Нарушение кровообращения, виды, общая характеристика, значение. Недостаточность кровообращения.
Ответ: Кровообращение делят на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русло. Нарушение в одном из отделов ведёт к нарушению в другом. В норме сердце и сосуды обеспечивают все органы и ткани кровью, а, следовательно, кислородом и питательными веществами.
При нарушении центрального кровообращения развивается недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани недополучают кислород и питательные вещества, из них не удаляются продукты метаболизма. Различают 3 формы недостаточности кровообращения: компенсированную, проявляющуюся при физической нагрузке, субкомпенсированную и декомпенсированную, проявляющуюся в покое. Клиническими симптомами недостаточности кровообращения являются: одышка, синюшность губ и ногтей (акроцианоз), отёки, сердцебиение (тахикардия). Причиной недостаточности кровообращения может быть нарушение функции сердца, снижение сосудистого тонуса (при гипотонии), заболевания сосудов, нарушения механизмов кровообращения, изменения свойств крови.
Нарушение кровообращения часто возникают при пороках сердца, которые могут быть врождёнными и приобретёнными.
Пороки - это изменение структуры сердца или отходящих от него сосудов. Из врождённых пороков чаще встречаются незаращение овального отверстия в перегородке между предсердиями, незаращение боталлова протока, через который у плода лёгочная артерия сообщается с аортой (в норме аортальный проток зарастает к 15-20 дню после рождения), дефект межжелудочковой перегородки. Иногда наблюдаются комбинированные пороки. Врождённые пороки ведут к тяжёлым расстройствам кровообращения и требуют оперативного лечения. При многих из них происходит смешение артериального и венозного тока крови и резкие перегрузки отделов сердца, ведущие к его гипертрофии и последующей декомпенсации. Приобретённые пороки сердца чаще всего являются следствием ревматизма. При этом поражается клапанный аппарат сердца: створки клапанов срастаются, деформируются. Если в результате таких процессов клапаны перестают полностью закрывать клапанное отверстие, развивается недостаточность клапанов. Спаяние створок клапанов ведёт к сужению отверстий – стенозу. Иногда встречается сочетание недостаточности и стеноза. При недостаточности клапанов кровь поступает через клапанное отверстие, но через неполностью замкнувшиеся створки клапана часть крови возвращается обратно, против своего тока. Чаще поражается 2-х створчатый (митральный) клапан. Так, при недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, а в аорту крови поступает меньше. Компенсация такого порока происходит за счёт гипертрофии мышцы лев. желудочка и лев. предсердия. Переполнение предсердия вызывает застой крови в лёгких. Это сопровождается появлением в мокроте клеток сердечных пороков, а иногда и кровохарканьем. При стенозе митрального клапана повышается давление в левом предсердии, а левый желудочек получает недостаточное количество крови. Переполнение предсердия вызывает застой в малом круге. Компенсация этого порока происходит за счёт гипертрофии мышц лев. предсердия и прав. желудочка. Однако при сильно развитом стенозе компенсация становится невозможной. Гипертрофированное лев. предсердие резко растягивается и иногда превращается в большую камеру с вялой перерастянутой стенкой.
- Артериальная гиперемия. Причины, виды, клинические проявления.
- Венозная гиперемия. Причины, клинические проявления
Ответ: К периферическому отделу кровообращения относятся артерии, идущие к органам, вены конечностей. Нарушение периферического кровообращения проходит в нескольких формах: артериальное полнокровие, венозное полнокровие, ишемия, тромбоз и эмболия.
Артериальная гиперемия (полнокровие) обусловлено увеличением притока крови к органу, ткани при нормальном её оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей. Артериальная гиперемия вызывается различными причинами: например, действие раздражающих веществ (горчичники), воспаление, ультрафиолетовое облучение, психогенные факторы (краска гнева или стыда). Физиологическая артериальная гиперемия возникает в активно работающем органе. В патологических условиях артериальная гиперемия возникает при нарушении иннервации органа, воспалении, травме. Имеет в целом положительное значение, способствует обеспечению органов и тканей кислородом, питательными веществами, витаминами, способствует удалению из тканей продуктов метаболизма. В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, понижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, отёком. Она возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом, закупоркой вен тромбом), а также при сердечной недостаточности, травмах груди и др. Внешние признаки венозной гиперемии: цианоз слизистой губ, ногтей, кожного покрова. Орган увеличен в размерах, хорошо видны переполненные, извитые, расширенные вены. Венозная гиперемия имеет отрицательное значение и может быть опасной для жизни, например, при образовании в венах тромбов.
- Ишемия. Причины, клинические формы (острая хроническая). Инфаркт, определение, причины, клинические признаки, осложнения, исход.
Ответ: Ишемия –уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии: спазм сосудов – ангиоспастический механизм, уменьшение просвета артерии из-за тромба, эмбола, атеросклеротической бляшки – обтурационный, сдавление сосудовопухолью или рубцами, выделение в кровь биологически активных веществ и гормонов: ангиотенизина, адреналина, вазопрессина – гуморальный механизм. Ткань в зоне ишемии становится бледной вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерии, снижается температура тканей. В артериальных сосудах понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Ишемия приводит к снижению функции органа и клеток. Особенно опасна ишемия головного мозга, сердца и почек. Опасна ишемия в работающем органе. Последствия ишемии зависят от степени развития коллатерального кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные. Исходы ишемии: наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращения в нем наз. инфаркт. Обычно инфаркт развивается в органах, где слабо развиты коллатерали. Различают белый (ишемический инфаркт), красный (гемморагический) инфаркт, а также ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. Белые инфаркты возникают в органах со слабо развитыми коллатералями (например, в селезенке). Зона ишемии при этом имеет бело-желтый цвет и резко отграничена от окружающих тканей. Красные инфаркты возникают в органах с развитыми коллатералями (в кишечнике, легком). Белые инфаркты с геморрагическим венчиком возникают в сердце, в легком.
- Тромбоз: определение, виды, исходы. Стадии тромбообразования. Виды тромбов.
Ответ: Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полости сердца.
Причины тромбообразования: изменение свойств сосудистой стенки (например, ранение интимы), нарушение состояния крови (увеличение факторов свёртывания и уменьшение противосвёртывающих) и расстройство кровотока в сосудах (например, при атеросклерозе, аневризме).
Виды тромбов. Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающих ещё и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосуда, и обтюрирующие, закрывающие просвет сосуда.
Стадии тромбообразования:
- сосудисто-тромбоцитарная;
- коагуляционная.
В первую стадию при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом изменяются свойства тромбоцитов. Последние скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания крови. Во вторую стадию в результате выхода из тромбоцитов факторов свёртывания происходит образование активного фермента тромбопластина, который способствует переходу неактивного протромбина в активный тромбин. Последний способствует образованию фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате выпадения нитей фибрина рыхлый тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.
Исходы тромбоза: при образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб или часть его может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты. В тромбе иногда может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться током крови, вызывая генерализацию инфекции. Тромб может прорастать соединительной тканью – организация тромба с последующим восстановлением просвета сосуда – канализация.
При тяжёлых инфекционно-токсических процессах, шоке, токсикозах беременности и др. тромбоз из местного процесса может стать распространённым – ДВС синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания). В первую стадию ДВС-синдрома повышается свёртываемость крови
и происходит образование тромбов в микрососудах. На построение тромбов расходуются запасы фибриногена в организме (вещество, из которого образуется фибрин, идущий на построение тромба) и дальнейшее свёртывание крови становится невозможным. Во вторую стадию ДВС-синдрома возникают кровотечения и кровоизлияния, которые трудно остановить. В итоге может наступить смерть.