка изогнутые палочки
Ø Спор и капсул не образуют
Ø Подвижны за счет длинного жгутика в конце клетки
Ø Факультативный анаэроб хорошо растет на простых питательных средах (мясо-пептонный бульон и щелочной агар)
Ø Вырабатывает эндотоксин и фактор патогенности – холероген.
Ø Неагглютинирующие вибрионы (НАГ) заболевание не вызывают.
Ø Устойчивы во внешней среде.
Ø При температуре 1-4 С могут сохраняться 4-6 недель.
Ø Чувствителен к высыханию , прямому солнечному свету , при температуре 56 С погибают через 30 минут, кипячение убивает его в течении 1 минуты.
Ø Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам
Ø Высокочувствительны к большинству антибиотиков: тетрациклину, левомицетину, аминогликозидам, рифампицину, полусинтетическим пенициллинам.
Антигены.
• О –антиген (полисахаридная часть ЛПС), термостабильный; по его специфичности выделяют 139 серогрупп, большинство непатогенны; возбудителями холеры являются представители серогрупп О1 (V.cholerae биовар cholerae и V.cholerae eltor) и О139 (V.cholerae Bengal)
О- антиген состоит А,В, С компонентов, по сочетанию которых выделяют серотипы
Огава(А, В),Инаба (А, С), Гикошима (А,В,С)
• Н –антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, общий у всех возбудителей холеры
• Капсульный антигентолько у V.cholerae Bengal
Факторы патогенности.
• Главный фактор патогенности – холероген = термолабильный энтеротоксин, сходный по строению и биологическому действию с LT-токсином эшерихий.
• Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении вибрионов (роль в патогенезе неясна, возможно, действует на ССС)
• Высокая подвижность
• Адгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриями
• Муциназа (разрушает муцин и открывает доступ к рецептору – ганглиозиду Gm1); нейраминидаза, протеазы, гемагглютинин
Эпидемиология.
v Источник инфекции – больной или носитель
v Резервуар – водный, иногда заражение может произойти при употреблении инфицированной рыбы, креветок, мяса
v Путь передачи – фекально-оральный, сезонность - летняя
v Восприимчивость населения-высокая
v Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью вызывать эпидемии и пандемии
v Характер эпидемий – «взрывной», «пирамидальный»
v Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
v С 1817г. отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor
v Иммунитет непродолжительный
Патогенез.
Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка .
Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться.
Под воздействием холерогена в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей накопление цАМФ, который вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника.
Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
• Падает артериальное давление
• Нарушается микроциркуляция
• Развивается гипоксия тканей
• Метаболический ацидоз
• Гипокалийемия
• Острая почечная недостаточность
• Сердечная недостаточность
• Возможен гиповолемический шок
Особенности морфологических изменений
При холере.
1. патологический процесс захватывает преимущественно тонкий кишечник, в меньшей степени толстый кишечник и желудок.
2. Местных воспалительных явлений не бывает.
3. Патологический процесс характеризуется расстройством ферментных систем.
4. Отмечается десквамация кишечного эпителия.
5. Процесс обратимый и не является ведущим.
6. На аутопсии изменения не специфичны и характерны для обезвоживания.
Классификация холеры по Рудневу:
1. Холерный энтерит
2. Холерный гастроэнтерит
3. Холерный алгид:
- реактивная фаза – выздоровление,
- асфиктическая фаза – холерная кома – смерть)
Клиническая картина
Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 дня. У вакцинированных может удлиниться до 9-10 дней.
Период холерного энтерита:
Острое начало болезни с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания, иногда - головокружения и легкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Понос начинается внезапно,чаще ночью или утром без предшествующей тошноты и рвоты.Дефекация безболезненна, болей в животе нет. Испражнения водянистые, обильные, мутновато-белые, с плавающими хлопьями и напоминают «рисовый отвар». Патологических примесей обычно нет. Частота стула от3 до 10 и более раз в сутки. В тяжёлых случаях жидкость постоянно вытекает из ануса.
Лёгкая степень
Однократный жидкий стул и рвота
Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени).
Жалобы:
Ø сухость во рту,
Ø повышенная жажда,
Ø мышечная слабость.
Ø Через 1-2 дня всё прекращается.
Средне-тяжёлая степень.
Ø стул до 15-20 раз в сутки , имеет вид рисового отвара.
Ø потеря жидкости составляет 4-6 % массы
Ø боли в области пупка, урчание и «переливание жидкости» в животе.
Ø обильная рвота без тошноты.
Ø появляются судороги отдельных групп мышц
Ø голос становится сиплым
Ø больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость.
Ø отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз.
Ø тургор кожи уменьшается.
Ø тахикардия.
Тяжёлая степень
Ø Обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики
Ø Частый, обильный и водянистый стул
Ø Рвота , одышка, цианоз
Ø Выраженные судороги мышц
Ø Артериальное давление падает
Ø Пульс слабый ,частый
Ø Олигурия или анурия
Ø Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии.
Ø Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах.
Ø Язык сухой, болезненность в эпигастрии и околопупочной области.
Существуют типичные и атипичные формы заболевания.
Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичнаяформа, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, и рвоты, резкая гипока-лийемия, за счёт раннего развития пареза кишечника, накопления жидкости в кишечнике, и в плевральной полости).
Степени обезвоживания .
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 10 % первоначальной массы тела.
Особенности холеры у детей до 1 года.
v Тяжёлое течение.
v Раннее развитие и выраженность дегидратации.
v Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
v Чаще наблюдаются судороги.
v Повышенная склонность к гипокалиемии
v Повышение температуры тела.
Лабораторная диагностика.
Клинический материал: испражнения, рвотные массы, ректальные мазки
Методы:
1. Бактериологический (посев материала) –основной метод диагностики;
2. Серологические методы (опеделение титра антител в парных сыворотках в РА , ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Экспресс метод диагностики (прямой иммунофлуоресцентный метод.
Дифференциальная диагностика.
Отличия холеры от локализованной формы сальмонеллеза:
1. Холерному поносу не предшествуют боли в животе
2. Холерной рвоте не предшествует тошнота
3. Холерный понос имеет вид «рисового отвара»
4. При холере редко наблюдается повышение температуры тела и лихорадка
5. Холерная рвота наступает вслед за поносом и носит неукротимый характер
6. В эпидемиологическом анамнезе имеются указания на общение с больным холерой, прибытие больного с мест, эндемичных по холере
7. Очень большие потери жидкости с поносом и рвотой в очень короткие сроки.
Лечение.
Регидратация. Коррекция гидро-минеральных потерь
1. Определить степень обезвоживания организма в процентах.
2. Определяем объем необходимых для регидратации растворов по формуле Филлипса:
У=4 х 10^3 х Р (Х-1,025), где
4 х 10^3 – коэффициент, указывающий, что при увеличении вязкости плазмы на 0,001 необходимо вести 4 мл растворов на кг массы больного
Р – вес (масса) больного
Х – исследуемая вязкость плазмы
1,025 – вязкость плазмы здорового человек
Регидратация. (2 вариант).
Этиология.
Ø Возбудитель-вибрионы-Vibrio cholerae и Vibrio eltor
Ø Вид - грамотрицательные, мелкие,слегка изогнутые палочки
Ø Спор и капсул не образуют
Ø Подвижны за счет длинного жгутика в конце клетки
Ø Факультативный анаэроб хорошо растет на простых питательных средах (мясо-пептонный бульон и щелочной агар)
Ø Вырабатывает эндотоксин и фактор патогенности – холероген.
Ø Неагглютинирующие вибрионы (НАГ) заболевание не вызывают.
Ø Устойчивы во внешней среде.
Ø При температуре 1-4 С могут сохраняться 4-6 недель.
Ø Чувствителен к высыханию , прямому солнечному свету , при температуре 56 С погибают через 30 минут, кипячение убивает его в течении 1 минуты.
Ø Чувствителен к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислоте и дез.растворам
Ø Высокочувствительны к большинству антибиотиков: тетрациклину, левомицетину, аминогликозидам, рифампицину, полусинтетическим пенициллинам.
Антигены.
• О –антиген (полисахаридная часть ЛПС), термостабильный; по его специфичности выделяют 139 серогрупп, большинство непатогенны; возбудителями холеры являются представители серогрупп О1 (V.cholerae биовар cholerae и V.cholerae eltor) и О139 (V.cholerae Bengal)
О- антиген состоит А,В, С компонентов, по сочетанию которых выделяют серотипы
Огава(А, В),Инаба (А, С), Гикошима (А,В,С)
• Н –антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, общий у всех возбудителей холеры
• Капсульный антигентолько у V.cholerae Bengal
Факторы патогенности.
• Главный фактор патогенности – холероген = термолабильный энтеротоксин, сходный по строению и биологическому действию с LT-токсином эшерихий.
• Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении вибрионов (роль в патогенезе неясна, возможно, действует на ССС)
• Высокая подвижность
• Адгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриями
• Муциназа (разрушает муцин и открывает доступ к рецептору – ганглиозиду Gm1); нейраминидаза, протеазы, гемагглютинин
Эпидемиология.
v Источник инфекции – больной или носитель
v Резервуар – водный, иногда заражение может произойти при употреблении инфицированной рыбы, креветок, мяса
v Путь передачи – фекально-оральный, сезонность - летняя
v Восприимчивость населения-высокая
v Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью вызывать эпидемии и пандемии
v Характер эпидемий – «взрывной», «пирамидальный»
v Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
v С 1817г. отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor
v Иммунитет непродолжительный
Патогенез.
Входные ворота- пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка .
Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, в благоприятной щелочной среде начинают размножаться.
Под воздействием холерогена в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы, индуцирующей накопление цАМФ, который вызывает гиперсекрецию воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника.
Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
• Падает артериальное давление
• Нарушается микроциркуляция
• Развивается гипоксия тканей
• Метаболический ацидоз
• Гипокалийемия
• Острая почечная недостаточность
• Сердечная недостаточность
• Возможен гиповолемический шок
Особенности морфологических изменений
При холере.
1. патологический процесс захватывает преимущественно тонкий кишечник, в меньшей степени толстый кишечник и желудок.
2. Местных воспалительных явлений не бывает.
3. Патологический процесс характеризуется расстройством ферментных систем.
4. Отмечается десквамация кишечного эпителия.
5. Процесс обратимый и не является ведущим.
6. На аутопсии изменения не специфичны и характерны для обезвоживания.
Классификация холеры по Рудневу:
1. Холерный энтерит
2. Холерный гастроэнтерит
3. Холерный алгид:
- реактивная фаза – выздоровление,
- асфиктическая фаза – холерная кома – смерть)
Клиническая картина
Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 дня. У вакцинированных может удлиниться до 9-10 дней.
Период холерного энтерита:
Острое начало болезни с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания, иногда - головокружения и легкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Понос начинается внезапно,чаще ночью или утром без предшествующей тошноты и рвоты.Дефекация безболезненна, болей в животе нет. Испражнения водянистые, обильные, мутновато-белые, с плавающими хлопьями и напоминают «рисовый отвар». Патологических примесей обычно нет. Частота стула от3 до 10 и более раз в сутки. В тяжёлых случаях жидкость постоянно вытекает из ануса.