Оценка физического развития

Рост-93 см

Должный рост – 75,5 см

Вес – 13кг

Должный вес – 15,9 кг – дуфицит веса на 18% - гипотрофия 1 степени

Окружность головы – 49 см

Окружность груди – 49 см

Центильные величины длины тела: 5 коридор

Центильные величины массы тела: 4 коридор

Центильные величины окружности груди: 3 коридор

Центильные величины окружности головы: 4 коридор

Соматотип: 4+5+3=12-мезосомальный соматотип – среднее физическое развитие

Гармоничность развития: 5-3=2 - дисгармоничное развитие

Предварительный диагноз.

На основании жалоб: на кашель с трудноотделяемой мокротой в течение 7 дней, одышка, насморк, повышение температуры тела до 39,6°С, шумное дыхание, слабость, понижение аппетита

На основании данных анамнеза заболевания: болеет с 12.02.2015, когда появился насморк, кашель, амбулаторно (сумамед 3 дня, линкас, анаферон, ангисепт), эффекта от амбулаторного лечения нет, с 15.02.2015 повышение температуры тела до 39,6°С, 18.02.2015 усилился кашель, появилось шумное дыхание, мама вызвала бригаду СМП, которая доставила ребенка в ОКИБ, в дальнейшем сразу переведена в ГКДБ и госпитализирована в соматическое отделение. Причинами данной симптоматики, по мнению мамы, является переохлаждение ребенка.

На основании объективных данных: состояние при поступлении тяжелое за счет симптомов интоксикации, ДН. Кашель с трудноотделяемой мокротой. Ребенок капризный, на осмотр реагирует беспокойство. Аппетит снижен. Нарушение сна. Кожные покровы: чистые, бледные, цианоз носогубного треугольника, синева под глазами.

выставляется предварительный диагноз:

Внебольничная пневмония, острое течение, тяжелой степени, ДН 2 степени

Лабораторные данные

Общий анализ крови:

Гемоглобин 107 г/л

Эритроциты 4,5*10¹²/л

Цветной показатель 0,7

Тромбоциты 219,0 *10⁹/л

Лейкоциты 6,7 *10⁹/л

Гематокрит 32%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 57%

Эозонофилы 1%

Моноциты 10%

Лимфоциты 31%

СОЭ 8 мм/час

Заключение: Гипохромная анемия легкой степени, лимфоцитопения, нейтрофиллез,

Общий анализ мочи

Физико-химические свойства

Количество: 55,0мл

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: прозрачная

Относительная плотность: 1009

Реакция: кислая

Белок: нет

Плоский эпителий: ед

Лейкоциты: ед

Заключение: анализ мочи в норме

Анализ кала

Яйца гельминтов: нет

Данные инструментального обследования

Рентгенограмма органов брюшной полости: сосудистый рисунок усилен справа на прикорневой зоне, где определяется инфильтрация не однородной структуры.

Заключение: картина очагово-сливной пневмонии справа.

Этиология

У детей этиология пневмоний всегда инфекционная. До 50-х годов наиболее частым возбудителем пневмоний считали пнев­мококки, а в 60-70-е годы — стафилококки. В работах последних лет вновь показана доминирующая роль пневмококков в этиологии пневмоний (60-85%), начавшихся не в стационаре («домашние», «уличные» пневмо­нии). Это обусловлено совершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что в прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотикотерапии. Вто­рым наиболее частым возбудителем пневмонии у детей считают Haemophilus influenzae.

В исследовании, проведенном в Государственном научном центре пуль­монологии, показано, что у детей старше 1 года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаруживали пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам — у 95% больных. Причем, у 75% это была бактериальная пневмококковая моноинфекция, а в остальных случаях — сочетание с гемофильной (13%), стафилококковой, колиформной флорой (не более 3-5%).

У 10-20% детей, больных пневмонией (особенно часто осенью-зимой), возбудителями ее являются Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci (возбудитель орнитоза), Chlamydia pneumoniae. У детей первого месяца и даже полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем, пневмоний является Chlamydia trachomatis, которой ребенок инфицируется при прохождении по родовым путям матери. Как видно из данных табл. 67, при госпитальных (нозокомиальных) пневмони­ях, а также при пневмониях у детей с хроническими бронхолегочными за­ болеваниями и иммунодефицитами, спектр этиологических факторов со­ всем иной — колиформные бактерии, золотистые стафилококки, анаэробы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирус. Пневмонии, вызванные тремя по­следними из перечисленных возбудителей — маркеры наследственных и приобретенных иммунодефицитов, в частности ВИЧ-инфекции у взрос­лых и детей старше 1 года. У детей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательная флора и реже пневмококки. Пневмонии чисто вирус­ной этиологии редки. Из вирусов наиболее часто приводят к пневмонии респираторно-синцитиальные, гриппа, аденовирусы. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бактериально-бактериальной (ассоциации стафилококка, гемофильной палочки или стрептокок­ков), вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей ран­него возраста являются: недоношенность, тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются хронические очаги инфекции в ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное). Фактором, непосредственно предрасполагающим к возникнове­нию пневмонии, является охлаждение либо другой стрессорный фактор. Подчеркнем, что подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной флоры носо­глотки.

Патогенез

Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения ин­фекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный путь про­никновения инфекции в легкие — исключение. Он имеет место при септи­ческих (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Бактерии вызы­вают пневмонию, как правило, только тогда, когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению.

Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойства­ми, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных пу­тей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов легких, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии — фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных кле­ток) и проникают в их цитоплазму, развивается колонизация эпителия. Однако в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры (резидентных макрофагов) нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаге воспаления. Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнару­живают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняют тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие мик­робов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспали­тельные изменения в паренхиме легких, то есть пневмонию. При кашле ин­фицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловли­вает новые очаги воспаления, то есть распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.

При ограничении распространения ин­фекции воспалительной реакцией в непосредственной близости вокруг респираторных бронхиол развивается очаговая и очагово-сливная пневмо­ния. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, с ателектазом), а при более бурном распространении инфицированной отеч­ной жидкости в пределах доли легкого — долевая (крупозная) пневмония.

Изучают роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфактант имеет отношение к эластичности легочной ткани, способству­ет уничтожению микробов, рациональному соотношению вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны не вызывают выраженного нарушения газообмена в легких, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.

Дифференциальный диагноз.

Туберкулёз лёгких

Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяют обнаружить микобактерии туберкулёза. Не менее важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные глюкокортикоиды. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Рак лёгкого

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда встречаются при использовании пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращенную основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Эозинофильный инфильтрат

Для эозинофильного инфильтрата характерна "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типичны эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощенного аллергологического анамнеза, наличие глистных инвазий.

Внутрибольничная пневмония

Больные с внутрибольничной пневмонией часто требуют диагностических исследований. Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и лекарствами, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.