В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений.

• Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).

• Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.

• Купирование ОССН.

• Коррекция КЩС и электролитов.

• Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени - причина ТЭЛА у 5% пациентов.

Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА, согласно данным В.Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных.

Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, чрезвычайно предрасполагающими к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии, являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования часто приводят к развитию рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром), что может являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка.

Генерализованный септический процесс в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), что может послужить причиной тромбоэмболии легчной артерии (ТЭЛА).

Тромбофилические состояния- это повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением регуляторных механизмов системы гемостаза.

Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам различной локализации

Факторы риска):

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);

• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);

• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);

• сахарный диабет;

• гиперлипидемия;

• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

• нефротический синдром;

• постоянный катетер в центральной вене;

• инсульты и травмы спинного мозга;

• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций.

• Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

• Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

• Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

• Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

• Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

• В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Клинические формы ТЭЛА

• Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

• Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 мин.

• Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

• Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

• Рецидивирующая.

• Стертая.

Клиническая картина

В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 25-30% больных). Широко распространенное мнение, что кровохарканье является неотъемлемым признаком ранней стадии ТЭЛА, не всегда соответствует истине. Е.М. Тареев (1951) в первые 3 дня кровохарканье отмечал у 10-12%, П.М. Злочевский (1978) данный синдром встречал у 19% больных. Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным - в концевых ветвях бронхиальных артерий

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА.

В зависимости от локализации тромба болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся следующими симптомами: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во втором межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

• синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;

• коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

Частый симптом ТЭЛА - повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных - фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА врач должен подтвердить наличие эмболии, определить ее локализацию, оценить состояние гемодинамики малого и большого круга, устранить угрозу жизни, назначить адекватное лечение. Помощь в диагностике могут оказать селективная ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов, вентиляционно-перфузионное сканирование легких, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, определение Д-димера в крови и диагностика тромбоза глубоких вен. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии должны содержать следующие направления.

• Поддержание жизни в первые минуты.

• Устранение патологических рефлекторных реакций.

• Ликвидаци тромба.

• Купирование коллапса.

• Снижение давления в малом круге кровообращения.

• Оксигенотерапия.

АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводят общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого. Аспирационные пневмониты наиболее часто вызывают Е. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция, и затем в течение 1-2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженной интоксикации. Аспирационные пневмониты часто осложняются абсцессом легких. Кроме того, на вторые сутки развивается пневмония. Клинические проявления соответствуют другим бактериальным пневмониям, однако отличаются более выраженным синдромом интоксикации и высокой летальностью.

Клиническая картина. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома.

В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III степени с возможным летальным исходом от удушья.

Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Следует помнить о частом присоединении респираторного дистресссиндрома взрослых, что значительно ухудшает прогноз у данной категории больных.

Неотложная помощь

• Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

• Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (минутный объем дыхания (МОД) - 15-20 л) с ингаляцией 100% кислорода.

• Аспирация желудочного содержимого. Введение 0,5% бикарбоната натрия или 0,9% хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

• Санационная бронхоскопия.

• На первоначальном этапе целесообразно назначение глюкокортикостероидов (ГКС) (преднизолон 60-90 мг в/в), эуфиллина 2,4% - 15-20 мл для устранения синдрома бронхиальной обструкции и уменьшения отека бронхов.

• Гепаринотерапия: 5 000 ЕД п/к 4 раза в сутки.

• Антибактериальная терапия должна включать цефалоспорины третьего поколения [клафоран - 2 г каждые 6 ч в/в (максимальная доза 12 г/сутки); лонгацеф - 2 г в/в в сутки (максимальная доза 4 г/сутки); фортум - 2 г в/в в сутки (максимальная доза 4 г/сутки)] в сочетании с аминогликозидами третьегочетвертого поколений (амикацин 15 мг/кг в/в, в/м, каждые 12 ч; тобрамицин 5 мг/кг в/в, в/м, каждые 8 ч).

Альтернативные препараты: фторхинолоны [ципробай - 200-400 мг в/в каждые 12 ч; таривид - 400 мг в/в каждые 12 ч; пефлоксацин (абактал) - 400 мг в/в каждые 12 ч] или карбапенемы (тиенам - 1-2 г в/в, в/м через 6-8 ч).

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология. Наиболее частые причины - суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.