Классификация ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит(РА) - это хроническое рецидиви­рующее заболевание, клинически проявляющееся поражением суставов по типу прогрессирующего эрозивного полиартрита с исходом в анкилоз, а также висцеральными поражениями.

Этиология. Причины возникновения РА точно неизвестны. Изучается связь стафилококков, микоплазм и вирусов (аденовирусов и вируса Эпштей-на-Барра) с РА. В возникновении РА большое значение имеют эндогенные факторы (генетические, эндокринные, возрастные), которые обуславливают предрасположенность к заболеванию. Активация же первоначального ин­фекционного агента, являющегося пусковым механизмом начальных иммун­ных реакций в предрасположенном организме, происходит под влиянием различных факторов внешней среды (вторичная инфекция, травмы, психо­генные факторы, лекарственные вещества).

Патогенез.Неизвестный первичный антиген (бактерии, микроплазмы, ви­русы, лекарственные вещества, мутантные клетки соединительной ткани) вызывают первичную иммунную реакцию в виде формирования антител ти­па IgG. В последующем по неизвестным причинам происходит изменение структуры этих антител. Измененные IgG воспринимаются иммунокомпетентной системой. В ответ плазматические клетки синовиальной оболочки продуцируют аутоантитела, ревматоидный фактор в виде IgM или IgG. Реак­ция аутоантиген-антитело приводит к образованию иммунных комплексов. Часть иммунных комплексов откладывается в синовиальной оболочке, они повышают активность медиаторов воспаления и приводят к развитию моно-, полиартрита. Циркулирующие иммунные комплексы являются сигналом к хемотаксису лейкоцитов и началу их фагоцитоза. В процессе фагацитоза по­вреждаются лизосомы. Лизосомальные ферменты выходят в межклеточную жидкость и повреждают здоровые клеточные структуры с образованием но­вых аутоантигенов, поддерживая цепную реакцию иммунных нарушений. Установлена недостаточная Т-супрессорная активность лимфоцитов. Лим­фоциты воспалительной синовиальной оболочки выделяют лимфокины, ко­торые, экскретируясь в синовиальную жидкость, усиливают воспалительные и деструктивные процессы в суставах, определяя клинику РА.

Клиника.РА является хроническим полиартритом. Примерно у 65% больных заболевание начинается с общих симптомов (быстрая утомляе­мость, потеря аппетита, мышечная слабость) и летучих болей в опорно-двигательном аппарате.

Суставной синдром.Наиболее часто поражаются мелкие проксимальные, межфаланговые, пястнофаланговые, плюснефаланговые, лучезапястные сус­тавы. При РА боль в суставах нарастает постепенно в течение нескольких недель, месяцев; характерно усиление болей по утрам, уменьшение к вечеру, боли отличаются стойкостью и упорством. Для болей при РА не характерна летучесть. Ограничение подвижности суставов («скованность») - частая жа­лоба больных РА. На ранних стадиях ограничение подвижности связано с болевой реакцией, затем со сгибательными контрактурами и анкилозом.

При объективном исследовании отмечают: симметричное поражение мел­ких суставов кистей и стоп, припухлость, покраснение, увеличение сустава за счет внутрисуставного выпота и отека периартикулярных тканей с резким их обезображиванием в дальнейшем. Ранним и постоянным симптомом РА яв­ляется атрофия межкостных мышц и мышц около пораженного сустава (ат­рофия разгибательных мышц предплечья, мышц тенора и передней группы мышц бедра). При пальпации для РА характерна болезненность в области суставов, флюктуация. У некоторых больных РА в период обострения определяются ревматоидные узелки (безболезненные плотные, подвижные обра­зования от 0,5 до 2-Зсм в диаметре с локализацией на разгибательной по­верхности проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов).

Поражение легких и плеврыобнаруживается у больных РА через не­сколько лет после поражения суставов. При рентгенологическом исследова­нии обнаруживают плевродиафрагмальные или плевроперикардиальные спайки, междолевой плеврит, реже очаговый или диффузный пневмофиброз.

Поражение сердцапри РА может протекать по типу миокардитов, фибри­нозного перикардита. Наиболее часто в виде развития миокардиодистрофии, которая проявляется минимальными признаками (тахикардия, приглушен­ность тонов, мягкий систолический шум на верхушке). Крайне редко РА со­провождается развитием эндокардита с медленным формированием недоста­точности митрального, реже аортального клапана.

Поражение почек.Выделяют 4 основные группы поражения почек: ами­лоидоз, хронический гломерулонефрит, сосочковый некроз и пиелонефрит. Наиболее часто встречается амилоидоз почек, который может развиться как в ранние, так и в поздние сроки заболевания. Амилоидоз почек проявляется нефротическим синдромом. Хронический гломерулонефрит (мембранозный и мембранозно-пролиферативный) характеризуется скудным мочевым осад­ком и прогрессирующей протеинурией. У больных РА может развиться и интерстициальный нефрит в результате применения препаратов золота, Д-пеницилламина, НПВП.

Поражение печенипри РА проявляется развитием гепатита, жировой дис­трофии и амилоидоза. Клиническим проявлением является гепатомегалия.

Поражение ЖКТпроявляется функциональными нарушениями пищевода, гастритом и амилоидозом кишечника.

Поражение сосудовпо типу ревматоидных васкулитов в виде дистального артериита, эписклерита, пурпуры, кожных язв, перифирических нейропатий. Дистальный артериит характеризуется развитием точечных некрозов кожи в области ногтевого ложа, кончиков пальцев.

Лабораторная диагностика.Раннее появление, постоянное наличие РФ в высоких титрах (не менее 1:32) является важным диагностическим призна­ком РА. Наличие или отсутствие РФ определяет понятие серопозитивного РА. В ранней стадии РФ определяется чаще в синовиальной жидкости, чем в сыворотке крови. В качестве дополнительного диагностического критерия можно определять рагоциты-лейкоциты с цитоплазматическими включения­ми, содержащими РФ в синовиальной жидкости (10-40 на 100 лейкоцитов). Характерно ускорение СОЭ до 20 мм/час при минимальной и выше 40 мм/час при максимальной степени активности. Диспротеинемия за счет уве­личения глобулинов и снижения альбуминов; повышение уровня фибриноге­на в 2-2,5 раза, повышение ДФА свыше 400-500 ед., появление С-реактивного протеина. Эти тесты не являются специфическими для РА, а от­ражают степень активности РА. Для диагностики РА большое значение име­ет рентгенологическое исследование суставов. Различают 4 стадии ренгено-логических изменений при РА:

-стадия 1 - остеопороз эпифизов и средних костных фаланг;

-стадия 2 - остеопороз + сужение суставной щели, незначительное разруше­ние хряща и кости, единичные узуры костей;

-стадия 3 - значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставных щелей, множественные узуры, подвывихи, девиация кистей;

-стадия 4 - симптомы 3 стадии и анкилоз суставов.

Исследование синовиальной жидкости. Оценка суставного выпота включает исследование цвета, прозрачности, вязкости, клеточного состава, РФ, уровня комплемента, при необходимости производят посев на флору. Главная осо­бенность клеточного состава синовиальной жидкости - высокий цитоз с пре­обладанием полиморфно - ядерных лейкоцитов.

Классификация ревматоидного артрита

Клинические формы:

1 .Суставная

а) с легким, медленно прогрессирующим течением

б) стипичным прогрессирующим течением

в) моно-, олигоартрит

2.Суставно висцеральная

3.Комбинированная (с ревматизмом, СКВ, деформирующим остеоартрозом).

Течение болезни:

а) Начало: острое, подострое, хроническое

б) Характер: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее.

Степень активности:

А.Активная фаза

1. Минимальная активность

2.Высокая активность

3.Неактивная фаза (остаточные суставные изменения).

Функция суставов:

а. сохранена

б. нарушена (1,2,3 степень)

Диагностические критерии РА(пересмотренные, Американская ревматоло­гическая ассоциация, 1987 г.)

1. Утренняя скованность

2. Артрит трех и более суставных зон (отек и выпот, по крайней мере, в трех суставах, установленных врачом)

3. Артрит суставов кистей (отек, по крайней мере, одной суставной зоны за­пястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов)

4. Симметричный артрит (одномоментное поражение одинаковых суставных зон на обеих частях тела)

5. Ревматоидные узелки (подкожные узелки, локализующиеся на выступаю­щих участках тела или разгибательных поверхностях)

6. Ревматоидный фактор в сыворотке

7. Рентгенологтические изменения (типичные для ревматоидного артрита в кистях и стопах, включающие эрозии или несомненную костную декальци фикацию, локализующуюся или наиболее выраженную в пораженных суста­вах)

Диагноз ставится при наличии 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать, по крайней мере, в течение 6 недель. Течение РА зависит от степени активности. Выделяют три степени активности: минимальная, сред­няя, высокая.

Дифференциальная диагностикаРА производится с различными заболева­ниями, протекающими с поражением суставов: ревматической лихорадкой, туберкулезом, гонореей, деформирующим ОА, подагрой, Болезнью Кашина-Бека, псориазом, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение.Основная цель - сохранение функциональных способностей сус­тава и недопущение ухудшения качества жизни больного.