Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин

- Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

1. Инициальный механизм развития сердечного отека:

-Онкотический -Осмотический

-Мембраногенный +Гемодинамический

2. Основной механизм развития воспалительного отека:

-Осмотический +Мембраногенный

-Онкотический -Гемодинамический

Начальный механизм в развитии сердечных отеков

-Раздражение осморецепторов

-Повышение осмотического давления в тканях

-Раздражение волюмрецепторов

-Гипопротеинемия

+Снижение насосной функции сердца

4.Последовательность явлений при развитии сердечных отеков:

Стимуляция секреции альдостерона

Раздражение волюморецепторов

Уменьшение сердечного выброса

Увеличение реабсорбции натрия в почках

Увеличение реабсорбции воды в почках

Увеличение выработки АДГ

Раздражение осморецепторов

Выход воды в ткани

-2,1,7,6,4,5,3,8

+3,2,1,4,7,6,5,8

-2,1,4,5,6,7,3,8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Повышение продукции вазопрессина

Гипернатриемия

Повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов

Нормализация концентрации натрия в плазме

Повышение осмолярности плазмы

Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)

Увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

-3-1-6-4-7-5-2

-1-4-2-3-7-6-5

6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?

- 2-4 дня + 6-8 дней - 10-12 дней

7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:

- повышение содержания АДГ в крови

- повышение секреции ренина в ЮГА почек

+ уменьшение минутного объёма сердца

- повышение проницаемости сосудов

- повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

8.Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+ при голодании

- отёк Квинке

- при воспалении

- при сердечной недостаточности

+ при нефротическом синдроме

+ при печёночной недостаточности

9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

- при сердечной недостаточности

+ отёк Квинке

- при печёночной недостаточности

+ от укуса пчелы

+ при воспалении

10.Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм?

-А) да +Б) нет

11. Какие утверждения являются верными?

- блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

12. Какие утверждения являются верными?

+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;

- в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;

+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.

13. Какие утверждения являются верными?

+ вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности;

+ вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме;

- вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников.

14. Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода?

- да + нет

15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:

- жажда + отсутствие жажды

+ набухание эритроцитов - гипогидратация клеток

+ гипергидратация клеток + склонность к ортостатическим коллапсам

- уменьшение суточного диуреза

16.Укажите эффекты АДГ:

- усиливает в печени гликогенез

+ стимулирует синтез ПГ-ов почкой

+ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона

- повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода

+ повышает тонус сосудов при гиповолемии

17. Солевой аппетит стимулируют:

- повышение концентрации натрия в плазме

+ понижение концентрации натрия в плазме

- повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

+ понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

- гиперволемия

+ гиповолемия

Наши рекомендации