Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Устойчивость разных тканей и органов к кислородному голоданию.

Ответ:Гипоксия— состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким систе­мам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а также внутриклеточные системы — митохондрии, утилизирующие кислород и образующие энергию в форме АТФ.

Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим постоянный приток кислорода, поскольку его запас в тканях крайне невысок. В клетках отсутствует также запас АТФ. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологи­ческого окисления возникает дефицит АТФ, т. е. энергетическое голодание, составляющее основу гипоксии.

Имеется много причин возникновения гипоксии, и она разви­вается очень часто. Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ; к наиболее чувствительным относится ткань мозга. При массе мозга, состав­ляющей ¹/₅₀ (около 2%) массы тела, он поглощает 15—20% всего кислорода, потребляемого организмом. Принято считать, что кислородное голодание организма есть кислородное голодание мозга. Таким образом, в основе гипоксии как патологического процесса лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею.

Типы гипоксии.Выделяют общую и местную гипоксию. Общая гипоксия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно ки­слородное и энергетическое голодание отдельных органов, что на­блюдается обычно при их ишемии и венозной гиперемии. По те­чению процесса выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, длительно текущую, гипоксию. В зависи­мости от причин и механизмов развития гипоксия может быть экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной, ткане­вой и смешанной.

Экзогенный типгипоксии возникает при снижении парциаль­ного давления кислорода (Ро₂) в альвеолярном воздухе. Этот тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахожде­нии в замкнутых пространствах, например в подводных лодках. В этих случаях снижение Р₀₂ альвеолярного воздуха (норма — 105 мм рт. ст., или 14,0 кПа) приводит к падению Р₀₂ артериаль­ной крови (норма — 95 мм рт. ст., или 12,7 кПа), т. е. к г и п о к-с е м и и. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способству­ет усиленному выделению углекислого газа и снижению его пар­циального давления в артериальной крови (норма — 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа) — гипокапнии. Гипокапния приводит к сниже­нию возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Следствием этого может стать присоединение к экзогенной дыха­тельной и сердечно-сосудистой гипоксии.

Дыхательный типгипоксии возникает при снижении вентиля­ции альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, за­труднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (нарушение диффузии) и в других случаях. Эти нару­шения в системе внешнего дыхания могут развиваться при раз­личных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, са­мих легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра. Для дыхательного типа гипоксии характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией. Состояние гипоксемии, сочетающейся с гиперкапнией, носит название асфик­сия (удушение). Асфиксия существенно отличается от острой гипоксии. При асфиксии в отличие от острой гипоксии очень быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения, за короткое время возникает коматозное состояние и организм гибнет.

Сердечно-сосудистый типгипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной скорости кровотока. При этом ткани усиленно извлекают кисло­род из медленно протекающей крови, и в венах Ро₂ оказывается ниже нормы (норма — 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа). Поэтому арте-риовенозная разница по кислороду в отличие от нормы оказыва­ется увеличенной. Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или при сердечно-сосудистой недостаточности.

В данный тип гипоксии включают и микроциркуляторную гипоксию, которая развивается при нарушении работы системы микроциркуляции. Обычно это возникает при изменении свойств гистогематических барьеров и увеличении диффузионного рас­стояния для кислорода от стенки капилляров до оболочки клеток.

Кровяной типгипоксии возникает при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина. Причиной кровяного типа гипоксии довольно часто является анемия, возникающая в ре­зультате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кро­вяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в результате угнетения образования эритроцитов. Кровяной тип ги­поксии развивается при изменении свойств гемоглобина. Напри­мер, при отравлении угарным газом образуется карбоксигемо-глобин, а при отравлении гипербарическим кислородом — метгемоглобин. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород. Кровяная гипоксия возникает также при наследственных заболеваниях крови — гемоглобинозах, для которых характерно появление патологиче­ских форм гемоглобина с низкой способностью транспортировать кислород.

Тканевый типгипоксии возникает вследствие нарушения ути­лизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохра­няться нормальным. При этом Р₀₂ венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница по кислороду снижается. Тканевый тип гипоксии возникает при снижении активности дыхательных ферментов митохондрий, например, под влиянием цианидов, не­которых антибиотиков, солей тяжелых металлов; при угнетении образования этих ферментов в случае авитаминозов (В₂, РР и др.); при изменении свойств мембран митохондрий под влияни­ем гипербарической оксигенации, ионизирующего облучения, при авитаминозах (витамин Е — а-токоферол) и др.

Смешанный типгипоксии развивается наиболее часто. Обыч­но первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нару­шению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудисто­го типа гипоксии. В дальнейшем возможно возникновение настолько тяжелых нарушений обмена веществ в клетках, что изменяется структура митохондрий, снижаются синтез и актив­ность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипок­сия. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубля­ющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ. Биохимические нарушения.Недостаток кислорода в первую очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ. Как проявление приспособления к изменившимся условиям существования клеток в них активируется бескислородный путь получения энергии — анаэробный гликолиз. Морфологические нарушения.В цитоплазме клеток нарастают отек, белковая и жировая дистрофия. Недостаток энергии, дистрофия, некробиоз, а также ацидоз наряду с другими патологическими изменениями обмена веществ вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности ЦНС.Наиболее ранние функцио­нальные расстройства при гипоксии обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, поскольку мозг наиболее чувстви­телен к недостатку кислорода и энергии. Гибель корковых нейро­нов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3—4 мин. При от­носительно медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать динамику расстройств высшей нервной деятельности.

Нарушения кровообращения.Первоначальная реакция цен­трального кровообращения на гипоксию проявляется увеличе­нием частоты сердечных сокращений и повышением артериаль­ного давления. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии функция сердца прогрессивно ослабляется. При тяжелой гипоксии существенно нарушаются местное кровообращение и микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко ограничивается кровоток. Это поддерживает обеспечение кисло­родом мозга и сердца, но лишает другие органы достаточного количества крови. Особенно опасно снижение кровотока через почки, поскольку они весьма чувствительны к гипоксии и ишемии. Нарушения дыхания.При гипоксии вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает угнетение дыхания. Довольно часто в процессе угнетения дыха­ния отмечается несколько периодов: начальный период нерегу­лярных дыхательных движений, сменяющийся кратковременной остановкой дыхания, вслед за которой следует одна из форм периодического патологического дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Биотта, Куссмауля). Периодическое дыхание завершается его остановкой. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии.

28. Определение понятий: аллергия, аллерген (виды аллергенов), сенсибилизация. Стадии развития аллергических реакций. Значение аллергии.

Ответ: Аллергия—состояние измененной реактивности организма в виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей. В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с по­вреждением ткани.

При первоначальном внедрении в организм антигена, кото­рый в данном случае называется аллерген, заметных измене­ний не происходит, но накапливаются антитела или иммунные лимфоциты к этому аллергену.

Спустя определенный промежуток времени, на фоне высокой концентрации антител или иммунных лимфоцитов, повторно вве­денный тот же аллерген вызывает иное действие — выраженные расстройства жизнедеятельности, а иногда и гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллерге­нов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого вза­имодействия является повреждение на всех уровнях организа­ции — клеточном, тканевом и органном. Аллергическая реакция имеет отчетливое морфологическое выражение, проявляющееся главным образом в иммунном воспалении.