Органические расстройства памяти.
Определенные нарушения памяти бывают вызваны явными органическими причинами, в число которых входят черепно-мозговые травмы, органические заболевания и неправильное применение лекарственных препаратов. Различают два вида органических расстройств памяти. Амнестические расстройства затрагивают главным образом память, тогда как деменции влияют и на память, и на другие когнитивные функции. Прежде чем переходить к обсуждению органических расстройств памяти, нам необходимо понять некоторые из базовых биологических механизмов памяти.
Биология памяти.
Многое из того, что известно о биологии памяти, получено в ходе исследований на людях с повреждениями определенных участков головного мозга. Важная информация была собрана также с помощью экспериментов, в ходе которых хирургическим или химическим путем повреждали головной мозг животных, а затем наблюдали, как скажутся эти действия на припоминании старой информации и приобретении новых навыков. Кроме того, исследования в области молекулярной биологии проливают свет на специфические изменения, которые могут происходить в клетках головного мозга при формировании памяти.
Системы памяти
Различают две системы человеческой памяти, которые работают сообща, помогая нам изучать новое и вспоминать старое. Кратковременная, или рабочая, память собирает новую информацию. Долговременная память аккумулирует всю информацию, которую мы собрали за многие годы и которая впервые проникла в наше сознание благодаря системе кратковременной памяти. Информация, хранимая в кратковременной памяти, должна быть преобразована, или объединена, в долговременную память, если мы собираемся ее в дальнейшем использовать. Это преобразование обычно происходит в виде отдельных шагов. Когда кратковременная информация становится частью долговременной памяти, говорят, что она кодируется. Припоминание информации, хранимой в долговременной памяти, включает в себя восстановление (retrieval) — проникновение в свою долговременную память, с тем чтобы снова использовать ее содержимое в кратковременной, или рабочей, памяти (NLMH, 1996).
Кратковременная память — система памяти, которая собирает новую информацию. Другое название — рабочая память.
Долговременная память — система памяти, которая хранит всю информацию, собранную человеком за многие годы.
Информацию в долговременной памяти можно классифицировать либо как процедурную, либо как декларативную. Процедурная память — это усвоенные нами приемы, которые мы выполняем, не испытывая необходимости их обдумывать, такие как ходьба, резание ножницами или письмо. Декларативная память состоит из имен, дат и других фактов, которые были нами усвоены. Большинство органических расстройств памяти затрагивает декларативную память в гораздо большей степени, чем процедурную.
Процедурная память — усвоенные приемы, которые человек выполняет, не испытывая необходимости их обдумывать.
Декларативная память — усвоенная информация, например, имена, даты и другие факты.
Анатомия памяти
Память трудно локализовать. Исследователи пытались определить место, где хранятся воспоминания, но пришли к выводу, что подобного хранилища не существует. В настоящий момент они рассматривают память как процесс, лишенный локальной привязки, — как деятельность, которая связана с изменениями в клетках всего головного мозга. В исходной точке этого процесса память приводится в действие и начинает функционировать. Время от времени процесс припоминания приводит к ошибкам памяти, но чаще всего он осуществляется очень эффективно.
По-видимому, определенные участки мозга играют особо важную роль в кратковременной и долговременной памяти. Среди участков, наиболее важных для функционирования кратковременной памяти, — предлобные доли (передние части лобных долей), примыкающие к лобной кости (Goleman, 1995). Когда животные или люди усваивают новую информацию, активизируются нейроны в их предлобных долях (Haxby et al., 1996). Очевидно, эта активация позволяет удерживать информацию в течение какого-то времени и продолжать работать с этой информацией столько, сколько необходимо.
Предлобные доли — участки головного мозга, которые, среди прочих функций, играют ключевую роль в кратковременной памяти.
<Психологические заметки.К веществам, которые могут временно ухудшать память, относятся: алкоголь, успокоительные и снотворные препараты, соединения брома, антидепрессанты, обезболивающие средства, лекарства от гипертонии, инсулин, лекарства от морской болезни, антигистаминные и антипсихотические препараты (Noll & Turkington, 1994).>
Среди участков мозга наиболее важными для функционирования долговременной памяти являются височные доли, включая гиппокапмус (hippocampus) и миндалевидное тело (amygdala), ключевые структуры, расположенные под височными долями, а также промежуточный мозг, включая сосцевидные тела (mammillary bodies), таламус (thalamys) и гипоталамус (hypothalamus). Эти области, по-видимому, способствуют преобразованию кратковременной памяти в долговременную (Searleman & Hermann, 1994). Случаи органической потери памяти часто связаны с повреждением одного или нескольких из этих участков (Aggleton & Shaw, 1996).
<Отсутствующие фрагменты. Эти автопортреты, написанные немецким художником Антоном Редершайдтом (Roderscheidt) после инсульта, который вызвал временную атрофию его правой теменной доли, показывают значимость памяти и внимания. На автопортрете, сделанном художником вскоре после инсульта, отсутствует половина его лица (вверху слева). Через девять месяцев к Редершайдту вернулись когнитивные навыки и он смог дополнить рисунок всеми необходимыми деталями (внизу справа).>
Височные доли — участки головного мозга, которые, среди прочих функций, играют ключевую роль в преобразовании кратковременной памяти в долговременную.
Промежуточный мозг — отдел головного мозга (состоящий из сосцевидных тел, таламуса и гипоталамуса), играющий ключевую роль в преобразовании кратковременной памяти в долговременную.
Патология и искусство
«Вы — музыка, пока музыка звучит»
Клейтон С. Коллинз
Оливер Сакс (Sacks) (известный невропатолог и писатель) танцевал под музыку «Грейтфул Дед». Целых три часа. Ему 60. И у него «повреждены оба колена»...
Сила музыки — способной «возвращать к жизни» людей, потерявших навыки движения и речи в результате неврологических нарушений и расстройств, — вот что поддерживает Сакса в последнее время. Автор многих известных произведений (Migraine, A Leg to Stand On, The Man Who Mistook His Wife for a Hat, Seeing Voices и Awakenings)... работает над очередной книгой, посвященной реальным случаям болезни, — книгой, в которой говорится среди прочего и о роли музыки как стимула для людей, отбросивших жесткие сенсорные барьеры...
«Начинаешь понимать, насколько благотворна музыка с точки зрения неврологии, — говорит Сакс. — Вы можете полностью утратить какую-то способность, но у вас остается музыка и ваша идентичность»...
Многое из того, с чем ему пришлось столкнуться, в частности, работая с пациентами в больнице «Бет Абрахам» (Дом Авраама) в нью-йоркском Бронксе... имеет отношение к музыке.
«Я видел пациентов, которые были не способны сделать ни шага, но могли танцевать, — говорит он. — Попадались пациенты, которые не могли говорить, но им удавалось петь. Музыка действовала на этих пациентов мгновенно... из паралитиков они превращались в людей, способных свободно и плавно передвигаться и говорить».
Сакс вспоминает женщину с болезнью Паркинсона, которая сидела абсолютно неподвижно, пока ее не «приводила в действие» музыка Шопена, которую она любила и знала наизусть. Ей не нужно было слышать звучащую мелодию. «Иногда было достаточно назвать ей номер произведения, — говорит Сакс. — Вы говорили всего лишь: «Опус 49», и в ее голове начинала звучать «Фантазия» фа-минор. И она могла двигаться...»
«На музыку реагируют люди с тяжелой деменцией, на музыку реагируют младенцы, вероятно, на музыку реагируют и эмбрионы. На музыку реагируют многие животные, — думает Сакс. — По-видимому, в нервной системе животных заложено что-то такое... что позволяет им реагировать на музыку», — говорит Сакс, описывая случай пациента с дефектом лобных долей мозга.
«Когда он поет, у вас появляется странное чувство, что [музыка] восстанавливает деятельность его лобных долей, возвращает ему на время некоторые функции, которые были утрачены из-за органического заболевания, — говорит Сакс, добавляя цитату из Т. С. Элиота: «Вы — музыка, пока музыка звучит».
Воздействие музыкальной терапии кратковременно. Сакс делает, что может. «Заставить расслабленного человека собраться на минуту — уже чудо. А если на полчаса — чудо во много раз большее...»
Ключ к успеху, говорит Сакс, в том, чтобы больные снова «научились быть здоровыми». Музыка может помочь им восстановить личность, которая была у них до болезни.
<Музыкальное пробуждение. В течение многих лет Оливер Сакс лечит неврологические расстройства с помощью нетрадиционных приемов, начиная с медитации и кончая музыкой «Грейтфул Дед».>
«В музыке — здоровье, в музыке — жизнь»... Музыка исцеляла в течение многих тысяч лет. «Просто сейчас она исследуется более систематически и применительно к этому специфическому контингенту».
Грег страдал амнезией; у него была опухоль головного мозга и он плохо помнил все, что происходило, начиная примерно с 1969 года, — зато помнил в деталях события предшествующих лет и по-настоящему любил композиции «Грейтфул Дед».
Сакс взял Грега на концерт группы. «В первом отделении они играли свою раннюю музыку, и Грег был очарован буквально всем, — вспоминает Сакс. — В тот момент у него не было амнезии. Он прекрасно ориентировался, был собран и чувствовал себя в своей тарелке». В антракте Сакс прошел за кулисы и представил Грега участнику ансамбля Мики Харту, который был поражен знаниями Грега о группе, но пришел в удивление, когда Грег спросил о Пигпене. Узнав, что бывший участник ансамбля умер 20 лет назад, «Грег очень расстроился, — вспоминает Сакс. — Но через 30 секунд задал вопрос: «А как дела у Пигпена?».
Во втором отделении группа играла свои новые песни. И мир Грега начал рассыпаться на части. «Он был одновременно изумлен, заворожен и напуган. Так как музыка была ему — а он настоящий меломан, понимающий смысл идиомы «Грейтфул Дед» — и знакома, и незнакома... Он сказал: «Это похоже на музыку будущего».
Сакс попытался помочь Грегу сохранить воспоминания о только что увиденном. Но на следующий день тот уже ничего не помнил о концерте. Казалось, все было безвозвратно утрачено. «Но — и это удивительно — когда кто-то играл одну из мелодий, впервые услышанных им на концерте, он мог подпевать и помнить ее».
Такое развитие событий обнадеживает... Установлено, что дети быстро усваивают уроки, сопровождающиеся пением. Сакс, некогда бесстрастный исследователь, воодушевлен этими возможностями. Он пытается понять, не может ли музыка нести в себе определенную информацию, вернуть его пациентам утраченные части их жизни, позволить Грегу «ощутить то, что происходило в последние 20 лет — в годы, выпавшие из его биографии».
Вот что заставляло Сакса танцевать в проходе зрительного зала (заимствовано из Profile, журнала компании Continental Firlines, февраль 1994).
Биохимия памяти
Каким же образом клетки этих ключевых участков мозга формируют и хранят воспоминания? Хотя пока еще никто не обнаружил энграмму (engram) — явственные физические изменения в клетке, которые отвечают за процессы памяти, — нам многое уже известно об электрических и химических основах научения и памяти. Одно из поразительных открытий — выявление роли, которую может играть долговременное потенцирование (Martinez & Derrick, 1996; Bliss & Gardner, 1973). Очевидно, повторная стимуляция нервных клеток головного мозга увеличивает вероятность того, что они активно прореагируют на стимуляцию в будущем. Этот эффект является достаточно длительным (отсюда и термин «долговременное потенцирование») и может быть ключевым механизмом в формировании памяти. Представьте себе множество лыжников, съезжающих вереницей вниз по заснеженному склону и образующих лыжню, которую затем могут легко обнаружить другие. Возможно, что долговременное потенцирование образует своего рода колею, которая помогает формированию воспоминаний, так что человек впоследствии с большей легкостью отыскивает необходимую информацию, следуя по одной и той же проложенной ею «тропе».
Долговременное потенцирование — повышение вероятности того, что нейрон активно прореагирует на будущую стимуляцию, после того как у него неоднократно было вызвано раздражение.
Исследователи памяти также выявили биохимические изменения в клетках, которые способствуют формированию памяти (Rosenzweig, 1996; Noll & Turkington, 1994). Наиболее важным является следующий процесс: когда усваивается новая информация, в ключевых клетках головного мозга образуются белки (протеины). За производство белков отвечают несколько химических веществ, в том числе ацетилхолин, глутамат, РНК (рибонуклеиновая кислота) и кальций. Если нарушается действие любого из этих веществ, производство белков может быть прекращено, а формирование памяти — прервано (Martinez & Derrick, 1996; Rosenzweig, 1996). Например, когда исследователи блокируют действие глутамата, они препятствуют и долговременному потенцированию, и функционированию кратковременной памяти. Аналогичным образом, когда они блокируют производство клеткой РНК или выделение кальция, прерывается формирование долговременной памяти.
Все эти открытия позволяют предположить, что память формируется в результате изменений, происходящих внутри нервных клеток, и в процессе их взаимодействия. После этого обзора биологии памяти мы можем перейти к органическим расстройствам, которые затрагивают память и другие когнитивные функции, — к амнестическим расстройствам и деменциям.
Амнестические расстройства.
Ретроградной амнезией называют потерю памяти на события, которые происходили до события, вызвавшего амнезию. Антероградная амнезия — это стойкая неспособность припоминать новую информацию, полученную после такого события. Как мы уже отмечали, люди с диссоциативной амнезией, как правило, страдают ретроградной амнезией, а антероградная амнезия бывает у них очень редко. Однако амнестические расстройства, органические расстройства, основным симптомом которых является потеря памяти, носят совершенно иной характер (см. Контрольный перечень DSM-IV в Приложении). Люди с определенными видами амнестических расстройств иногда страдают ретроградной амнезией, но у них почти всегда отмечается антероградная амнезия (табл. 13.1).
Ретроградная амнезия — потеря памяти на события, которые происходили до события, вызвавшего амнезию.
Антероградная амнезия — неспособность запоминать новую информацию, предъявлявшуюся после события, вызвавшего амнезию.
Амнестические расстройства — органические расстройства, основным симптомом которых является потеря памяти.
По-видимому, при антероградной амнезии информация из кратковременной памяти не может более переноситься в долговременную память. Неудивительно, что антероградная амнезия, наблюдаемая при амнестических расстройствах, часто является следствием повреждения височных долей или промежуточного мозга, участков, несущих основную ответственность за преобразование кратковременной памяти в долговременную.
При тяжелых формах антероградной амнезии новые знакомые забываются почти мгновенно, а за проблемы, решенные сегодня, приходится браться уже на следующий день. Люди могут не помнить ничего из того, что происходило после начала их органического расстройства. Например, пациент средних лет, получивший травму или заболевший более 20 лет назад, может по-прежнему считать, что Джимми Картер — президент США. При этом больной антероградной амнезией может сохранять все вербальные навыки и многие практические способности, и амнезия не отражается на его IQ.
<Вопросы для размышления.У большинства людей бывают ситуации, когда их память начинает выкидывать странные фокусы, например, мы можем забыть, зачем мы что-то делаем, прибыть в какое-то место и оказаться не в состоянии вспомнить подробности поездки, забыть о важном свидании или событии, испытать трудности с припоминанием имени какого-то человека или того, откуда нам кто-то известен, или забыть событие, которое, похоже, помнят все остальные. Какие виды проблем памяти могут иметь место в каждом из этих случаев?>
Синдром Корсакова
Фред, 69-летний мужчина, был доставлен в психиатрическую больницу в состоянии помрачения сознания, одном из проявлений синдрома Корсакова, амнестического расстройства, страдающие которым постоянно забывают только что почерпнутую информацию (антероградная амнезия), хотя их общие знания и интеллектуальные способности остаются неизменными:
Фред... страдал запоями в течение долгого времени, хотя и отрицал, что пил в последние несколько лет. Когда пациента доставили в приемное отделение, он был аккуратно одет но в его поведении наблюдалась определенная деградация. Хотя он держался вежливо и дружелюбно по отношению к дежурному врачу и персоналу отделения, было видно, что его сознание помрачено. Он бродил по отделению, исследовал предметы и примерял на себя одежду других людей. Он говорил в непринужденной манере, хотя его речь и отличалась сбивчивостью, а временами становилась невразумительной. Большая часть его спонтанных разговоров была посвящена его собственной личности, и он высказал несколько ипохондрических жалоб. Фред был дезориентирован в отношении времени и места происходящих событий, хотя и сумел назвать свое имя. Он не смог правильно назвать свой адрес, сказал, что ему 91 год, и не ответил на вопрос, какой сейчас день, месяц и год. Он не знал, где находится, хотя и сказал, что его направил сюда хозяин дома, в котором он жил, потому что он много пил.
Он признал, что был арестован за драку и пьянство, но сказал, что у него никогда не было приступов белой горячки. У Фреда проявились симптомы, характерные для синдрома Корсакова, — дезориентация, помрачение сознания и сильная склонность к конфабуляции. Когда его спросили, где он сейчас находится, Фред ответил, что на пивоваренном заводе, и указал адрес пивоваренного завода, но когда ему задали тот же вопрос через несколько минут, он назвал другой пивоваренный завод. Он сказал, что знает дежурного врача, назвал его чужим именем, а чуть позже изменил это имя на следующее. Покидая приемную, Фред назвал врача уже третьим именем, вежливо сказав: «До свидания мистер Вулф!» (Kisker, 1977, р. 308.)
Как мы уже говорили, синдром Корсакова развивается приблизительно у 5%людей с хроническим алкоголизмом (см. главу 10). Непомерное употребление алкоголя вкупе с неадекватным питанием вызывает недостаток витамина В1(тиамина), что приводит к повреждению отдельных участков промежуточного мозга. Люди с этим расстройством утрачивают главным образом память на декларативные знания; они по-прежнему способны усваивать новые процедурные знания, например, способ решения какой-нибудь задачи, а также сохраняют свои речевые навыки (Verfaellie et al., 1990). Этим можно объяснить, почему пациенты с синдромом Корсакова часто конфабулируют. Подобно Фреду, они, используя свои общие интеллектуальные и речевые навыки, придумывают запутанные истории и лгут, с тем чтобы восполнить пробелы памяти, которую они продолжают терять.
Синдром Корсакова — амнестическое расстройство, вызванное хроническим алкоголизмом, связанным с ним плохим питанием и, как следствие, недостатком витамина В1 (тиамина).
Пациенты с синдромом Корсакова страдают не только тяжелой антероградной амнезией, но и определенной формой ретроградной амнезии. Им бывает трудно восстановить в памяти события тех лет, которые непосредственно предшествовали началу болезни, хотя они и могут помнить события более отдаленного прошлого (Albert et al, 1979). Этот синдром может также затронуть личность. Агрессивные и крикливые люди часто становятся более спокойными и пассивными по мере развития болезни.