Патогенез и изменения гемодинамики.

Ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз и другие процессы, поражающие клапанный аппарат сердца, вызывают сморщивание и деформацию створок, укорочение сухожильных нитей. В результате измененные створки клапана теряют способность полностью прикрывать артериовенозное отверстие во время систолы. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. В результате челночного перемещения крови из желудочка в предсердие и обратно, снижается эффективность работы левого желудочка. Это способствует развитию левожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время диастолы кровь в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию.

Левое предсердие также испытывает перегрузку, так как в него поступает увеличенное количество крови. Левое предсердие дилатируются и гипертрофируются. Усиленная работа гипертрофированного левого желудочка в течение некоторого времени способна поддерживать адекватный сердечный выброс, и тем самым нивелировать нарушения сердечной гемодинамики. Рано или поздно, компенсаторные возможности левого желудочка оказываются исчерпанными, и он теряет способность изгонять из своей полости то количество крови, которое приливает к нему в диастолу. В результате часть крови задерживается.

Повышение давления в желудочке приводит к повышению давления в предсердии, а затем и в легочных венах. Давление в малом круге кровообращения значительно возрастает. Это приводит, к пропотеванию жидкой части плазмы в легочную ткань и развитию симптомов левожелудочковой недостаточности. Повышение давления в малом круге ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, имеющего очень ограниченные возможности к компенсации.

Поэтому при более или менее длительном существовании легочной гипертензии формируется и правожелудочковая недостаточность.

Жалобы, как правило, развитию митральной недостаточности предшествуют жалобы связанные с ревматизмом. Однако, в ряде случаев порок выявляется случайно, во время профилактического осмотра. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Пациенты могут выполнять значительную физическую нагрузку.

У части пациентов при развитии хронических застойных явлений в легких появляется одышка, сердцебиение, ортопноэ, кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье).

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы. У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен - ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается.

Объективное исследование.

Внешний вид больных обычно не изменяется. При большой степени недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться акроцианоз. Набухание шейных вен является проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности и развивается, как правило, на поздних этапах болезни.

При осмотре и пальпации области сердца, которую делает врач, на ранних стадиях заболевания патологических изменений обычно не отмечается. При значительном диаметре отверстия между левым желудочком и предсердием у детей наблюдается сердечный горб - вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка. Другим следствием гипертрофии и дилатации левого желудочка является усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может располагаться в шестом межреберье.

При перкуссии - наблюдается увеличение относительной тупости влево, за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение размеров сердца вверх при гипертрофии и дилатации левого предсердия характерно для случаев выраженного порока. Увеличение относительной тупости вправо (вследствие дилатации правого предсердия) бывает обычно при тяжелом пороке, осложненном тотальной сердечной недостаточностью.

Аускультация сердца, которую тоже делает врач, выявляет изменения тонов сердца: ослабление или отсутствие I тона.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. По мере прогрессирования порока и усугубления дилатации левого желудочка шум начинает проводиться в левую подмышечную область.

Пульс и артериальное давление при этом пороке существенно не изменяются.