Лекция . «Болезни сердечно-сосудистой системы».

1. Анемия (малокровие) – патологическицй процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. Уменьшение количества гемоглобина ведет к недостаточности железа, а его недостаточность приводит к недостаточности образования эритроцитов. При анемии может изменяться и структура эритроцитов:

o Разный размер (анизоцитоз)

o Разная форма (пойкилоцитоз)

Виды анемии:

1. вследствие кровопотери

2. вследствие нарушения кровообразования

3. вследствие повышенного кроверазрушения

1. Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений – хроническая анемия. Такие анемии всегда вторичны, т.к. возникают после заболеваний и ранений. Признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный у взрослых), включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма.

2. Является следствием недостатка веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). Разновидностью такой анемии является анемия Аддисона-Бирмера. Это злокачественный вид, в основе которого лежит недостаток витамина В-12 и фолиевой кислоты. Она обуславливает гемопоэз в красном костном мозге. Для ее активизации необходимо, чтоб В-12 связался с образующимся в желудке белком (внутренний фактор Кастла). Вместе они образуют комплекс «антианемический фактор». При патологии образование этого фактора блокируется, следовательно, нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге. То же самое происходит, если нет белка в желудке, т.к. при этом В-12 не усваивается. В результате количество эритроцитов в крови уменьшается, но появляются эритроциты большого размера – мегалоциты и их незрелые предшественники – мегалобласты. Костный мозг трубчатых костей становится малиново-красным, сочным. Затем мегалоциты и мегалобласты разрушаются, а в крови начинают циркулировать гемоглобиногенные пигменты – общий гемосидероз. При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Параллельно происходят атрофические процессы в слизистой оболочке языка и желудка (в нем гибнут клетки, вырабатывающие фактор Кастла, а на языке атрофируются сосочки, он становится гладким, и возникают мелкие кровоизлияния, с красными пятнами). Болезнь протекает по типу порочного круга. Нарушается работа нервной системы, что проявляется в нарушении координации походки.

Признаки:

· Уменьшение количества эритроцитов

· Мегалобластический тип кроветворения

· Изменения в ЖКТ

· Изменения в ЦНС

3. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным.

Причины:

· Гемолитические яды

· Токсические вещества

· Нарушение синтеза гемоглобина

Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Нарушение синтеза гемоглобина – гемоглобиноз (эритроциты уродливой формы). Разновидностью такой анемии является гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по R-фактору). Если кровь матери R-отрицательная, а кровь плода R- положительная (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту (детское место), и в крови матери образуются антитела на R-положительную кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолитической анемии. Если этих антител немного (первая беременность), то ребенок рождается с гемолитической желтухой, которая рассасывается вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами.

Опухолевые системы крови.

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани – лейкозы, региональные опухолевые заболевания – злокачественные лимфомы. Наиболее злокачественно текут лейкозы, развивающиеся из недифференцированных кроветворных клеток.

Лейкоз (белокровие, лейкемия) – опухолевое заболевание крови, для которого характерно разрастание опухолевых клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и гематогенное метастазирование в органы. Могут протекать остро и хронически.

Виды лейкозов:

· Лейкемический (сотни тысяч лейкоцитов в 1 см3)

· Сублейкемический (15-25 тысяч в 1 см 3)

· Лейкопенический (количество ниже нормы)

· Алейкемический (не изменяется)

Чаще всего количество лейкоцитов резко увеличивается, и изменяется лейкоцитарная формула (Эозинофилы – 1,5%, базофилы – 0,5 – 1%, нейтрофилы – 50 – 60%, лимфоциты – 25 – 30%, моноциты – 5 – 8%).

Острый лейкоз.

В переферической крови определяется большое количество бластных клеток. Иногда нет переходных форм клеток – лейкемический провал. Костный мозг трубчатых костей становится красным, селезенка и лимфатические узлы увеличиваются в размере, возникают кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, паренхиме внутренних органов, головном мозге. Болезнь осложняется появлением язв в кишечнике (колит). Резко снижаются защитные функции организма, возникает сепсис, присоединяется вторичная инфекция.

Хронический лейкоз.

Большинство их возникает у пожилых людей, и некоторое время протекает доброкачественно. На этом периоде в крови увеличивается количество лимфоцитов и лейкоцитов, появляется много переходных форм кроветворных клеток. Поражаются лимфоузлы, костный мозг, почки, сосуды (селезенка до 8 кг, темно-красного цвета; печень до 6 кг, серо-коричневого цвета). Костный мозг приобретает грязно-желтый цвет, миндалины и лимфоузлы увеличиваются. На определенном этапе доброкачественное течение сменяется на злокачественное. В крови возрастает количество бластных клеток и общее число лейкоцитов. Смерть наступает от осложнений или вторичной инфекции.

Одной из разновидностей лейкоза является миеломная болезнь. В основе лежит разрастание миеломных клеток. Протекает в солитарной форме (опухолевые узлы располагаются в плоских костях и позвонках, вызывая разжижение костей, которые выглядят пробитыми в нескольких местах). Смерть наступает от вторичной инфекции.

Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов.

Виды:

· Физиологический (нормальный) –перераспределение крови между сосудами органов.

1. пищеварительный

2. миогенный

3. эмоциональный

4. при болевых воздействиях

5. при беременности

Характеристика:

1. незначительное увеличение числа лейкоцитов

2. кратковременность

3. неизменность лейкоцитарной формулы

o Патологический (истинный) – результат воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Он отражает реакцию организма на болезнетворное воздействие. Количество лейкоцитов увеличивается до 40.000 в 1 см3.

По виду увеличивающихся клеток различают виды:

1. нейтрофильный (при гнойных и воспалительных процессах, инфаркте миокарда) – нейтрофиллез

2. эозинофильный (глистные заболевания, аллергия)

3. базофильный (при системных заболеваниях крови)

4. лимфоцитарный (при туберкулезе)

5. моноцитарный (при сыпном тифе, ветряной оспе и малярии)

Характеристика:

1. значительное увеличение числа лейкоцитов

2. долговременность

3. изменения в лейкоцитарной формуле

Шок.

Это своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся тяжелыми расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, вследствие нарушения нервной регуляции процессов. Возникает при огнестрельных ранениях, травмах, ожогах, инфаркте миокарда, психических травмах, переливании несовместимой крови.

Гемотрансфузионный шок – результат переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по R-фактору, групповому фактору или индивидуальным антигенам.

Стадии:

1. Эректильная (быстрая, двигательное возбуждение, усиление и затруднение дыхания, боли в пояснице)

2. Торпидная (оцепенение, падает АД, уменьшается свертываемость крови, возникают множественные кровоизлияния, нарушается функция почек, т.к. продукты распада гемоглобина в большом количестве поступают в почечные сосуды, нарушая почечное кровообращение – «шоковая почка»). В моче появляется белок и гемоглобин, ее количество уменьшается. Чаще больные гибнут от уремии.

Тромбообразование– процесс прижизненного образования тромбов в сосудах или полостях сердца, ведущий к затруднению или прекращению кровотока.

Причины:

1. Изменение свойств сосудистой стенки (воспаление, повреждение эндотелия)

2. Нарушение состояния крови (взаимодействие свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови)

3. Расстройства кровотока в сосудах

Виды тромбов (сгусток крови)

o Белые (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)

o Красные (….,эритроциты)

o Смешанные (головка из белого тромба, тело из смешанного, хвост из красного тромба).

Виды тромбообразования:

1. сосудисто – тромбоцитарный (см. гемостаз)

2. коагуляционный

Исходы тромбообразования:

1. Организация тромба – прорастание его соединительной тканью с восстановлением просвета сосуда.

2. Асептический аутолиз – тромборазжижение.

3. Обызвествление тромба – откладывается кальций, появляются камни-флеболиты.

4. Отрыв тромба или его части – приводит к инфаркту

5. Гнойное расплавление тромба микробами с заносом частиц в различные органы и развитие в них гнойного воспаления (тромбофлебит – гнойное воспаление вен)

6. ДВС-синдром – синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (превращение в распространеный процесс). Увеличивается свертываемость крови, и образуются множественные тромбы.

Болезни сердца и сосудов.

1. Пороки сердца – частая патология, подлежащая только хирургическому лечению. Происходит изменение строения частей сердца или крупных сосудов, приводящее к нарушению функции и расстройству кровообращения.

Виды пороков сердца:

o Врожденные

o Приобретенные

Врожденные пороки сердца.

Они являются следствием нарушения эмбрионального развития или генетических заболеваний, которые переносит плод.

1. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке: если после рождения ребенка спустя 10-15 дней овальное окно не зарастает, то через него кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в легочный ствол (малый круг кровообращения). Правые отделы сердца переполняются кровью, усиливается работа миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а также происходит частичное смешивание крови.

2. Незаращение артериального (баталлова) протока: у плода легкие не функционируют, поэтому кровь из легочного ствола по боталловому протоку поступает в аорту и в большой круг кровообращения. В норме он зарастает после рождения ребенка через 15-20 дней. Если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, повышается давление и количество крови в малом круге кровообращения, вызывая гипертрофию левой половины сердца и смешивание крови.

3. Дефект межжелудочковой перегородки: она может отсутствовать или иметь отверстия, тогда кровь из левого желудочка поступает в правый, смешивается и вызывает гипертрофию последнего (эффект трехкамерного сердца). Чаще этот дефект сочетается с другими аномалиями: сужение легочного ствола, неправильное отхождение аорты, гипертрофия правого желудочка – тетрада Фалло. Она составляет 50% всех пороков сердца. Кровь из правых отделов поступает в левые, смешивается и идет в большой круг кровообращения, вызывая цианоз.

Приобретенные пороки сердца.

Это следствие воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частой причиной этого является ревматизм. Клапаны деформируются, становятся плотными, полностью не закрываются – недостаточность клапана. Иногда происходит сужение отверстия клапана – стеноз (шум в сердце). Это приводит к гипертрофии миокарда и застою крови в венах малого круга кровообращения.

1. Эндокардит – воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.

2. Миокардит– воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.

3. Перикардит – воспаление перикарда.

Виды:

o Экссудативный перикардит

o Хронический слипчивый

Формы экссудативного перикардита:

· Серозный

· Фибринозный

· Гнойный

· Смешанный

· Геморрагический

Серозный характеризуется скоплением в полости перикарда большого количества серозной жидкости.

Фибринозный характеризуется образованием на поверхности сердца волосков из фибрина (эффект «волосатого сердца»).

Гнойный является следствием воспалительных процессов в близлежащих органах.

Геморрагический – следствие метастаз при раке в сердце, что вызывает его остановку.

Хронический слипчивый характеризуется образованием между листками перикарда спаек, которые зарастают, вызывая сдавливание сердца. В рубцовую ткань может откладываться известь, вызывая эффект «панцирное сердце».

2. Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает после 30-35 лет. Для него характерно очаговое отложение липидов и белков в интиме крупных артерий, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя атеросклеротическую бляшку. В основе атеросклероза лежит повышение уровня холестерина в крови, который откладывается в интиме крупных артерий – теория Аничкова и Халатова. Терия Мясникова: заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, т.к. постоянные стрессы нарушают деятельность нервной и гуморальной регуляции, что приводит к изменению в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность

· Неправильное избыточное питание

· Заболевания эндокринных желез

· Нарушение обмена веществ

· Болезни сосудов

· Эмоциональное перенапряжение

Стадии атеросклероза:

1. долипидная (бляшек не видно, но изменения в обмене веществ произошли)

2. липоидоз (видны очаги скопления холестериновых масс)

3. липосклероз (видны бляшки)

4. атероматоз (вокруг бляшки появляется покрышка, прсвет сосуда сужается)

5. изъязвление (на месте вскрытых бляшек образуются язвы)

6. атерокальциноз (на бляшке образуется тромб, который полнлстью закрывает просвет сосуда).

Органы – мишени атеросклероза:

§ венечные артерии

§ аорта

§ артерии основания мозга

§ сосуды нижних конечностей

Атеросклероз венечных артерий приводит к инфаркту миокарда.

В аорте поражается дуга и брюшной отдел, в котором образуются пристеночные тромбы. Они отрываются и закупоривают сосуды селезенки и почек, вызывая их инфаркт. На стенке сосуда часто возникают аневризмы – мешковидные выпячивания стенки сосуда, заполненные кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к большой кровопотери и смерти.

Атеросклероз артерий мозга поражает обычно пожилых людей. При этом головной мозг испытывает кислородное голодание, в результате чего развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозгового сосуда закрывается полностью, возникает ишемический инфаркт мозга. В результате атеросклероза мозговые артерии становятся хрупкими, разрываются, что приводит к геморрагическому инсульту. Если кровоизлияние произошло в области ромбовидной ямки, и кровь попала в желудочки мозга – это несовместимо с жизнью. При необширном ишемическом инфаркте погибшая ткань мозга рассасывается, на ее месте образуется полость, заполненная жидкостью – киста мозга (параличи и нарушение речи).

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также поражает пожилых людей. В сосудах ног появляется боль при нагрузке (ходьба) – перемежающая хромота (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). Если просвет сосуда закрывается полностью, развивается атеросклеротическая гангрена. При этом заболевании пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается или прощупывается слабо.

3. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. Это болезнь неотреагированных эмоций, т.к. чаще причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Вызывает формирование сердечной недостаточности – патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Проявляется в снижении минутного объема сердца.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность

· Избыточная масса тела

· Неправильный образ жизни

· Вредные привычки

Стадии:

1. Транзиторная:характеризуется периодическим повышением АД. Спазм артериол меняется их параличом, в них застаивается кровь, повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови – периваскулярный отек. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий: характеризуется стойким повышением АД. Возникают нарушение регуляции сосудистой системы и ее морфологические изменения. Переход первой стадии во вторую связан с действием нейроэндокринных механизмов:

§ Рефлекторный

§ Почечный

§ Эндокринный

Повышение АД снижает чувствительность барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают снижение АД. Усиление влияний этой системы и спазм артериол почек способствует выработке почками гормона ренина. Он приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует давление на высоком уровне, усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают АД. Стенки артериол уплотняются, теряется их эластичность, уменьшается просвет сосудов, развивается гипертрофия сердца до 600-800 грамм.

3. Стадия изменения органов: происходит нарушение кровоснабжения органов, их кислородное голодание.

На любой из стадий гипертонической болезни может развиться гипертонический криз – резкое и длительное повышение АД из-за спазма артериол. В молодом возрасте часто приводит к смерти.

Формы гипертонической болезни:

· Сердечная (сущность ИБС)

· Мозговая является самой частой, связана с разрывом сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.

· Почечная развивается остро или хронически. Острое поражение – инфаркт почки. Хроническое течение способствует развитию артериолосклеротическому нефросклерозу (гипоксия приводит к атрофии соответствующих клубочков, неповрежденные клюбочки гипертрофируются, поверхность почки становится зернистой – первичносморщенные почки, характеризуются почечной недостаточностью).

4. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (коронарная болезнь сердца). Происходит атеросклеротическое поражение венечных артерий. Основной причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Чаще развивается у мужчин после 40 лет. Проявляется приступами стенокардии – резкая сильная боль в области сердца или под левой лопаткой, связанная с нарушением коронарного кровотока.

Предрасполагающие факторы:

· Частые стрессы

· Повышение уровня холестерина в крови

· Артериальная гипертония

· Избыточная масса тела

· Неправильный образ жизни

· Вредные привычки

· Эндокринные заболевания (сахарный диабет)

Коронарная недостаточность нарастает. Абсолютная приводит к инфаркту миокарда.

5. Инфаркт миокарда – острое нарушение кровоснабжения в сердце. Основной причиной является ИБС. Прекращение кровотока происходит вследствие резкого и длительного спазма венечной артерии или образованию тромба в сосуде сердца. Чаще тромб образуется в нисходящей ветви левой венечной артерии.

Стадии:

· Ишемическая: развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Смерть возможна от остановки сердца.

· Некротическая: развивается к концу первых суток. На разрезе мышцы видны желтые очаги некроза миокарда, окруженные кровоизлияниями – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. В непораженных участках развивается нарушение микроциркуляции и дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Осложнения:

1. Участок некроза подвергается расплавлению – миомаляции, что приводит к разрыву стенки миокарда в области инфаркта и заполнение кровью полости перикарда – тампонада сердца, что приводит к смерти.

2. Набухание стенки желудочка, и образование острой аневризмы сердца, которая также может разорваться. В полости аневризмы образуются тромбы, которые становятся источником тромбоэмболии сосудов мозга, почек, селезенки, венечных артерий.

§ Организация: лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления. На месте инфаркта образуется рубец из грубоволокнистой соединительной ткани – крупноочаговый кардиосклероз. Миокард левого желудочка подвергается гипертрофии. Острый инфаркт миокарда длится 8 неждель. Если за это время развивается новый инфаркт, он называется рецидивирующий, если спустя – повторный.

1. Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, при которой страдает вся система соединительной ткани и сосуды. Поражает сердце и суставы. Протекает хронически. Возбудителем является B-гемолитический стрептококк группы А. Он начинает работать после перенесения организмом многочисленных ангин, а также важную роль играет наследственность. Антигены стрептококка близки по структуре к белкам основного вещества соединительной ткани. Стрептококк вырабатывает ферменты, разрушающие соединительную ткань.

2. Ревмокардит – ревматическое поражение сердца. Поражению подвергается вещество клапанов и пристеночный эндокард. Развивается мукоидное и фибриноидное набухание клапанов, что приводит к пороку сердца.

3. Ревматический полиартрит – характеризуется поражением сосудов и дезорганизацией околосуставной соединительной ткани. В области сустава возникают образования величиной с горошину – узловатая форма. Возникает деформация сустава, гиперемия, боль.