Местные нарушения кровообращения

Лекция

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

По распространенности и локализации процесса расстройства кровообращения делят наместныеиобщие.

Местные нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков - в одном органе, части органа или части тела.

Общие расстройства возникают во всем организме, всей системе кровообращения и связаны с нарушениями деятельности сердца либо изменениями объема и физико-химических свойств крови.

Деление расстройств кровообращения на местные и общие является условным и его надо понимать в аспекте диалектического единства местного и общего.

МЕСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

К местным нарушениям кровообращения относятся:

—артериальное полнокровие+;

—венозное полнокровие+;

—стаз крови+;

—кровотечение и кровоизлияние;

—тромбоз+;

—эмболия+;

—ишемия (местное малокровие)+;

—инфаркт.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Механизм свертывания крови

Согласно современному представлению, процесс гемостаза складывается из 2 основных этапов – сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Инициальный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза сопровождается повреждением сосудистой стенки (прежде всего эндотелия), адгезией (прилипанием к стенке сосуда) и агрегацией (склеиванием между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки.

Коагуляционный гемостаз совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях: Основными этапами этого процесса являются образование тромбина и далее под его воздействием превращение фибриногена в фибрин. Завершает весь цикл ретракция (сокращение) сгустка, делая его полноценным, макроскопически он сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью. В отличие от прижизненного посмертное свертывание не завершается ретракцией сгустка и поэтому он эластичный, с блестящей и гладкой поверхностью.

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование

—повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль.

—изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

—изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.

Морфология и типы тромбов

Морфология тромба зависит от многих факторов, в том числе от калибра сосуда.

В сосудах крупных сосудах эластического и мышечно-эластического типа различают следующие виды тромбов:

—белый тромб;

—красный тромб;

—смешанный тромб;

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

—тело (собственно смешанный тромб),

—хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

По отношению к просвету сосуда различают:

—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Исход тромбоза

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба— это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

В мелких сосудах, включая МЦР, встречаются особые формы тромбов, именуемых микротромбами. Они развиваются почти исключительно при ДВС-синдроме, поэтому их целесообразно рассмотреть в рамках этого процесса.

МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕили ИШЕМИЯ

Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

—ангиоспастическое;

—обтурационное;

—компрессионное;

—ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическаяишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекрашение притока артериальной крови к органу или ткани. Острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние. Особое значение имеет ее диагностика в миокарде при смерти от ИБС.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

ДВС-СИНДРОМ

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, син.: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинобразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основными характеристиками ДВС-синдрома являются:

-фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией;

-блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами;

-геморрагический синдром.

Этиология ДВС-синдрома.

ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при следующих заболеваниях:

1. Инфекции, особенно генерализованные, включая сепсис (30—50%);

2. Все виды шока;

3. Острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолит. анемиях и др.);

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;

5. Опухоли, особенно лейкозы;

6. Термические и химические ожоги;

7. Иммунные и иммунокомплексные болезни (ревматические, гломерулонефриты и др.)

В детском возрасте ДВС-синдром может возникать в связи со следующими заболеваниями и патологическими процессами:

1. Асфиксия плода и новорожденного;

2. БГМ;

3. Недоношенность;

4. Резус-конфликт;

5. Инфекции, особенно вызванные грамм-отрицательной флорой.

Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.

Эндогенные факторы:

1. Тканевой тромбопластин;

2. Продукты распада тканей и клеток крови;

3. Лейкоцитарные протеазы;

4. Поврежденный эндотелий

Экзогенные факторы:

1. Бактерии;

2. Вирусы;

3. Риккетсии;

4. лекарственные препараты и др.

Патогенез ДВС-синдрома.

В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

1. Активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами;

2. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей;

3. Активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;

4. Коагулопатия потребления – потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем;

5. Вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей;

6. Развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза;

7. Дистрофические и некротические изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственно связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически морфологически стадий синдрома:

I стадия – гиперкоагуляция и и агрегация форменных элементов крови;

II стадия – переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопений;

III стадия -- гипокоагуляция;

IV стадия – восстановительная, либо исходов и осложнений.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

(hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

1. Нарушение деятельности сердца, причинами которого могут быть: приобретенные и врожденные пороки сердца; воспалительные заболевания сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты; кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.); инфаркт миокарда и др.

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения: эмфизема легких; хроническая неспецифическая пневмония; пневмосклероз различной этиологии; пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: пневмоторакс; деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая "мускатная печень"). В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах - сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия [от греч. emballein — бросать внутрь;

МКБ: I74 Эмболия и тромбоз артерий, T79.0

Воздушная эмболия (травматическая), T79.1

Жировая эмболия (травматическая)] — цирку_

ляция в крови или лимфе не встречающихся в

норме частиц (эмболов) с последующей заку_

поркой ими просвета сосудов. По происхождению

выделяют 7 видов эмболии.

• Тромбоэмболияразвивается при отрыве тромба

или его части (хвоста, хвоста и тела) и явля_

ется одной из наиболее часто встречающих_

ся эмболий. Её источником могут быть тром_

бы любой локализации (в артериях, венах,

полостях сердца).

Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, как пра_

вило, у малоподвижных больных (послеоперацион_

ных, страдающих сердечно_сосудистыми заболевани_

ями, злокачественными новообразованиями и т.п.);

происходит из вен нижних конечностей, жировой

клетчатки малого таза, редко из печёночных вен,

нижней полой вены, правых отделов сердца (с при_

стеночными тромбами). Во многих случаях заканчи_

вается летальным исходом. В танатогенезе имеет зна_

чение как острая правожелудочковая недостаточность,

вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в зна_

чительно большей степени) остановкой сердца вслед_

ствие пульмоно_коронарного рефлекса, «запускаемо_

го» механическим раздражением тромботическими

массами рецепторных окончаний интимы ствола ар_

терии. Возникает не только рефлекторный спазм ве_

нечных артерий сердца, мелких ветвей лёгочной ар_

терии, но и тяжёлый бронхоспазм. При небольших

размерах эмбол может закупорить мелкую артери_

альную ветвь и послужить причиной геморрагичес_

кого инфаркта лёгкого, а случаи массивной эмболии

сопровождаются острым падением АД (коллапсом).

Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках мит_

рального, аортального клапанов, в левых камерах

сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте

миокарда, в хронической аневризме сердца, могут

привести к множественным тромбоэмболиям по

большому кругу кровообращения.

• Жировая эмболия отмечается при травмах (пе_

реломах длинных трубчатых костей, размозжении

подкожной жировой клетчатки), ошибочном

введении в кровеносное русло масляных раство_

ров, наложении применяемого для лечения ту_

беркулёза лёгких олеоторакса (при этом может

происходить разрыв васкуляризированных плев_

ральных фиброзных спаек и зияние склерози_

рованных сосудов), в отдельных случаях выра_

женного жирового гепатоза («гусиная печень»).

Закупорка 2/3 лёгочных капилляров может при_

вести к смерти от острой правожелудочковой не_

достаточности (наблюдается исключительно

редко). Значительно чаще жировые эмболы обус_

ловливают гемодинамические расстройства и

способствуют развитию в поражённых участках

пневмоний. При проникновении капель жира

через капиллярный барьер межальвеолярных пе_

регородок или через артериовенозные анасто_

мозы может возникать обтурация ими мелких

сосудов головного мозга, почек и других орга_

нов. Небольшое количество жира эмульгирует_

ся и рассасывается.

• Воздушная эмболия образуется вследствие по_

падания воздуха через повреждённые крупные

вены шеи (имеющие отрицательное по отноше_

нию к атмосферному давление), зияющие пос_

ле отторжения плаценты вены матки, при вве_

дении воздуха с ЛС шприцем или капельницей,

при спонтанном или искусственном пневмото_

раксе. Обтурируются прежде всего капилляры

лёгкого, но в тяжёлых случаях возможны эмбо_

лия сосудов других органов (в частности, голов_

ного мозга) и скопление воздушного пузыря в

правых отделах сердца, в которых кровь приоб_

ретает пенистый вид.

• Газовая эмболия развивается при быстрой де_

компрессии (у водолазов, разгерметизации са_

молётов, барокамер), приводящей к освобож_

дению из крови азота (редко гелия — при

дыхании гелиевыми смесями), растворённого

в большем, чем в норме, количестве, так как

растворимость газов прямо пропорционально

связана с их давлением. Газовые эмболы по

большому кругу кровообращения поражают

различные органы и ткани, в том числе голов_

ной и спинной мозг, вызывая кессонную бо_

лезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может

осложнить течение анаэробной (газовой) ганг_

рены.

• Тканевая эмболия является результатом разру_

шения тканей при заболеваниях и травмах.

Примеры: эмболия опухолевыми клетками

(формирование метастазов), околоплодными

водами у родильниц, разрушенными тканями

у новорождённых с тяжёлыми родовыми травмами.

• Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными_паразитами (альвеококк). Сравнительно часто отмечается присептикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных,как правило, некрозов, но и метастатических абсцессов.

Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные

сосуды инородных осколков, медицинских

катетеров. Очень редко этот вид эмболии

происходит при попадании в кровеносное

русло частиц разрушенных обызвествлённых

атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови

(ортоградная эмболия), но в ряде случаев возмож_

но их движение против кровотока (ретроградная

эмболия), что наблюдается при эмболии инород_

ными телами (вследствие их большой массы) или

ретроградном лимфогенном метастазировании

рака желудка. Парадоксальная эмболия развива_

ется при проникновении эмбола из вен в арте_

рии (или наоборот) большого круга кровообра_

щения, минуя лёгкое. Это возможно при дефекте

межжелудочковой или межпредсердной перего_

родки сердца (например, незаращённое овальное

окно), наличии артериовенозных анастомозов

(примером могут служить открытый боталлов

проток, травматические соустья).

Значение эмболий, осложняющих течение забо_

леваний и травм, определяется их видом, распро_

странённостью и локализацией. Особенно опас_

ны эмболии артерий мозга, сердца, ствола

лёгочной артерии, часто заканчивающиеся смер_

тью больного, тогда как поражение почек, пече_

ни, скелетных мышц и других органов имеет мень_

шее значение и в ряде случаев клинически

протекает практически бессимптомно. Но в лю_

бом случае эмболия приводит к нарушению кро_

вообращения в тканях и вызывает их ишемию и,

возможно, инфаркт.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка крово_

тока в сосудах микроциркуляторного русла (преж_

де всего в капиллярах, реже — в венулах). Остановке

крови обычно предшествует её замедление (пре_

стаз). Причинами стаза являются инфекции, ин_

токсикации, шок, длительное искусственное крово_

обращение, воздействие физических факторов

(например, холодовой стаз при обморожениях). В па_

тогенезе стаза основное значение имеет изменение

реологических свойств крови в микрососудах вплоть

до развития сладж_феномена, для которого харак_

терно слипание форменных элементов крови (преж_

де всего эритроцитов), что вызывает значитель_

ные гемодинамические нарушения. Сладжирование

эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не

только в микроциркуляторном русле, но и в крупных

сосудах, которое приводит, в частности, к увеличе_

нию СОЭ. Остановка кровотока ведет к повышению

сосудистой проницаемости капилляров (и венул),

отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Зна_

чение стаза определяется его локализацией и про_

должительностью. Так, острый стаз по большей ча_

сти приводит к обратимым изменениям в тканях,

но в головном мозге способствует развитию тяжё_

лого, иногда смертельного отёка с дислокационным

синдромом, отмечаемым, например, при коме. При

длительном стазе возникают множественные мик_

ронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (артериальная гипере_

мия, МКБ: R23.2 Гиперемия) — увеличение крове_

наполнения органов и тканей в результате увеличе_

ния притока артериальной крови. Выделяют

следующие его виды:

• Общее, возникающее при увеличении ОЦК (плетора)

или количества эритроцитов (эритремия).

• Местное, которое может быть физиологическим (ра_

бочим, от воздействия физических факторов, напри_

мер при жаркой погоде, а также рефлекторным) и

патологическим.

Ангионевротическое, возникающее при нарушении

иннервации.

Коллатеральное, развивающееся при затруднении

оттока крови по магистральному сосуду.

Постишемическое, формирующееся после устране_

ния фактора, вызвавшего сдавление артерии (сня_

тие жгута, удаление асцитической жидкости или

большой полостной опухоли), что приводит к ише_

мии соседних органов.

Вакатное (от лат. vacuus — пустой), обусловленное

падением барометрического давления (например,

при постановке медицинских банок). Может быть

и общим — при кессонной болезни, быстром подъё_

ме с глубины водолаза, после разгерметизации са_

молётов, барокамер. Сочетается с кровоизлияния_

ми и газовой эмболией.

Воспалительное (как один из признаков воспале_

ния).

При артериовенозном шунте, образующемся при ра_

нениях, а также при незаращённом боталловом про_

токе, овальном окне, когда артериальная кровь по_

ступает в вены.

КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение (геморрагия, от греч. haima — кровь и rhein — течь; МКБ:

R58 Кровотечение, не классифицированное в других рубриках, T14.5 Травма кровеносного(ых) сосуда(ов) неуточнённой области тела) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард (МКБ:I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках), гемото_

ракс (МКБ: J94.2 Гемоторакс), гемартроз (МКБ: M25.0 Гемартроз) или гемоперитонеум (МКБ: K66.1 Гемоперитонеум). По источнику кровотечения подразделяют на артериальные, венозные, артериально_венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные. Частым видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается в тканях экстраваскулярно. Различают 4 его разновидности:

• гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; • геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением ткани; • кровоподтёк — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; • петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой» кисты, как

правило, в головном мозге, где цвет обусловлен образованием гемосидерина) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Механизмы развития как кровотечений, так и кро_

воизлияний— разрыв, разъедание и диапедез.

Разрыв (haemorrhagia per rhexin) возникает вследствие

травм неизменённого сосуда или некроза (разрыв сер_

дца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилити_

ческий мезаортит с разрывом стенки аорты), анев_

ризмы поражённой сосудистой стенки.

Разъедание (haemorrhagia per diabrosin), или аррозивное

кровотечение, развивается при разрушении сосудис_

той стенки воспалением (чаще гнойным), злокаче_

ственной опухолью, некрозом (казеозный некроз в

кровоточащей туберкулёзной каверне), воздействии

химических веществ (желудочный сок может вызвать

кровотечение из язвы желудка), прорастании ворси_

нами хориона сосудов маточной трубы при внематоч_

ной беременности.

Диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia — че_

рез, pedao — скачу) характеризуется выходом крови в

результате повышения сосудистой проницаемости, как

правило, сохранных сосудов микроциркуляторного

русла при тяжёлой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Сравнительно часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных

васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием

гемоперикарда быстро приводит к смерти больного, хотя общее количество излившейся крови составляет обычно не более 100–200 г. При артериальном кровотечении могут развиться массивная

кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной

кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит

прежде всего от его локализации и лишь затем от

его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно

важных центров, отёк мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложнённые кровоизлияния в подкожную клетчатку не представляют опасности для жизни.

ПЛАЗМОРРАГИЯ

Плазморрагия — выход из просвета сосуда плазмы

крови вследствие повышенной сосудистой прони_

цаемости с пропитыванием окружающих тканей

(плазматическое пропитывание). Этот патологичес_

кий процесс осуществляется трансэндотелиально за

счёт ультрафильтрации (выход плазмы через поры ба_

зальной мембраны эндотелия при повышении гид_

ростатического или осмотического давления), диффузии (обусловленной градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда), микровезикулярного транспорта (пиноцитоз и цитопемзис, происходящие вследствие повышения активности ферментативных систем эндотелиоцитов — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы, аминотрансфераз и пермеаз). Возможен и межэндотелиальный выход плазмы, наблюдаемый в нормальных условиях в транскапиллярном обмене чрезвычайно редко. Таким образом, плазморрагия определя

ется повреждением сосудистой стенки (прежде всего

её интимы) и изменением констант крови. При морфологическом исследовании, как правило, стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщена, гомогенна, а при ЭМ в набухших эндотелиоцитах отмечаются большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межклеточных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и в периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжёлых случаях — фибриноидный некроз.

Гипоксия:

Дыхательная – нарушение оксигенации крови по причине нарушений в работе дыхательной системы

Циркуляторная - нарушения в ССС

Кровяная - нарушения при переносе кислорода эритроцитами

Тканевая нарушение усвояемости кислорода на тканевом уровне.

местные нарушения кровообращения - student2.ru