Типичные терапевтические ситуации при лечении шизофрении

Типичные терапевтические ситуации при лечении шизофрении

1. Лечение первого эпизода

• Амисульприд 400–800 мг/сут или

Оланзапин 2,5 – 10 мг внутрь на ночь или

Рисперидон 1 мг внутрь на ночь с последующим увеличением до 1 мг 2 раза в сутки или до 2 мг на ночь или

Кветиапин 25 мг внутрь 2 раза в 1 день; при хорошей переносимости – 50 мг 2 раза на 2–й день, 100 мг 2 раза на 3–й день и 150 мг 2 раза в день на 4–й день. Обычная эффективная дневная доза составляет 300–450 мг в несколько приемов.

Диазепам 5–10 мг внутрь (не выше 40 мг/сут) при явлениях тревоги, возбуждения, бессонницы.

2. Профилактика рецидива – применение депо – антипсихотиков

• Конста (см. выше) или

• Флупентиксол деканоат 10 мг в/м в качестве пробной дозы, затем величину дозы подбирать между 20 и 80 мг, а интервал введения между 2 и 4 нед. или

• Флуфеназина деканоат 12,5 мг в/м в качестве пробной дозы, затем величину дозы подбирать между 12,5 и 75 мг, а интервал введения между 2–4 нед. или

• Галоперидол деканоат 50 мг в/м в качестве пробной дозы, затем величину дозы подбирать между 50 и 300 мг, вводить 1 раз в 4 нед.

• Зуклопентиксол деканоат 100 мг в/м в качестве пробной дозы, затем величину дозы подбирать между 200 и 400 мг, а интервал введения между 2 и 4 нед.

Стандартная терапевтическая ситуация – замена антипсихотика

В большинстве случаев не имеет смысла менять типичный нейролептик на другой типичный препарат этого класса. Единственное исключение – переход на депонированную форму. По возможности следует заменять типичный нейролептик антипсихотиком нового поколения (клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, сертиндол, зипразидон и др.)

В связи с тем, что применение клозапина требует непрерывного контроля за показателями крови, этот препарат обычно используется для терапии пациентов, резистентных к другим антипсихотикам.

а) Критерии выбора: замена на новый препарат против продолжения терапии старым препаратом

Замена, если пациент

• Не соблюдает режим приема препарата

• Согласен с необходимостью продолжать лечение

• С эффектом принимает нейролептик перорально

• Ищет помощи врача по поводу психиатрических расстройств.

Замена с предосторожностью, если

• Снижение дозы старого препарата может быть не менее эффективной, чем замена на новый

• Состояние пациента остается стабильным на фоне приема депонированной формы нейролептика или клозапина

• Активное злоупотребление психоактивными веществами в анамнезе

• Недовольство обликом «больного на лекарствах».

Отказ или отсрочка замены

• На начальных этапах стабилизации состояния после очередного обострения

• Если для обеспечения регулярного приема препарата требуется назначение депонированной формы нейролептика

• Если высока вероятность обострения заболевания

б) Процедура замены антипсихотических препаратов

Идеальным для замены препарата можно считать период после 6 месяцев стабильной ремиссии, особенно если лечащий врач и персонал хорошо знают больного.

Обычная длительность периода постепенного перехода с типичного нейролептика на новый антипсихотик занимает от 2 недель до 3 месяцев. Следует учесть, что чем тяжелее состояние пациента, тем медленнее надо проводить замещение одного препарата другим. Дозы нейролептиков со слабым антипсихотическим действием и клозапина следует снижать медленнее, чем дозы более мощных перпаратов.

При определении скорости снижения дозы предыдущего препарата ориентируются на суточную дозу, силу антипсихотического действия и способ введения типичного нейролептика. Полезным является использование таблицы аминазинового эквивалента, предложенного Мосоловым.

Клинические проявления гиперпролактинемии

1. Менструальная функция:

Ановуляция

Укорочение лютеиновой фазы

Олигоменорея

Аменорея

2. Кормление грудью:

• Чрезмерное увеличение количества молока

3. Половая функция:

• Снижение либидо

• Нарушение оргазма

4. Костная система:

• Снижение плотности костного вещества в связи с дефицитом эстрогена.

Побочные эффекты терапии нейролептиками и их лечение представлены в следующей таблице (табл.4).

Табл. 4. Побочные эффекты нейролептиков и их лечение

Эпилепсия.

Единственными антидепрессантами, значительно снижающими порог судорожной готовности, являются ингибиторы МАО первого поколения, возможно также, что новые антидепрессанты дают лучший эффект, чем ТЦА.

Передозировка.

Пациенты, для которых риск передозировки препарата высок, должны проходить лечение СИОЗС, поскольку у них, по сравнению с ТЦА, граница безопасной передозировки много шире.

Гериатрические пациенты

При лечении пожилых больных использовать СИОЗС в целом предпочтительнее, чем ТЦА, по следующим признакам: седация и постуральная гипотензия, вызываемая приемом ТЦА, повышает риск падений и переломов бедра у пациентов старше 65 лет на 60 % (Ray et al, 1991); задержка мочеиспускания может вызвать осложнения у пожилых больных с доброкачественной гипертрофией простаты; повышается риск спутанности сознания, нарушения памяти и нечеткость зрительного восприятия, связанные с приемом ТЦА.

Атипичные депрессии.

Для больных с симптомами атипичного депрессивного расстройства ИМАО, обратимые ИМАО (пиразидол) и атипичные антидепрессанты (гептрал, коаксил) более эффективны, чем ТЦА.

Взаимодействие препаратов

Все имеющиеся антидепрессанты потенциально способны взаимодействовать с другими лекарственными средствами. Например, ТЦА не должны использоваться вместе с антиаритмическими препаратами или ИМАО. СИОЗС потенциально опасны в сочетании с ИМАО, а применение ИМАО должно исключать прием сосудосуживающих, противоотечных средств и тираминсодержащих продуктов.

Когда антидепрессант выбран и начато лечение, пациент должен проходить контроль еженедельно. В лечении депрессий выделяют три этапа: активной терапии, продолженного лечения и поддерживающей терапии. Для профилактики депрессий, наряду с нормотимиками, рекомендуется использовать СИОЗС.

Лечение «большой депрессии»

Терапия «первой линии»

Венлафаксин 75 мг/сут. Эффективная доза 150 мг/сут. Максимальная доза 375 мг/сут.

или

Пароксетин 20 мг внутрь 1 раз в сутки. Максимальная доза 50 мг/сут.

или

Сертралин 50 мг внутрь 1 раз в сутки утром. Увеличение дозы постепенное до 200 мг/сут.

или

Флуоксетин 20 мг внутрь 1 раз в сутки.

или

Циталопрам 20 мг внутрь 1 раз в сутки утром.

Терапия «второй линии»

• ТЦА 50–75 мг внутрь на ночь, увеличивая дозу каждые 2–3 дня до 200–250 мг/сут.

или

• Миансерин 30–60 мг внутрь на ночь, затем повышая дозу к 7 дню до 60–120 мг на ночь.

или

• Селективные ИМАО. Пиразидол (Нормазидол) 50–100 мг. Оптимальная доза 150–300 мг/сут.

Терапия «первой линии»

• Пароксетин 10 мг внутрь утром после еды, с дальнейшим увеличением дозы в зависимости от терапевтического эффекта и переносимости до 40–60 мг/сут.

или

• Сертралин 25 мг внутрь утром после еды, с дальнейшим увеличением дозы в зависимости от эффекта и переносимости максимум до 200 мг/сут.

Терапия «второй линии»

• Альпразолам 0,25–6 мг/сут внутрь в 2–4 приема.

• ТЦА

• ИМАО

• Этифоксин (Стрезам®)

Энурез

• Кломипрамин

Болевые синдромы

• СИОЗС

• Кломипрамин.

Отмена бензодиазепинов

Быстрота отмены бензодиазепинов зависит от препарата и длительности приема. В тех случаях, когда пациент принимал бензодиазепин в течение 2–х недель или меньше, можно без риска просто отменить препарат. Если лечение продолжалось 2–4 недели, можно применить режим быстрой отмены, снижая дозировку на 50 % каждые 3–4 дня. При отмене бензодиазепина, принимаемого более 12 недель, снижение дозировки не должно превышать 25 % от общей суточной дозы. В случае, если пациент принимал бензодиазепин свыше 6 месяцев, доза снижается 1 раз в 2–3 недели.

Синдром отмены: ажитация, бессонница, капризность, раздражительность, головные боли, анорексия, потливость, дрожь, тошнота, нарушение восприятия. Тяжелые симптомы наблюдаются при резкой отмене бензодиазепинов и сопровождаются судорожными припадками, нарушением памяти и депрессией. Симптомы отмены препаратов короткого действия могут появляться в течение 24 часов. При приеме препаратов средней продолжительности действия, развитие симптомов может занять 1–2 дня. При приеме препаратов длительного действия, симптомы могут появляться лишь спустя 3–7 дней после отмены бензодиазепинов. отмечается также при отмене препарата.

Ребаунд – эффект отмечается также при отмене препарата. При этом пациент испытывает более выраженные тревожные симптомы, чем те, что отмечались до начала лечения.

Таблица 1. Схема купирования психомоторного возбуждения клопиксолом

Применение клопиксола – акуфаз для купирования психомоторого возбуждения показало его высокую эффективность при всех типах и этиологии возбуждения. Во всех случаях лечение следует начинать с назначения внутримышечных инъекций препарата. Клопиксол – акуфаз вводили по 1–2 мл через 2 дня на третий. В большинстве случаев для купирования возбуждения достаточно 2–3 инъекции с последующим переводом на таблетированную или депо – форму препарата. Во всех наблюдениях улучшение наступало после первой инъекции. При этом значительно уменьшалось психомоторное возбуждение, дезактуализировались болезненные переживания, заметно улучшался сон. Улучшение психического состояния пациентов, по нашему опыту, наступало быстрее, чем при лечении традиционными средствами. При назначении препарата пациентам с психопатоподобными и дисфорическими расстройствами отмечалась отчетливая коррекция поведения.

Следует отметить, что клопиксол лучше переносился пациентами по сравнению с другими нейролептиками. Из редких побочных эффектов следует отметить сонливость и резкое снижение мышечного тонуса у 2 пациентов с органическим поражением головного мозга. Достоинством препарата является наличие нескольких лекарственных форм, что позволяет проводить монотерапию на всем протяжении заболевания, от стадии купирования острых проявлений до длительной поддерживающей терапии. Несомненным достоинством является снижение прямых затрат на лечение из‑за уменьшения времени на подбор оптимального препарата, отсутствие в большинстве случаев необходимости комбинированного лечения, редких побочных эффектов, уменьшения количества дополнительных лекарств и быстрого купирования психомоторного возбуждения.

Таким образом, опыт применения клопиксола в клинической практике для купирования различных типов психомоторного возбуждения делает его препаратом первого выбора. Клопиксол по своим психофармакологическим качествам является незаменимым препаратом в ургентной психиатрии и должен быть включен в реестр стратегических лекарственных средств.

Выводы

Психомоторное возбуждение представляет собой неотложное состояние в психиатрической клинике. Можно выделить следующие клинические варианты психомоторного возбуждения психомоторное возбуждение как следствие острой реакции на стресс (реактивные состояния) и возбуждения при расстройствах личности; психомоторное возбуждение при аффективных расстройствах – маниакальное и депрессивное (раптус); психомоторное возбуждение при органических заболеваниях и поражениях головного мозга; психомоторное возбуждение при шизофрении. Кроме того, в каждом из вариантов возбуждения имеются свои подтипы с характерной клинической картиной. Применение клопиксол – акуфаз значительно облегчает задачу купирования психомоторного возбуждения и создает дополнительные возможности для терапевтической тактики вследствие высокой эффективности и фармакоэкономического эффекта. Клопиксол – акуфаз рекомендуется как стандартный препарат для купирования психомоторного возбуждения.

Таблица 4. Выбор антипсихотического средства в зависимости от типа мании

При выборе антипсихотика необходимо оценивать, помимо клинических показаний, признаки, указывающие на противопоказания для их назначения. В таблице 5 приведены факторы, влияющие на выбор антипсихотического средства.

Таблица 5. Выбор антипсихотических препаратов (АПП) в случаях отягощенного анамнеза

Кроме основных средств, применяемых для лечения маниакальных состояний, используются дополнительные средства. В таблице 6 приведены дополнительные виды лекарственной терапии, применяемые при различных маниакальных состояниях.

Таблица 6. Терапевтические цели и способы дополнительной терапии маниакальных состояний

При отсутствии клинического результата при лечении мании в течение 2 недель рекомендуется перевести пациента на другой стабилизатор настроения. При лечении препаратами лития рекомендуется назначение вальпроатов, а при лечении вальпроатами – препаратов лития. При неэффективности стабилизаторов настроения используют дополнительно антипсихотические средства, бензодиазепины.

При неэффективности лечения маниакального состояния комбинацией стабилизатора настроения и антипсихотика в течение 10 дней, рекомендуется сменить сначала антипсихотик, а затем использовать такие способы лечения, как ЭСТ.

В таблице 7 приведены альтернативные варианты лечения резистентних маниакальных состояний.

Таблица 8. Терапевтическая стратегия при обострении мании во время поддерживающей терапии

Выбор стабилизатора настроения для замены при обострении маниакального состояния представлен в таблице 9.

Таблица 9. Выбор стабилизатора настроения при обострении маниакального состояния

Табл. 1. Дифференциация черт тревоги и депрессии

Нейрохимические компоненты тревоги многообразны. В некоторых случаях развитие тревожных состояний обусловлено гиперфункцией центральной норадренергической системы, поскольку вещества, стимулирующие норадренергические центры ЦНС и, в особенности Locus cerulеus (голубое пятно), способны вызвать состояния тревоги. Роль ГАМК – ергической системы и бензодиазепиновых рецепторов определяется эффективностью терапии тревожных расстройств бензодиазепиновыми транквилизаторами. Полагают, что в формирование тревоги вовлечены места связывания бензодиазепиновых рецепторов I типа [21]. В результате анализа данных, полученных в области экспериментальной фармакологии, удалось выявить роль системы транспорта серотонина в развитии тревоги у человека. В то время как существуют убедительные доказательства роли серотонина, роль таких биологически активных веществ, как кинуренин (КИН) и его метаболиты, глутамат, аспартат, гамма – аминомаслянная кислота (ГАМК), холецистокинин (ХЦК) определены недостаточно [8]. Поэтому основные направления современных фармакологических исследований сконцентрированы на определении роли серотонинергической системы в патогенезе тревожных расстройств и в изучении свойств рецепторов к серотонину. Весьма вероятно, что возникновение состояния тревоги не является результатом дисфункции какой‑либо одной нейротрансмиттерной системы, а представляет собой следствие общей дисрегуляции систем.

Обоснованная психофармакотерапия предполагает выделение клинических и биологических маркеров, однако вопрос об их выделении является делом будущего.

Лечение тревоги при состояниях, укладывающихся в дефиниции генерализованного тревожного расстройства, преимущественно проводится транквилизаторами бензодиазепиновой или иной структуры – азапироны (буспирон) [9]. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов обусловлено их свойством редуцировать не только тревожные проявления, но и сопутствующие вегетативные нарушения, расстройства сна и некоторых других коморбидных патологических состояний [10]. Однако транквилизаторы лишены антидепрессивного свойства, что ограничивает их применение при тревожно – депрессивных состояниях. Надежды на использование альпразолама, сочетающего в себе свойства транквилизатора и антидепрессанта, не оправдались из‑за возможных побочных эффектов, общих для всех транквилизаторов (зависимость и поведенческая токсичность при длительном приеме). У одной трети пациентов, страдающих паническими расстройствами и принимающих бензодиазепины, развивается лекарственная зависимость [11]. Применение антидепрессантов с меньшей вероятностью приводит к возникновению физической зависимости по сравнению с бензодиазепинами, при существовании риска развития симптомов отмены в случае внезапного прекращения приема препаратов. Механизм действия азаперонов (буспирон) зависит от их серотонинергического и агонистического действия на рецепторы типа 5–НТ. Показанием к терапевтическому применению буспирона является общая генерализованная тревога [22].

Применение бета – блокаторов приводит к фармакологическим эффектам, связанным с одной стороны, с блокирующим качеством вещества, а с другой – с повышением торможения, осуществляемым бета – адренергической системой над другими системами, как, например, альфа – адренергической, или парасимпатической, которые становятся доминирующими. Анксиолитические свойства бета – блокаторов были отмечены кардиологами, и в настоящее время они признаются эффективными при лечении пациентов, страдающих тревогой с выраженными соматическими проявлениями [22].

Создание антидепрессантов с селективными свойствами открыло новые перспективы в терапии тревожных расстройств. В экспериментальных исследованиях на животных, заслуживают внимания факты о том, что серотонин – вероятный посредник лишь поведенческого торможения при тревоге. Экспериментальные данные об участии серотонина, полученные на животных, нередко противоположны наблюдениям в клинике. Неодинакова роль отдельных серотониновых рецепторов при тревоге и депрессии. Стимуляция серотониновых 1А – рецепторов сопровождается анксиолитическим эффектом, а стимуляция серотониновых 2А – рецепторов относится к основным эффектам трициклических антидепрессантов (ТЦА) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [8]. Место локализации серотониновых рецепторов, регулирующих уровень тревоги, неизвестно. Однако получены результаты, показывающие, что серотонинергические рецепторы, берущие начало в ядре ствола мозга, оказывают тормозное действие на нейрональную активность некоторых структур, причастных к генерации тревоги [5].

Результаты метаанализа данных исследований по применению СИОЗС, имипрамина и альпрозалама свидетельствуют о превосходстве СИОЗС над имипрамином и альпрозоламом в отношении облегчения панических приступов даже в случае применения высоких доз бензодиазепинов при панических расстройствах [12].

Преимуществом альпрозолама по сравнению с СИОЗС является быстрое начало терапевтического действия, а СИОЗС обладают широким спектром эффективности при тревожных и депрессивных расстройствах.

Оптимальный выбор препарата из числа СИОЗС определяется характером психического расстройства, коморбидностью, терапевтической эффективностью и спектром побочных действий препаратов. Поскольку большинство случаев тревожных расстройств встречается в общей медицинской практике, большое значение приобретает выявление специфических предикторов эффективности различных препаратов при лечении этого вида патологии [13, 14].

Как отмечено выше, СИОЗС представляют собой оптимальное средство выбора в отношении прекращения панических проявлений и купирования депрессивной симптоматики в сочетании с хорошей переносимостью, что позволяет обеспечить соблюдение пациентом режима приема и необходимой дозы препарата на протяжении длительного периода, обеспечивая тем самым комплаенс и успех терапии [15].

Хотя все СИОЗС обладают общими свойствами, в клинической практике они обладают различной эффективностью и спектром побочных эффектов [23]. В ряду СИОЗС пароксетин является самым мощным и одним из наиболее специфических блокаторов обратного захвата серотонина. Результаты многочисленных зарубежных исследований показывают, что пароксетин высокоэффективен при лечении большой депрессии и связанной с ней симптоматики такой, как тревога, идеаторная и моторная заторможенность, нарушения сна [16]. По данным С. Н. Мосолова с соавт., пароксетин обладает отчетливым тимоаналептическим, анксиолитическим и активизирующим эффектом, то есть является антидепрессантом сбалансированного действия. Особенно важной представляется возможность его эффективного применения при лечении умеренной и тяжелой депрессии, в том числе и в условиях стационара. Хорошая переносимость препарата, преходящий характер нежелательных явлений, их незначительная выраженность, а также высокая комплаентность являются его важными преимуществами при лечении больных [17]. Механизм действия пароксетина основан на его способности избирательно блокировать обратный захват серотонина пресинаптической мембраной. Установлено, что пароксетин блокирует более 80 % рецепторов, ответственных за транспорт серотонина. Влияние препарата на мускариновые, альфа– и бета – адренорецепторы незначительно, что определяет слабую выраженность холинолитических, кардиоваскулярных и седативных побочных эффектов. Фармакокинетические особенности препарата – длительность периода полувыведения от 16 до 21 часа дает возможность назначать препарат 1 раз в сутки, что особенно важно для амбулаторных больных. Препарат метаболизируется в печени, при этом в отличие от других СИОЗС, активные метаболиты отсутствуют. При подборе дозы следует учитывать, что доза пароксетина 10 мг/сут не отличается от плацебо, тогда как доза 20 мг/сут оказывает значительное клиническое действие [20].

Препарат показал себя одним из наиболее эффективных средств для лечения тревожных расстройств и является первым из СИОЗС, который разрешен во всем мире к применению при терапии панического расстройства [16]. В исследовании Е. Г. Костюковой [18], отмечено, что при лечении Паксилом отмечается редукция частоты панических атак. Панические атаки полностью прекратились у 45 % больных, у 30 % больных их частота уменьшилась более чем на 50 %, у 6 % – частота атак уменьшилась, хотя и не достигла 50 % уровня. Таким образом, выраженный эффект терапии по этому показателю наблюдался у 75 % пациентов. В исследовании M. H Pollack., R. Zaninelli, A. Goddard с соавт. [19] доказана высокая эффективность пароксетина в лечении генерализованного тревожного расстройства. Доля случаев прекращения лечения вследствие возникновения побочных эффектов оказалась ниже, чем при приеме буспирона или венлафаксина. Отмечено, что доза пароксетина 20 мг/сутки может быть эффективной для большинства больных с генерализованным тревожным расстройством.

В ряде работ отмечено, что пароксетин существенно редуцирует фобическую симптоматику, которая является наиболее резистентной к терапии и определяет выраженность социальной дезадаптации [16, 18].

Рекомендуемые дозы пароксетина при лечении различных видов тревожных расстройств могут варьировать. Начальная доза может составлять 20 мг/сут. При паническом расстройстве оптимальной считается доза 40 мг/сут. При лечении обсессивно – компульсивного расстройства используются дозы от 20 до 60 мг/сут [18].

Таким образом, пациенты с тревожными расстройствами могут обращаться как к врачам общей медицинской практики, так и психиатрам, в зависимости от клинической структуры, коморбидности и длительности существования этих расстройств. Из современных психофармакологических препаратов более действенными и способствующими комплаенсу являются препараты из группы СИОЗС. Наиболее мощным и эффективным препаратом из этой группы представляется пароксетин, который следует рекомендовать как врачам общей практики, так и психиатрам в качестве препарата первого выбора для лечения тревожных и коморбидных тревожно – депрессивных расстройств.

Б. Психотерапия

Программы когнитивно – поведенческой (бихейвориальной) терапии при расстройствах пищевого поведения по ряду публикаций оказываются более эффективные, чем медикаментозной лечение [10, 11]. Изменение поведения включает следующие компоненты.

• Перестройка питания

• Изменение отношений, касающихся нарушений схемы тела и негативных чувств относительно фигуры

• Изменение функциональной связи между повседневными перегрузками и пищевым поведением

I. Когнитивно – поведенческий подход

1. Перестройка питания

2. Терапия нарушений схемы тела (экспозиция фигуры):

• Конфронтация с внешним видом с помощью зеркала

• Упражнения в разное время суток

• Использование различной одежды

• Вербализация чувств и мыслей, возникающих при рассмотрении тела

• Исключение стратегий избегания

• Окончание упражнений при уменьшении негативных чувств

3. Терапия стрессовых реакций:

• Тренинг решения проблем

• Тренинг совладания со стрессом

• Экспозиционная терапия

• Когнитивная интервенция

Задачей психотерапевта при проведении когнитивно – поведенческой терапии больным с расстройствами пищевого поведения, является помочь пациенту осознать преимущества и недостатки ее представлений и способов поведения и принять решение, осознав собственную ответственность и учтя не только социальные стандарты, но и состояние собственного здоровья.

II. Интерперсональная психотерапия

Интерперсональная психотерапия при расстройстве пищевого поведения концентрирует свое внимание на изменении интерперсональных перегрузок, поддерживающих неправильное пищевое поведение. Для проведения интерперсональной психотерапии используются три этапа:

• Анализ жизненных условий

• Оценка качества существующих отношений

• Идентификация межличностных проблем

Таким образом, расстройства пищевого поведения представляет собой недостаточно изученную клиническую проблему. По своим проявлениям эти расстройства разнообразны и требуют комбинированного лечения: психофармакотерапию и психотерапию. Эффективность лечения зависит не только от диагностики вида расстройства пищевого поведения и их нозологической природы и психопатологических симптомов мишеней. При простых психопатологических синдромах предпочтение следует отдавать препарату из экстракта зверобоя (Гелариум – Гиперикум), а при более сложных психопатологических синдромах, особенно сочетающихся с нарушениями ЖКТ, препаратом первого выбора является сульпирид (Эглонил). Мотивационно – поведенческий компонент этих расстройств требует обязательного привлечения психотерапии. С наибольшей эффективностью при расстройствах пищевого поведения используются когнитивно – поведенческая психотерапия.

Генерализованный

Судорожный

• Тонико – клонический

• Тонический

• Клонический

• Миоклонический

Бессудорожный

• Статус абсансов (пик – волновой ступор)

Парциальный

• Простой парциальный

• Соматомоторный (джексоновский)

• Соматосенсорный

• При эпилепсии Кожевникова

• Афатический

• Сложный парциальный (психомоторный)

ИЛИ

• Вальпроевую кислоту, если невозможно в/в введение, 20 мг/кг вводят ректально вследствие ее хорошей всасываемости, разведенной в воде или растительном масле.

• Фенитоин – возможно одновременно с бензодиазепинами вводить в/в 20 мг/кг со скоростью менее 1–3 мг/кг в минуту. N. B. Препарат не вводят пациентам с гиперчувствительностью к фенитоину, с заболеваниями сердца, новорожденным и маленьким детям.

Если припадок продолжается, следует дополнительно ввести фенитоин – 5 мг/кг со скоростью менее 50 мг в минуту, суммарная доза не должна превышать 30 мг/кг.

• Фенобарбитал – 5–10 мг/кг в течение 20–30 минут, начав со скоростью менее 100 мг в минуту, до остановки припадков под контролем артериального давления. Максимальная суммарная доза – 30–40 мг/кг. В течение 24 часов дозу фенобарбитала доводят до средней терапевтической.

• Диазепам – 100 мг в 500 мл физиологического раствора вводят со скоростью 40 мл в минуту до уровня 0,2–0,8 мкг/мл. N. B. Уровень содержания диазепама в крови трудно определить. Возможно угнетение дыхания.

ПОКАЗАНА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

• Паральдегид вводят в/в, в/м или ректально – 1 % раствор (5 мл в 500 мл 5% глюкозы), начав с 50 мл в час, в/в до прекращения припадков. Ректальная доза – 0,3–0,5 мл/кг, разводит 1:1 в растительном масле. Можно повторить через 5 минут.

ИЛИ

• Лидокаин – 2–3 мг/кг в/в со скоростью 25–50 мг в мин. При эффективности продолжать вводить капельно 50–100 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 1–2 мг в минуту.

N. B. Если припадки продолжаются более 30 минут, показана интубация по общей анестезией:

• Фенобарбитал – 15 мг/кг (5–20 мг/кг) вводят в/в со скоростью 25 мг в минуту, затем поддерживающую дозу – 2,5–3 мг/кг в час до блокирования пик – волновой активности на ЭЭГ под контролем АД. При возникновении приступов необходимо ввести дополнительно 50 мг фенобарбитала и далее поддерживающую дозу – 5 мг/кг в час.

ИЛИ

• Лоразепам – в случае отсутствия эффективности мер по купированию ЭС при содержании в крови фенитоина более 20 мкг/мл, а фенобарбитала – более 40 мкг/мл

• инфузию препарата начинать вводить в/в с 1 мг в час под контролем ЭЭГ

• титровать дозу следует по 1 мг/час через каждые 15 мнут до купирования пароксизмальной активности

• доза, необходимая для купирования приступов – от 0,3 до 9 мг в час

• при отсутствии приступов на фоне лоразепама продолжать терапию фенитоином и фенобарбиталом

• титровать лоразепам 1 мг в час до исчезновения эпилептической активности на ЭЭГ.

ИЛИ

• Проводят общую ингаляционную анестезию.

Уровня

Противопоказания к психотерапевтическому лечению:

1) пациенты со страхом перед самораскрытием и сильной опорой на «отрицание» как форму психологической защиты;

2) пациенты с недостаточной мотивацией к изменениям;

3) пациенты с низкой интерперсональной сенситивностью;

4) пациенты, которые не смогут посещать все занятия;

5) пациенты, которые не будут участвовать в процессе активной вербализации и слушания, что является существенной частью любой группы;

6) пациенты, чьи характерологические особенности не позволят им конструктивно работать в группе и извлекать из этой работы пользу (которые постоянно отыгрывают свои эмоции вовне в качестве защитной реакции, а не наблюдают за своим психологиче-ским состоянием; или пациенты с серьезным негативизмом или ригидностью).

Тов.

Для второй фазы также характерен высокий уровень напряжения в сочетании с бо-лее высокой активностью пациентов, специфика которой заключается, как правило, в на-личии негативных эмоций по отношению к психотерапевтам, а также в нарастании кон-фликтности между участниками группы. К этому времени, ориентированные исключи-тельно на ведущих, они сталкиваются с ситуацией, когда ими уже не руководят, не гово-рят, что и как делать, о чем говорить. Именно такая резкая смена роли ведущих от актив-ной, направляющей, несколько директивной позиции до пассивной, наблюдающей, про-воцирует быстрый переход к выражению агрессивных чувств участниками группы по от-ношению к психотерапевтам.

В свою очередь, эта ситуация дает возможность психотерапевтам показать участ-никам, что проявление агрессивности, враждебности не обязательно приводит к пагубным последствиям – агрессия может носить конструктивный, адаптивный характер, она может быть понята и принята.

Во второй фазе краткосрочной интрперсональной групповой психотерапии конст-руктивным представляется дискуссия о разделении ответственности за работу и результа-ты группы. Психотерапевты должны стараться найти баланс ответственности, приемле-мый для себя, с учетом целей, задач и возможностей краткосрочной интерперсональной формы проведения группы и психотерапевтический для участников групповой психотера-пии. Разрешением этой кризисной фазы считается обсуждение в группе проблем, связан-ных с авторитетами, зависимостью, поисками поддержки, недостаточной самостоятельно-стью и ответственностью, неуверенностью.

Через фазу конфронтации с психотерапевтами участники группы не только спла-чиваются, но и приходят к пониманию и принятию личной ответственности за свою жизнь, к пониманию того, что их выздоровление зависит во многом от их собственной инициативы и активности и никто за них не будет и не сможет решать их проблемы.

Помимо нарастания напряженности в отношениях с ведущими, обостряются кон-фликты и между участниками группы. Особое внимание ведущими уделяется обсужде-

Проект (01.09.2015) Российское общество психиатров psychiatr.ru

нию и анализу конфликтных интеракций между членами группового взаимодействия. Важным в этой фазе представляется проведение параллели между характером конфликтов в группе и в реальной жизни пациентов.

Конфликт, как и любая другая ситуация в работе группы, приобретает психотера-певтическую ценность, если является двухступенчатым процессом, т.е. когда он не только переживается, но происходит и анализ переживаемого. Психотерапевты должны заботить-ся о направлении работы группы от одной ступени к другой, от переживания к понима-нию.

Основные задачи психотерапевтов во второй фазекраткосрочной интерперсо-

нальной групповой психотерапии, можно выделить следующие:

— помочь участникам группы опознать истоки увеличения уровня тревоги,

появления фобий и обсуждать их в ходе групповой дискуссии;

— побуждать участников открыто выражать свои негативные чувства, выяв-лять конфлик