Лечение фибрилляции предсердий

Главная задача при ведении больных с фибрилляцией предсердий связана с контролем аритмии как таковой и профилактикой тромбоэмболических осложнений. У больных с постоянной формой фибрилляции предсердий существует два основных подхода к лечению: восстановление и поддержание синусового ритма или контроль частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий.

Этот вопрос выбора лечения часто встаёт перед кардиологами, так как фибрилляция предсердий — очень распространённое нарушение ритма. При наличии факторов риска (тромбоэмболии в анамнезе, ФВ <40%, наличие пороков митрального клапана, тромба в ушке левого предсердия и др.) рекомендуют контролировать частоту желудочковых сокращений с использованием (3-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и/или сердечных гликозидов.

Кардиоверсия

Восстановление синусового ритма часто осуществляют при персистирующей фибрилляции предсердий (фибрилляция предсердий длительностью до 7 дней) в ,плановом порядке.

Если аритмия выступает основным фактором ОСН, гипотензии или ухудшения симптоматики у больных с ИБС, восстановление синусового ритма следует проводить немедленно.

При кардиоверсии всегда существует риск развития тромбоэмболии, который значительно снижается при антикоагулянтной терапии, предшествующей кардиоверсии. Риск тромбоэмболии повышен при продолжительности фибрилляции предсердий более 48 ч.

Выполняют фармакологическую и электрическую кардиоверсию.

• Фармакологическая кардиоверсия. Лекарственную кардиоверсию проще выполнять, чем электрическую, но первая менее эффективна. В некоторых случаях фармакологическую кардиоверсию можно выполнять дома. Основной риск фармакологической кардиоверсии заключается в токсичности антиаритмических препаратов.

Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна в первые 7 дней после начала приступа фибрилляции предсердий. У большинства больных с недавно развившейся фибрилляцией предсердий в течение 24-48 ч происходит спонтанная кардиоверсия. Спонтанное восстановление синусового ритма реже происходит у больных с длительностью фибрилляции предсердий более 7 дней до начала лечения.

Электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия постоянным током — нанесение электрического разряда, синхронизированного с внутренней активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ. Кардиоверсию выполняют натощак и под соответствующим общим наркозом во избежание болевых ощущений при нанесении разряда. Предпочтительнее использовать короткодействующие препараты для анестезии или седативные препараты, не отключающие

сознание. Электрический разряд должен быть точно синхронизирован с комплексом

QRS, и сигналом к нанесению разряда служит появление зубца R на мониторе. Отведение для наблюдения за зубцами следует выбирать не только по наивысшей амплитуде зубца R, но и по хорошей видимости зубцов Р, что облегчает оценку результата процедуры.

При трепетании предсердий начальная мощность монофазного разряда составляет 50 Дж. Более высокая мощность разряда необходима для кардиоверсии фибрилляции предсердий. Начинать следует по меньшей мере с энергии 200 Дж. Энергию последовательно увеличивают каждый раз на 100 Дж до достижения максимума в 400 Дж. При двухфазном разряде для проведения кардиоверсии необходима более низкая энергия. Во избежание повреждения миокарда интервал между двумя последовательными разрядами должен

превышать 45-60 с.

• Трансвенозная электрическая кардиоверсия. Методика внутреннего нанесения разряда постоянного тока высокой мощности (200-300 Дж) для кардиоверсии фибрилляция предсердий была предложена Levy и соавт. в 1988 г., которые использовали для этого катетер, введённый в правое предсердие, и наружную пластину. Для выполнения внутренней кардиоверсии, которую проводят разрядом низкой мощности (10-20 Дж), общего наркоза

не требуется — вводят только седативные препараты.

Показания:

о наличие имплантированных искусственных водителей ритма или дефибрилляторов;

о наличие устройств для дозированного введения лекарственных препаратов.

• Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами. Кардиоверсию у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами можно провести довольно легко и безопасно, если соблюдать меры предосторожности во избежание их повреждения. Непосредственно до и после кардиоверсии следует снять информацию с имплантированного

устройства для того, чтобы убедиться в его нормальной работе, а при необходимости — провести перепрограммирование, чтобы увеличить мощность генератора импульсов. Внутренняя кардиоверсия с низкой мощностью (10-20 Дж) у больных с имплантированными искусственными водителями ритма, при которой электроды располагают в правом предсердии и коронарном синусе или левой лёгочной артерии, не влияет на их работу.

Опасными последствиями кардиоверсии могут быть тромбоэмболии или нарушения ритма. Тромбоэмболии возникают у 1-7% больных, не получавших профилактической антикоагулянтной терапии до кардиоверсии.

87.АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Анемия — уменьшение общего количества гемоглобина в ОЦК, чаще всего диагностируемое по уменьшению концентрации гемоглобина в единице объёма крови. Поскольку практически весь гемоглобин содержится в эритроцитах, то при анемии в большинстве случаев (за исключением железодефицитных состояний и талассемии) наблюдают уменьшение количества циркулирующих эритроцитов во внутрисосудистом русле.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Анемия — частный симптом основного общего заболевания, никогда не бывает первичной, поэтому нозологическая классификация анемий невозможна. Патогенетический принцип также не может быть положен в основу классификации, так как та же железодефицитная анемия может быть вызвана не только собственно дефицитом железа вследствие хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения), но и иметь алиментарный характер. Виды анемии:

• острая (постгеморрагическая) — вследствие острой массивной кровопотери (травма, операция, кровотечение маточное, желудочно-кишечное и других локализаций);

• хроническая — из-за депрессии эритропоэза (гемобластозы, апластический синдром, цитостатическая терапия), при уремии вследствие подавления секреции эритропоэтина, а также при дефиците железа, витамина В,7, фолиевой кислоты.

Острая постгеморрагическая анемия

Остро развившееся малокровие в практике врача-интенсивиста бывает не только вследствие травмы с массивной кровопотерей, плановой или экстренной операции. Нередки ситуации возникновения острой кровопотери у больных с исходной хронической анемией (кровопотеря при спленэктомии у больных с апластическим синдромом или профузное маточное кровотечение у больных острым лейкозом во время проведения химиотерапии на фоне агранулоцитоза и глубокой тромбоцитопении и т.д.). Индивидуальные показания к трансфузионной терапии кровопотери с целью её восполнения, несколько различные в зависимости от возраста, пола, особенностей конкретной ситуации, в целом, должны быть основаны на принципиальных положениях современной трансфузиологической науки и практики. Определение острой кровопотери, требующей трансфузионной коррекции,

сопряжено с рядом обязательно оговариваемых условий, поскольку именно эти условия дают право выбора (проведение или отказ) весьма ответственной и небезопасной манипуляции — переливания компонентов крови.

Острую кровопотерю считают массивной, если в течение 1-2 ч ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% её первоначального

циркулирующего объёма и при этом регистрируют стойкое снижение артериального и

пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД), спадение

периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышку, выраженную бледность кожных покровов и конъюнктив.

ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические явления, важнейшие из которых:

• гиповолемия с последующим развитием гипоксемии и гипоксии;

• гипотония и органная гипоперфузия, чреватая развитием метаболического ацидоза и ПОН;

• активация всех звеньев системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и тромбирования в зоне микроциркуляции.

Компенсаторный ответ организма на острую кровопотерю:

• развитие гемодилюции благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое (обеспечивает нормоволемию, улучшает текучесть крови и снижает её вязкость);

• резкое сокращение мышечной активности (приводит к значительному снижению потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, так как вследствие мышечного покоя в 20 раз уменьшается площадь функционирующих капилляров в покоящейся мышце по сравнению с работающей);

• увеличение частоты дыхания, сократимости миокарда, ударного объёма, СВ;

• усилениеотдачииутилизациикислородавтканяхвследствиеповышенияуровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;

• перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения — доставка кислорода обеспечивается в «порядке важности»: сердце, головной мозг, лёгкие, печень, почки).

Особое значение в патологическом механизме развития последствий острой

массивной кровопотери имеет ДВС-синдром. Повреждение сосудистой стенки, постоянно наблюдающееся при кровопотере, сопровождается активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а значительное снижение артериального систолического давления (ниже 70 мм рт.ст.) может привести к выраженному замедлению периферического

кровотока, образованию стазов в системе микроциркуляции с последующим развитием

микротромбирования и ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром вследствие массивной кровопотери протекает в две фазы из-за физиологически обусловленного самоограничения тромбообразования. Выпавший в микротромбах фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты деградации фибрина и фибриногена, в свою очередь, обладают фибринолитическими свойствами. При массивном микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома во временном интервале при острой кровопотере очень коротка) вскоре в крови оказывается большое количество продуктов деградации фибрина, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы, — возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома.

При острой гиповолемической геморрагической анемии одновременно происходит существенное снижение количества циркулирующих эритроцитов и тромбоцитов (тромбоцитопения смыва) и быстрое массивное потребление плазменных факторов свёртывания в образующихся тромбах. Предупредить органное нарушение микроциркуляции вследствие микротромбирования и ишемии, другими словами, предотвратить развитие ПОН можно только с помощью интенсивного восполнения ОЦК (переливание коллоидов и солевых растворов), недостающих факторов свёртывания, источником которых сегодня служит донорская СЗП, а также переливания эритроцитов при условии их выраженного дефицита и реальной угрозе развития гипоксемии и органной гипоксии, несмотря на оксигенотерапию.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для острой постгеморрагической анемии характерно развитие коллапса — резкая слабость, холодный пот, головокружение, сухость во рту. Регистрируют снижение АД, появляется тахикардия, пульс может стать слабым, нитевидным вследствие снижения СВ. В дальнейшем клиническая картина определяется источником кровотечения, его скоростью и количеством потерянной крови. Не последнюю роль играют компенсаторные возможности организма, обусловленные возрастом, полом, наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний. Быстрая остановка кровотечения и рано начатая адекватная по характеру трансфузионных сред и скорости их переливания трансфузионная терапия существенно меняют клиническую картину.

ДИАГНОСТИКА

Если диагностика наружного кровотечения не вызывает затруднений, то диагностика внутреннего (скрытого) кровотечения включает анализ клинических признаков и лабораторных данных, полученных не только при исследовании периферической крови, но и при проведении инструментальных исследований, зачастую неотложных (диагностическая лапароскопия, пункция плевральной полости и др.).

• Первый тест диагностики анемии — определение концентрации гемоглобина или величины гематокрита. Следует отметить, что исследование уровня гемоглобина в первые 1,5-2 ч во время или после массивной потери крови не отражает достоверно степень тяжести кровопотери из-за уменьшения внутрисосудистого объёма, возможной гемодилюции как вследствие эквилибрации между внутри- и внесосудистым пространством, так и из-за активного внутривенного переливания солевых или коллоидных растворов. Именно поэтому регулярное повторное исследование концентрации гемоглобина и ретикулоцитов должно быть правилом.

• Дебют острой постгеморрагической анемии носит нормохромный и нормоцитный характер, до того как в результате усиления эритропоэза в периферической крови будет зарегистрирован ретикулоцитоз (обычно в течение 24-48 ч при сохранённой гемопоэтической функции костного мозга).

Увеличение ретикулоцитоза, сопровождающееся небольшим лейкоцитозом и тромбоцитозом, приводит к тому, что острая постгеморрагическая анемия принимает макроцитарный характер, так как молодые эритроциты (ретикулоциты) имеют больший объём, чем старые эритроциты. Знание этих особенностей компенсации потери эритроцитов позволяет адекватно планировать заместительную трансфузионную терапию.

• При небольших по объёму, но достаточно длительных и повторяющихся

кровопотерях (геморроидальные кровотечения, метроррагии и др.) развивающаяся анемия носит микроцитарный характер, при этом количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено.

• Отличительный признак группы гемолитических анемий (гемолитического криза), в основе которых лежит укорочение длительности жизни эритроцитов вследствие наследственных или приобретённых причин, в том числе экстракорпорального характера, — высокий ретикулоцитоз. При этом, в отличие от острой постгеморрагической анемии, наблюдают рост концентрации билирубина, активности лактатдегидрогеназы и снижение гаптоглобина, что

позволяет выяснить этиологию анемии.

ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение острой постгеморрагической анемии включает, прежде всего, остановку кровотечения.Цели трансфузионной терапии острой массивной кровопотери:

• восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии);

• поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах, достаточных для гемостаза;

• восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях.

Для достижения этих целей внутривенно вводят СЗП, солевые растворы, коллоиды (естественные — альбумин и синтетические — препараты гидроксиэтилкрахмала и декстраны), клеточные компоненты крови — эритроциты и тромбоциты.

Перечисленные среды различаются по осмолярности, тоничности, онкотическому давлению, степени распределения и длительности циркуляции в жидкостных пространствах организма, способности переноса кислорода.

• Осмолярность раствора указывает на количество осмотически активных молекул, которые могут удерживать или «привлекать» воду для уравновешивания осмотического давления между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами.

• Термин «тоничность» используют для сравнения осмотического давления плазмы и внутривенно переливаемого раствора — если они одинаковы, то раствор называется изотоничным (например, 0,9% раствор NaCl или раствор Рингера лактата*).

• Онкотическое давление определяется концентрацией белка в растворе. Гиперонкотические растворы (10%, 20% или 25% раствор альбумина) способны длительно (период полувыведения 16 ч) циркулировать во внутрисосудистом пространстве, существенно увеличивая его объём и КОД. Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую задачу.

• Переливание СЗП восполняет дефицит плазменных факторов свёртывания при развившемся остром ДВС-синдроме или предупреждает его развитие, в определённой степени повышая КОД в русле крови.

• Эритроциты переливают только с целью восполнения дефицита переносчиков

кислорода.

• Тромбоциты назначают при необходимости восполнения развившейся «тромбоцитопении потребления» вследствие гипокоагуляционной фазы острого ДВС-синдрома или, что чаще бывает в гематологической клинике, при тромбоцитопенической петехиальной кровоточивости. Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих

перед врачом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери, не существует. Тип и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до достижения гемостаза, объёмом кровопотери, сопутствующими заболеваниями, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности трансфузионными средами и местом проведения терапии (догоспитальный этап или операционная).

В гематологической клинике при определении показаний к переливанию эритроцитов в случае острой кровопотери необходимо дополнительно принимать во внимание «отсутствие резервов» кроветворения у больных, наличие у них инфекции, изменений в миокарде вследствие цитостатической терапии, что вместе взятое снижает толерантность гематологических больных к острой кровопотере.

Сравнение солевых растворов и коллоидов (табл. 9-1) показывает, что и те, и другие с разной степенью эффективности увеличивают объём циркулирующей жидкости в организме реципиента. Переливание цельной крови в плановой хирургической практике с целью

восполнения острой массивной кровопотери противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС-синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии с помощью переливания солевых и коллоидных растворов при условии адекватной доставки кислорода и объёме кровопотери менее 25% исходного циркулирующего объёма крови позволяет, как правило, не прибегать к переливанию донорских эритроцитов, не говоря уже о цельной крови. Практически при всех обстоятельствах ведущими критериями адекватности и

эффективности проводимой трансфузионной терапии остаются непрямые методы измерения ОЦК и объёма кровопотери — АД, пульсовое давление, среднее АД (сумма систолического и двух диастолических АД, делённая на три), пульс, часота дыхания, почасовой диурез.

Как правило, необходимо катетеризировать одну из центральных вен, что позволит лучше контролировать гемодинамику, обеспечить достаточную скорость трансфузий, предупредить возможную циркуляторную перегрузку и наладить измерение ЦВД. В отдельных случаях по показаниям возможна установка катетера Свана-Ганса в лёгочную артерию и измерение давления в лёгочной артерии, ДЗЛК. Пульсовая оксиметрия (показатель насыщения гемоглобина кислородом — сатурация) позволяет оценить уровень доставки кислорода к тканям. Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза — обязательное условие адекватной трансфузионной терапии больным с острой массивной кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии ренальной перфузии, его снижение менее 0,5 мл/кг массы тела в час служит простым и надёжным индикатором неадекватной трансфузионной терапии. При выборе трансфузионных сред необходимо принимать во внимание, что солевые растворы не столь быстро и не столь значительно увеличивают объём циркулирующей жидкости во внутрисосудистом пространстве по сравнению с коллоидами.

• Переливание 1 л раствора Рингера лактата* лишь на 300 мл увеличивает циркулирующий внутрисосудистый объём, тогда как переливание 100 мл 25% раствора альбумина уже через 2 ч увеличивает циркулирующий объём на 450 мл.

• Растворы глюкозы не следует применять в терапии острой массивной кровопотери, так как глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции. Кроме того, возможная гипергликемия может потенцировать повреждение ЦНС вследствие травмы, ишемии и гипоксии.

• Гипертонический солевой раствор (7,5%) в большей степени повышает внутрисосудистый объём, чем изотонический, вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора натрия хлорида повышает внутрисосудистый объём примерно на 1 л. Переливание

гипертонических солевых растворов показано на догоспитальном этапе трансфузионной

помощи (при отсутствии указаний на ЧМТ).

Коллоидные растворы (альбумин, препараты гидроксиэтилкрахмала или декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудистого объёма.

• Альбумин — вирусбезопасный препарат, получаемый из плазмы крови донора; его единственный недостаток — высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки, а имеющиеся в литературе указания на отрицательное влияние переливаний альбумина на гемостаз возможны лишь при превышении терапевтических доз.

• 6% раствор гидроксиэтилкрахмала по своему действию подобен альбумину.Эффект увеличения внутрисосудистого объёма сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение первых суток после переливания. Метаболизируется препарат в макрофагальной системе. Переливание гидроксиэтилкрахмала может сопровождаться негативным влиянием на гемостаз: удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свёртывания, особенно фактора VIII, удлинением АЧТВ. Именно поэтому необходимо строго соблюдать рекомендуемые дозы переливания растворов гидроксиэтилкрахмала — не более 20 мл/кг массы тела в сутки или не более 1500 мл для взрослых пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.

• Растворы декстранов состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей молекулярный вес находится в пределах 40-70 тыс. дальтон. Их волемическое действие подобно переливанию альбумина и растворов гидроксиэтилкрахмала, однако воздействие на гемостаз более выражено, и частота анафилактических реакций более высокая. Кроме того, декстраны противопоказаны при ОПН. При наружном кровотечении вследствие травмы, наряду с восполнением кровопотери, решающее значение имеет быстрое его прекращение с помощью

механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его перевязка или наложение жгута выше места повреждения) и адекватное обезболивание.

Тактика трансфузионной терапии при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно различается. В первом случае важнейшая задача — восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС-синдрома и ПОН. Во втором — поддерживать умеренную гипотонию и гемодилюцию с целью уменьшения потери эритроцитов с истекающей кровью, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки пострадавшего и проведения операции.

Особенности акушерской кровопотери: массивность, внезапность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое развитие гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации первостепенное значение имеет трансфузионное пособие, в котором ведущая роль принадлежит переливанию СЗП, концентрата тромбоцитов, поддержанию гемодинамики и оксигенации с ограничением переливания эритроцитов только витальным показаниями.

Принципиальная схема действий при острой массивной кровопотере

1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута.

2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на принудительную ИВЛ).

3. Оценить важнейшие жизненные показатели — пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе — степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём (табл. 9-2).

4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, тромбоциты).

5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное состояние, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свёртывания).

6. Приступить к переливанию солевого раствора в объёме 1-2 л со скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм рт.ст.

7. Катетеризировать мочевой пузырь.

8. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, начав переливание коллоидных растворов.

9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности приступить к переливанию донорских одногруппных эритроцитов.

10. Все растворы переливаются тёплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациента 37 °С.

11. Ориентировочная схема количества и структуры трансфузионных сред приведена в табл. 9-3.

12. Критерий адекватного восполнения дефицита жидкости в циркуляции — ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см в.ст. и почасовой диурез не станет более 30 мл/ч — больной нуждается в проведении инфузионной терапии.

13. Соотношение объёмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии, прекращения активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии (при сохранении контроля показателей гемодинамики, коагулограммы и

транспорта кислорода).

14. Переливание концентрата тромбоцитов показано гематологическим больным при тромбоцитопении ниже 50х109/л и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4-6 ед. концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).

15. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свёртывания, их восполнение следует начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции — именно в этом специфика гематологической реанимации.

16. Периодический контроль показателей гемоглобина, гематокрита, коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки трансфузионной терапии.

17. При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 дозы за 10 мин показано введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция на каждую дозу эритроцитов для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.

Из приведённого алгоритма следует, что переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его адекватной доставки. Более того, в условиях развития «шокового» лёгкого, когда происходит стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «заболачивание» лёгочной паренхимы, неадекватное переливание донорских эритроцитов будет способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода. Переливание СЗП (15-20 мл/кг массы тела) должно, как правило,

предшествовать переливанию эритроцитов, так как только оно может быстро и качественно

пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции плазменные факторы свёртывания. Не количество циркулирующих эритроцитов определяет возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляторного звена ровообращения. Именно это положение лежит в основе современной трансфузионной тактики.

Нередко однократной трансфузии 1-2 л СЗП или концентрата тромбоцитов оказывается недостаточно, так как перелитые факторы свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может рецидивировать. Это вызывает необходимость повторной трансфузии СЗП и донорских тромбоцитов (обычно через 8-12 ч), объём которых зависит от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии — уровень тромбоцитов, протромбина, фибриногена, АЧТВ.

Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или достаточно быстрое его достижение. При продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление «стабилизировать АД на нормальных цифрах» может привести к циркуляторной перегрузке, увеличению объёма кровопотери, срыву «первичной тромбоцитной пробки», дилюционной тромбоцитопении и коагулопатии. Умеренная артериальная гипотония (среднее АД 60 мм рт.ст.), малообъёмная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий — почасовой диурез

и сатурация крови), физиологически оправданы до остановки кровотечения.

При проведении трансфузионной терапии острой постгеморрагической анемии скорость переливания эритроцитов должна соответствовать скорости кровопотери, критерий достаточности — стабилизация гемодинамических показателей (АД, ЧСС).

При острой анемии гемолитического характера в ответ на появление в русле крови продуктов разрушения эритроцитов происходит активация некоторых протеолитических систем в плазме крови (системы комплемента, кининогеновая, система гемостаза) и образование цитокинов. Острый гемолиз эритроцитов может сопровождаться шоком и развитием преренальнои и/или ренальной недостаточности. В комплекс интенсивной терапии, помимо

стандартного перечня лечебных мероприятий (поддержание нормоволемии и органной перфузии, глюкокортикоиды из расчёта 10 мг/кг массы тела, диуретики), входит терапевтический плазмаферез (удаляют 25-30% ОЦП) с восполнением донорской СЗП и альбумином под контролем показателей гемодинамики, биохимических данных и коагулограммы. Переливание эритроцитов — только по индивидуальному подбору с учётом фенотипа и при появлении признаков кислородной недостаточности.

Хроническая анемия

Пациенты с хронической анемией, как правило, не нуждаются в интенсивной трансфузионной терапии. При выборе показаний к переливанию эритроцитов у них, в отличие от случаев острой анемии, необходимо учитывать показатели гематокрита и гемоглобина. Задача врача при переливании донорских эритроцитов — обеспечить тот уровень гемоглобина, при котором будут отсутствовать симптомы гипоксии, ишемии и будет поддерживаться толерантность к умеренной физической нагрузке.

При выявлении хронической анемии у врача есть время для установления её причин, назначения этиотропной терапии (эритропоэтин, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин В12). Неэффективность специфического лечения или предполагаемая в ближайшие сроки операция, чреватая кровопотерей (частая ситуация у онкологических больных), может стать показанием к проведению заместительной терапии донорскими эритроцитами в порядке предоперационной подготовки. При хронической анемии так же, как при острой, понятие «оптимальный уровень» гемоглобина не может быть принято в качестве критерия для назначения переливания эритроцитарной массы. Только индивидуальная оценка

совокупности клинических и лабораторных данных, их динамики должна приниматься во

внимание при выработке показаний к переливанию эритроцитов. При отсутствии слабости, головокружения, сердцебиения, одышки и болей в сердце и концентрации гемоглобина 70 г/л нет показаний к переливанию эритроцитов, но они появляются у лиц пожилого возраста с заболеваниями коронарных сосудов или лёгких при появлении подобных неспецифических симптомов даже при уровне гемоглобина 90-100 г/л.

Необходимо отметить, что в плановой трансфузионной работе в гематологической клинике к переливаемым компонентам крови нередко предъявляют особые требования. У пациентов гематологической клиники высок риск развития цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции, в том числе полученной трансфузионным путём. Именно поэтому ЦМВ-серонегативные реципиенты после трансплантации аллогенного костного мозга или гемопоэтических клеток периферической крови должны получать компоненты крови от ЦМВ-серонегативных доноров. Снижает риск передачи вирусных инфекций при переливании компонентов крови больным, получающим цитостатическую терапию по поводу опухолевых заболеваний системы крови, удаление лейкоцитов с помощью отмывания, фильтрации через специальные лейкофильтры. Редким, но очень тяжёлым осложнением трансфузионной терапии компонентами крови у иммуносупрессивных больных бывает развитие реакции «трансплантат против хозяина», обусловленной наличием в донорских компонентах крови Т-лимфоцитов. Неизвестно число лимфоцитов, вызывающих эту реакцию, но, возможно, оно меньше того количества, которое остаётся после лейкофильтрации; поэтому при переливании иммуносупрессивным больным компоненты крови предварительно облучают.

У пациентов с хронической анемией критерий достаточности дозы переливаемых эритроцитов — исчезновение симптомов гипоксии и ишемии, а также прирост уровня гемоглобина. Рассчитывают дозу эритроцитов, исходя из массы тела — 1 доза на 45-50 кг. Обычно у взрослых при отсутствии кровотечения 1 доза эритроцитарной массы повышает уровень гемоглобина на 10 г/л. Скорость переливания при угрозе развития циркуляторной перегрузки не должна превышать 1-2 мл/кг в час.

Полицитемия

Несмотря на явное преобладание среди больных, нуждающихся в проведении интенсивной терапии, лиц с дефицитом внутрисосудистого объёма эритроцитов и плазмы, спорадически у пациентов с полицитемией развиваются состояния, требующие проведения интенсивного лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Полицитемию классифицируют как первичную (polycythemia rubra vera), если диагностируют хронический миелопролиферативный синдром опухолевой этиологии. В этом случае происходит избыточный рост всех трёх ростков кроветворения, но преимущественно эритроцитов (Hb выше 160 г/л, Ht более 50%, количество эритроцитов превышает 6,0х1012/л) и тромбоцитов (их количество в периферической крови более 450х109/л). Риск развития сосудистых, неврологических, кардиологических осложнений у данных больных чрезвычайно велик.

При вторичной (компенсаторной) полицитемии избирательное увеличение объёма циркулирующих эритроцитов обусловлено, как правило, артериальной гипоксемией, вызванной хронической обструкцией дыхательных путей (хронический бронхит, БА, эмфизема) или наличием «синих (цианотичных)» пороков сердца.

Кроме того, гиперпродукция эритроидного ростка может быть следствием опухоли почки, печени, головного мозга, матки. Гиперволемический эритроцитоз (Ht 55-65%), объём циркулирующих эритроцитов достигает 55-65 мл/кг при норме 25-30 мл/кг в этих случаях возникает как естественный рефлекторный ответ кроветворной функции костного мозга на

необходимость адекватной доставки кислорода для обеспечения жизнедеятельности организма. Именно поэтому резкое падение уровня гемоглобина, например с 190 г/л до 140 г/л, может вызвать у подобных больных нарушение системн