Сердечнососудистые заболевания

Привлекает к себе внимание факт, что именно сер­дечно-сосудистые заболевания у человека выступают в настоящее время на первый план. После 40 лет прак­тически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80—85% пожилых людей так и остается лишь возможностью.

Если в разрешении проблемы долголетия мы будем искать препятствий и трудностей, то они почти всецело окажутся связанными с непредотвратимостью атеро­склероза, а во многих случаях с его прогрессированием по мере увеличения сроков жизни. Все это как бы «нормализует» атеросклероз, сообщает ему черты фа­тального возрастного недуга.

Было бы, однако, неправильно успокаиваться на идее фатальности процесса. Неправильно это хотя бы потому, что у многих людей даже в позднем возрасте атеросклероз выглядит как ограниченный и поверхност­ный процесс. Человечество не заинтересовано в том, что­бы сделать аорту морфологически безупречной, т. е. навсегда свободной от атероматозных бляшек. Это, по-видимому, такая же химера, как предупредить раз­витие морщин на лице стареющего человека. Но нельзя отказаться от чрезвычайно благодарной задачи понять механизм развития прогрессирующего, т. е. «патоген­ного» атеросклероза.

Поражает факт безболезненного приспособления ор­ганизма даже к самым крайним формам морфологиче­ского проявления атеросклероза. Таковы случаи скоро­постижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне над­рывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Наблюдаются примеры обратного порядка, когда у сравнительно молодого чело­века (20—30 лет) начальный атеросклероз в виде не­многих или отдельных бляшек в венечных, мезентериальных, мозговых артериях сочетается с остро нара­стающей катастрофой в виде грудной или брюшной жабы, апоплексии и т. п. Наконец, наблюдаются случаи, когда такая же катастрофа развивается при отсутствии органических изменений в артериальной системе данного органа; таковы некоторые случаи инфаркта миокарда.

Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интен­сивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функ­циональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венеч­ных артерий сердца, артерий нижних конечностей, об­наружен кардинальной важности факт, а именно мощ­ное развитие артериальных анастомозов еще в докли­нических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это. не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например между крупными ветвями обеих венечных артерий.

Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конеч­ности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго пред­шествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением.

Здесь возникает ряд вопросов.

1. Связан ли феномен гиперваскуляризации с при­способительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже при­способительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе?

2. Что является непосредственной причиной катаст­рофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая не­достаточность кровоснабжения на каком-то участке органа? I

3. В чем заключается приспособительная основа са­мого атеросклероза?

Поскольку гиперваскуляризация несоразмерна сте­пени сужения тех или иных артерий, она, по-видимому, не сводима и к факту развития коллатеральных путей. О том же говорит гипертрофия миокарда, развертываю­щаяся параллельно с гиперваскуляризацией. В отноше­нии миокарда следует учесть и чрезвычайно высокие степени приспособляемости венечного кровообращения к различным функциональным нагрузкам. Таково «при­вилегированное положение», в котором вообще нахо­дится венечное кровообращение (В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон).

Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помо­щью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение.

Прямые доказательства того, что гиперваскуляриза­ция миокарда, атеросклероз венечных артерий состав­ляют со стенокардией и инфарктом миокарда единое неразрывное целое, фактически отсутствуют. Обширные же клинико-анатомические материалы подчеркивают огромную роль рефлекторных механизмов и психоген­ных факторов в происхождении инфарктов миокарда апоплексии и т. п. явлений, обычно приписываемых

всецело органическим изменениям артерий атеросклеротического происхождения. При этом очевидно недо­учитывается ни факт отсутствия параллелизма между анатомическими и клиническими данными, ни чисто функциональный момент, т. е. психогенные факторы и рефлекторные механизмы, которые играют у человека огромную роль. Именно эти факторы, воздействуя на тонус кровеносных сосудов, уровень обменных процес­сов в миокарде, в конечном итоге не только стимулиру­ют перестройку сосудистой сети, увеличение ее мощности и мощности миокарда, но и ставят орган в целом на край приспособительных способностей.

Если гиперваскуляризация—объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к раз­витию коллатеральных путей, то как смотреть на атеросклеротичеекий процесс как таковой? Что такое атеросклеротическая бляшка и какие функционально-приспособительные моменты могут лежать в основе?

При ответе на поставленные вопросы следует учесть, что всякая деятельность, тем более эмоционально на­сыщенная, напряженная, подразумевает самые интим­ные, связи действующих функциональных систем тела с их кровоснабжением, т. е. кровяным давлением, тонусом сосудов, скоростью кровотока и т. д. Не будет пре­увеличением сказать, что именно сердечно-сосудистая система является тем аппаратом, на котором отражается любое воздействие центральной нервной системы на исполнительные органы тела. Эти связи осущест­вляются рефлекторно, как и все приспособительные про­цессы любого уровня.

Изучение атеросклероза показало, что одним из наиболее важных механизмов его развития является увеличенная проницаемость артериальной стенки с про-потеванием в нее белков плазмы, в том числе и круп­номолекулярных липопротеиновых комплексов, а так­же фибриногена. Как правило, эти процессы, оставляю­щие свой след в виде пятен и бляшек, являются клини­чески не осязаемыми, как и возрастные приспособи­тельные изменения артерий в виде гиперплазм и инти­мы, мультипликации эластических мембран и т. п.

Процессы проницаемости, в принципе являющиеся физиологическими, т. е. приспособительными, в зависи­мости от индивидуальных условий могут протекать и более, и менее интенсивно; они могут быть рассеянными, территориально ограниченными, поверхностными, глу­бокими; единовременными и рецидивирующими. Прак­тика показывает, что именно рецидивирующие формы, дающие в итоге плотные многослойные бляшки с пов­торными апоплексиями в них, с тромботическими на­слоениями, представляют наибольшую опасность.

Можно с большой вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атероскле­розе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологи­ческой документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой» приспособительных актов), падающих на арте­риальное ложе как проводник кислорода, гормонов, фер­ментов и питательных веществ к органам тела.

Из изложенного выше следует, что истолкование атеросклероза и страданий, с ним связанных (стено­кардия, инфаркт миокарда, апоплексия, облитерирующий эндартериит и т. д.), как проявление приспособи­тельных процессов является наиболее вероятным. Воз­никающие на высоте приспособления акты декомпенса­ции свидетельствуют лишь об относительной целесообразности приспособительных процессов. На каком-то количественном уровне приспособление становится «несовершенным», «недостаточным». В этих терминах дается клинико-физиологическая оценка приспособле­ния, но отнюдь не отрицается последнее, и это правильно. Обратимся к гипертонической болезни. Ее понимание как приспособительного феномена вряд ли может встре­чать возражения.

Сосудистый тонус, как и центры, его регулирую­щие,— едва ли не самое важное звено в «исполнитель ной» деятельности органов и функциональных систем те­ла. Как известно, этот тонус и в норме в зависимости от возрастных и индивидуальных условий значительно ко­леблется, делая невозможным абсолютно точное раз­граничение понятий гипотонии, нормотонии и гипертонии, не говоря о гипертониях и гипотониях регионар­ного значения. Повышенный тонус сосудов (физиологи­ческую гипертензию) мы находим у спортсмена, только что ставшего на старт, у солдата фронтовой, линии.

Сюда же относится гипертония периода Ленинградской блокады (1941-1943), когда жители героического города испытывали величайшее психическое и физиче­ское напряжение.

Словом, «страх перед неизвестностью», различные аффекты и переживания всегда бывают сопряжены с изменениями тонуса сосудов как приспособительного фактора, обеспечивающего ту или иную деятельность организма (физическую, психическую, вегетативную).

Установившаяся гипертензия выражается в гипер­трофии артериальной, особенно артериалярной системы, в гипертрофии сердца как факторах, закрепляющих гипертензию.

Последующие явления, свидетельствующие о пере­ходе приспособительных процессов в те или иные фор­мы их недостаточности, хорошо известны клиницистам и патологам. Гипертрофированное сердце достигает 500—600 г веса. Это наиболее частый предельный вес, за которым начинается декомпенсация.

Для гипертонического сердца характерно увеличение выносящего тракта левого желудочка, т. е. компен­саторная, активная, тоногенная дилятация, свидетель­ствующая объективно о возросшей силе сердечных сок­ращений, об увеличении систолического и минутного объема, обеспечивающих приспособление сердца к высокой нагрузке.

С началом декомпенсации происходит поперечное расширение сердца (пассивная, миогенная дилятация) в связи с коренными изменениями физиологической и биохимической детерминации работы миокарда, сводя­щимися к гипоксидозу мышечных волокон. В сосудах видное место занимают процессы повышенной проницае­мости. Гипертрофированные артерии при остро нарастаю­щем гипертонусе (т. е. при кризе) пропитываются плазмой, тромбируются, нередко надрываются и разрывают­ся. Все это дает четкий клинический эффект в виде апо­плексии, почечной, коронарной недостаточности и т. д.

Остается неясным, почему этот эффект имеет столь стандартные и столь близкие к атеросклерозу локализа­ции. Можно лишь предполагать, что это происходит потому, что именно головной мозг, сердце, почки (сюда же можно присоединить и систему мезентериальных сосудов) являются теми органами тела, которые оказывают решающее влияние на уровень кровяного давления и кровенаполнения, обеспечивая жизнедея­тельность организма.

При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение по­лучила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров».

За последние годы разграничение обеих болезнен­ных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправ­данным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указан­ное разграничение невозможно и производится лишь искусственно.

Правильнее смотреть на атеросклероз и гипертоническую болезнь как на варианты невроза, а именно ангионевроза с приуроченностью последнего к опреде­ленным функциональным системам, тела и к определен­ным участкам сосудистого русла. При этом вскрывается как приспособительная сущность обеих болезней, так и условность понятия невроза: неврозом может быть и комплекс чисто нервных явлений, и комплекс сосуди­стых явлений, развивающихся на неврогенной основе и притом не диффузно, а в определенных органах тела.

Вазомоторная деятельность является едва ли не самой важной из вcex форм деятельностей организма приспособительного значения. С помощью гемодинамических и вазомоторных фактов осуществляется все разно­образие и непрерывность всех реакций, ускоряющих, замедляющих, усиливающих или ослабляющих крово­обращение, обеспечивающих питание и функции орга­нов тела.

Структура сосудистых стенок, огромные количества нервных аппаратов, заложенных по ходу сосудов, по­всеместное рассеивание в сосудах рефлексогенных зон, регулирующих состояние сосудистого русла, — все это, с одной стороны, подчеркивает огромное значение со­судисто-нервных аппаратов как приспособительной си­стемы, с другой стороны, определяет априорную возмож­ность отклонений в деятельности этих аппаратов, учитывая высокие степени лабильности сосудистой систе­мы вообще.

Эти возможности именно у человека будут наиболь­шими, если принять во внимание продолжительность его жизни и чрезвычайную его активность во внешней сре­де. Такая активность подразумевает возможность как функциональных срывов, так и морфологических изме­нений. При минимальных степенях и клинически глухих формах эти срывы выразятся в увеличенной проницае­мости интимы для белков и липидов плазмы крови, в формировании пятен, бляшек.

Более высокие степени, свидетельствующие о зна­чительных напряжениях и перенапряжениях приспосо­бительной регуляции, выразятся в ангионевротических кризах в виде плазматического пропитывания стенок сосудов, их аневризматического расширения, надрывов, а иногда разрывов с острым кровотечением.

При атеросклерозе и у подавляющей массы людей, в том числе и старых, мы находим лишь клинически глухие формы атеросклероза, но всегда морфологически бесспорные. Это свидетельствует о высокой приспособляемости сосудистого русла и его нервного аппарата, об особой его тренированности, быть может, таком об­разе жизни человека, при котором эти приспособитель­ные аппараты не подвергаются особым испытаниям.

Во многих случаях атеросклероза и у подавляющей массы страдающих гипертонией испытание сердечно­сосудистой системы на приспособительную лабильность дает совершенно иные результаты, позволяющие гово­рить о той или иной форме декомпенсации этой системы, о ее функциональном несоответствии в отношении влияю­щих на нее стимулов.

Однако в само понятие «декомпенсация» мы не склонны вкладывать какое-то новое качество, видеть в этом какое-то «превращение» физиологии в патологию или «вторжение новых, качественно отличных процес­сов» (А. Д. Сперанский). Находясь в состоянии декомпенсации, иногда длительно переживая последнюю или вновь обретая полноту компенсации, организм исполь­зует тот широчайший диапазон приспособительных способностей, учесть который «нормальная» физиология вообще не в состоянии; «патологическая» же физиоло­гия недооценивает физиологических, т. е. биологических основ приспособления, блуждая в напрасных поисках граней между нормой и патологией. В атеросклерозе и в гипертонической болезни вскрывается именно биоло­гическая, приспособительная основа болезни, характе­ризующая не просто патологию, а прежде всего особую деятельность человека или особые условия этой деятель­ности.

Если этиология есть учение о причинно-следствен­ных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следу­ет искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряжен­ность, продолжительность и специфичность этой дея­тельности. Вот почему экспериментальные модели ги­пертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными.

Но человек никогда не откажется от своей деятель­ности. Наоборот, он всемерно ее расширяет. Такова, его природа. В то же время медицина не может выдвигать фаталистические концепции, в которых подчеркивалась бы неизбежность атеросклероза или гипертонии, . тем более концепции, смысл которых, сводился бы к сверты­ванию человеческой деятельности. В индивидуальном аспекте как лечебно-профилактическая мера такое свер­тывание, в какой-то мере возможно; оно помогает пре­дотвратить криз, снизить давление, поднять трудоспособность и т.. д. Но это только доказывает, что в дея­тельности человека лежит источник процесса, что здесь именно обрисовываются, наиболее очевидные связи. Индивидуальное преломление этих связей подразумев­ается.

Если сердечно-сосудистые заболевания не случайны для заболевшего, если они исторически и экологически обусловлены и характеризуют человека как бесконечно деятельное существо, то вывод напрашивается сам собой: борьба с этими заболеваниями, прежде всего их профилактика, должны быть перенесены в плоскость коренных изменений образа и условий жизни человека. Переделка природы человека, расширение диапазона его приспособительных способностей, правильное соотноше­ние ритмов, труда и отдыха, умелое построение последнего, рационализация: умственного труда — таковы за-дачи на ближайшее будущее.

Очевидно, что все это в гораздо большей мере за­дачи государственные и общественные, чем просто медицинские.

Рак

Ни одна проблема медицины не породила такого количества «мамкиных сказок», т, е. наукообразных мифов, как проблема рака. Еще несколько лет назад один научный работник упорно защищал теорию, со­гласно которой раковая клетка— это чужеродный па­разит, т. е. существо, пожирающее части тела. Это в принципе мало чем отличается от этимологического смысла слова «рак»: karkinos (греч.), cancer (лат.)— речной рак. В то же время этот миф очень показателен как пережиток давно-давно прошедшего, когда перво­бытный человек создавал своим воображением то олицетворенного деятеля, то ту или иную «силу» или какой-нибудь «дух». Проблема рака здесь не одинока: разве теория «психической силы», лежащей будто бы в основе неврозов (Фрейд), не воскрешает «средневеко­вой демонологической теории одержимости души злы­ми духами» (Уэллс) ¹.

Здесь не место анализировать теорию рака. Доста­точно сказать, что уже множество этих теорий само по себе говорит об отсутствии теории.

С позиций этиологии как учения о причинных свя­зях, о взаимоотношениях организма и среды опухоли оказываются еще более сложным явлением, чем нервно-психичеокие, сердечно-сосудистые заболевания или ин­фекции. Великое множество канцерогенов не позволя­ет сделать заключения, что внешняя «первопричина» рака найдена. Это множество послужило скорее другой задаче — углубить самую постановку вопроса об этио­логии и сущности рака; оно помогло теоретической мысли окончательно освободиться от упрощенной фор­мулы, согласно которой причина равна действию или

что у заболевания есть определенная «первопричина», всегда лежащая именно в окружении заболевшего.

^{_______________________________________________________________}

¹ Г. Уэллс. Павлов и Фрейд» М., 1959, стр. 591.

_________________________________________

На примере опухолей лучше всего, опровергается положение о возможности сведения вопроса о сущности явления к вопросу о его причине (в одностороннем и привычном употреблении этого понятия).

Что только не выдвигается причиной развития опу­холи в житейской, а особенно в экспериментальной практике? Сотни разнообразных по химическому со­ставу канцерогенов (в том числе эндогенных), физиче­ские факторы (травма, ультрафиолетовые лучи, иони­зирующая радиация), бактерии, вирусы, паразиты, не говоря о пороках развития, т. е. о тех или иных проявлениях дизонтогенеза. Очевидные «причины» часто во­обще выпадают (подавляющее большинство опухолей человека) или уходят в историю развития индивидуума, его наследственность. Правда, у человека это сравни­тельно редкие случаи, но у некоторых животных это основная закономерность (чистые линии).

И все же делаются попытки отмахнуться от поста­новки вопроса о биологической сущности опухолевого роста, удовлетвориться изучением его «этиологии», например вируса, или наоборот, ограничиться самым общим представлением о «полиэтиологичности» (тер­мин, ни к чему не обязывающий как в отношении под­линной этиологии, так и сущности явления).

Отпадает и тот взгляд на сущность опухоли, в ос­нову которого кладется представление о ней, как о чем-то «противном» самой природе. Этот взгляд Галена, к сожалению, очень распространен среди научных работников даже нашего времени. Его внутренний смысл — отрицание связи опухолей с нормально протекающими формообразовательными процессами; опу­холь становится как бы «вещью в себе», некой онтоло­гической или демонологической сущностью.

Эволюционная теория дала некоторым авторам по­вод поставить вопрос о биологической сущности опухолей в плане естественного отбора, селекции, мутации и т. п. Это было ошибкой, так как эволюционную тео­рию видов, т. е. целостных организмов, нельзя механи­чески переносить на отдельные клетки, находящиеся в составе этих организмов. Если и можно говорить о «приспособительной изменчивости» клеток опухоли (см. ниже), то опять же не вкладывая представления об эволюционной изменчивости.

Изучение сущности опухолевого роста возможно лишь под углом зрения некоторых общих законов, органического развития, поскольку здесь тесно переплета­ются вопросы роста тканей, их развития и дифференцировки.

Опухоль есть нарушение нормальных формообразо­вательных процессов. Эти процессы высоко подвижны и изменчивы. Частным случаем этой изменчивости и являются опухоли.

Наличие опухолей в животном царстве как будто отвергает мысль, что этиология опухолей у человека связана с его социальной деятельностью. Однако обилие опухолей у человека, их довольно постоянный и в то же время отличный от животных состав, особенности локализации делают человеческую онкологию своеоб­разной не только в биологической плоскости, но и в социальной.

Раки, возникающие под воздействием ионизирую­щей радиации, при введении в организм радиоактив­ных веществ (торотраст и т. п.), промышленные кан­церогены типа бета-нафталамина и т. д., говорят о том, что человек способен увеличивать количество канцеро­генов по ходу своей деятельности, в процессе переделки природы и в процессе своего приспособления к ней. Таким образом, проблема канцерогенов имеет большую социальную значимость. Однако это не должно засло­нять биологической основы рака человека, историче­ских, биологических корней явления. Развитие челове­ка как высокоорганизованного существа расширило круг его контактов с внешней средой и ассимиляцию этой среды с ее естественными и искусственно создан­ными канцерогенами. В то же время и ближайшие пред­ки человека обладают свойством болеть раком; у чело­века сохраняется, следовательно, принцип исторической преемственности в отношении явления, глубоко связан­ного с филогенезом, общими закономерностями роста и развития организмов.

Высокая и все увеличивающаяся продолжитель­ность жизни людей сама по себе увеличивает шансы на заболевание раком, поскольку об этом говорят скры­тые периоды действия канцерогенов, исчисляющиеся обычно многими годами, даже десятками лет.

Огромное значение приобрела проблема эндогенных канцерогенов и гормонов, т. е. веществ чисто физиоло­гического порядка, способных при каких-то условиях вызывать рак. Сюда же, по-видимому, относятся и ви­русоподобные вещества, возникающие внутриклеточно и способные к саморепродукции при участии ферментов клетки.

В практике поражает значительная стандартность опухолей в отношении распределения их по органам тела и относительное постоянство общего числа, т. е. процент выходов отдельных опухолей в данной популя­ции. Стандартность состава и постоянство общего чис­ла относятся не только к виду homo sapiens, но и к каждому полу в отдельности. Половые отличия при этом не сводятся лишь к локализации опухолей в си­стеме половых органов. Раки губы, языка, гортани, бронхов — почти исключительно раки мужского пола. В меньшей мере, но это относится и к ракам желудка, пищевода.

В онкологии и поныне существуют взгляды на опухоли как на нечто независимое от организма, как на ocобую «расу» клеток. Организм будто бы мобилизует про­тив клеток опухоли «свои защитные силы», он «борется», «обороняется» 'Против «агрессивного поведения» рако­вых клеток и т. д. Это свидетельствует о субъективном, антропоморфном подходе к биологическим проблемам.

Опухоли отражают объективную биологическую за­кономерность, :не имеющую ничего общего с метафизиче­скими представлениями, уводящими нас к концепциям о «борьбе» и «защите». Эта закономерность может изучаться лишь в общем плане биологических процессов как важнейших в физиологии и патологии. Оцен­ка социального значения этих процессов — вопрос особый.

Мысль Л. Ф. Ларионова о «приспособительной из­менчивости» клеток опухоли является, как мы увидим ниже, плодотворной, но только не в аспекте эволюцион­ного учения. Эта мысль в то же время наталкивается на некоторое препятствие, а именно на хаос клеточного размножения в опухолях, отнюдь не свидетельствующий о том, что «изменчивость» клетки является направленной в формообразовательном отношении.

И все же по своей биологической сущности опухоли тносятся к специфическим проявлениям формообразовательных, т. е. по существу приспособительных про­цессов.

С общебиологической точки, зрения проблема опухолей является главой учения об онтогенезе, охватывающего не только ранний, внутриутробный, но и более поздние периоды развития индивидуума. Вот почему, в проблеме опухолей так тесно переплетаются общие вопросы роста, развития, дифференцировки, морфо- и истогенеза, мутации, наследственности, обмена, веществ. Эти-то факторы и определяют опухолевой рост, явля­ются его causa efficiens, хотя биохимическая детерми­нация самого процесса остается нам еще мало изве­стной.

Важно подчеркнуть, что конечная, решающая «при­чина» опухолевого роста лежит именно в выпадении или в нарушении нормального формообразовательного про­цесса, но поскольку ткани остаются живыми, т. е. со­храняют способность размножаться, это выпадение сообщает росту тканей характер чего-то хаотического, автономного, беспредельного.

Эксперименты показали (Е. А. Финкельштейн и Г. Н. Рухова, Н. И. Лазарев), что воздействие канцеро­генами на органы и ткани, не утратившие своей формо­образовательной потенции, ведет к образованию дополнительных органов (хвостов, конечностей) правильного строения. Однако воздействие тех же канцерогенов на взрослые особи с законченными формообразовательными процессами¹не дает указанного эффекта, возни­кают язвы, гранулемы, иногда лишь опухоли. Другими словами, канцероген может и не быть кан­церогенным, он может оказаться «органогенным», т. е. стимулятором нормального формообразования.

Известно, что и простая травма может быть канце­рогенной, но травма в условиях приведенного выше; опыта может дать и обычный формообразовательный, эффект, например развитие дополнительных частей те­ла. В некоторых случаях канцероген может вызвать лишь воспаление с нормальной регенерацией, иногда он дает доброкачественные разрастания тканей в виде полипов.

_____________________________

¹ Эту законченность не следует понимать буквально или абсолютно. Сохранение формы (клеток, тканей, органов) во взрос­лых организмах не является прекращением формообразования, по­скольку форма и содержание никогда не перестают взаимодей­ствовать.

_____________________________

Как перенести эти опыты в жизнь, которая лишь в отдельных случаях или лишь косвенно, например ста­тистически, доказывает безусловную роль канцерогена?

Анализ приведенных выше опытов позволяет сделать два вывода: или в процессе формообразования в орга­низме возникают «заблудшие зачатки» (теория Конгейма), т. е. комплексы нормальных эмбриональных клеток, оказавшиеся обособленными, или возможно обо­собление клеток в сформированном организме.

С фактической стороны и то, и другое не вызывает сомнения. В первом случае проблема онкологии сли­вается с проблемой развития, с тератологией. Во втором случае та же проблема сливается с вопросами регенера­ции тканей, т. е. с их дифференцировкой и созреванием. Рассмотрим оба случая отдельно.

Как происходит обособление клеточного комплекса у эмбриона и почему этот обособленный комплекс должен или не должен стать опухолевым зачатком, на это Мы ответа не имеем. Однако точно известно, что огромное количество опухолей возникает на тератоидной, дисэмбриологической основе; известно и то, что нарушения в формообразовании — уже хорошо изучен­ный этап в экспериментальной эмбриологии (И. П. Шмальгаузен, Г. А. Шмидт, В. Я. Рубашкин и др.)

Ошибкой прошлого было убеждение, что гамартомы, хористомы и прочие проявления неправильного раз­вития обязательно должны быть видимы макроскопиче­ски. Не менее реально другое, а именно то, что сущест­вуют также микротератоиды. Это не только доказано с фактической стороны, но и теоретически это необходи­мо допустить, поскольку понятие порока развития никак не связано с представлением об объеме тканей, состав­ляющих тератоид. Примером, могут быть родимые пят­на, которые никогда не родятся с младенцем, а возни­кают у него по мере роста и, очевидно, из микроскопи­ческих клеточных комплексов.

Сложность развития тела человека, как и многообра­зие факторов (внешних, внутренних), под влиянием ко­торых это развитие осуществляется, приуроченность многих опухолей к определенным порокам развития и тератоидам (родимые пятна, бранхиогенные кисты, крипторхизм и т. д.), к определенным областям, даже пунктам (кардия, малая кривизна, пилорус и т. д.) — все это свидетельствует о роли первичной тератоидно-сти в патогенезе опухолевого роста. Дисэмбриогенетическое происхождение подавляющего большинства опу­холей оболочек и вещества мозга, так же как меланобластом, хордом и многих других, неоспоримо.

Для развития опухоли вовсе не требуется и специ­фический раздражитель. Возможность превращения тератоида в опухоль отнюдь еще не говорит о необхо­димости такого перехода. Можно лишь предполагать, что она возрастает по мере старения организма.

Правда, здесь же возникает вопрос, почему эмбри­онально «заблудшие» клетки так длительно, подчас многие десятки лет не дают о себе знать? Как это свя­зать с ростом и развитием организма, всех его частей? Но очень многие опухоли указанного генеза возникают. И у новорожденых, грудных детей и в раннем детстве. Что же касается поздних сроков, то это говорит лишь о том, что в сформированном организме порочно сфор­мированная ткань может находиться в состоянии отно­сительной физиологической изоляции, и не так просто ее из этой изоляции вывести. Пример — родимые пятна кожи: несмотря на постоянное адекватное, а подчас и неадекватное их раздражение, они лишь изредка прев­ращаются в меланобластомы.

Физиологическая изоляция наблюдается даже в от­ношении комплексов самих раковых клеток, а именно при метастазах, проявляющихся, например, спустя 15—20 лет после удаления основного узла, а иногда не проявляющихся до конца жизни. Необходимо допустить и возможность исчезновения изолированных раковых комплексов в силу неадекватных условий их сущест­вования. В отношении раковых клеток, например при переносе их в легкие, такое исчезновение доказано.

Что же касается обособления и образования предопухолевых комплексов в процессе регенерации («фи­зиологической» и репаративной), то вряд ли есть необхо­димость обоснования этого явления с фактической сто­роны. Регенерационная теория опухолей не может быть иначе понимаема, как только в смысле указания на воз­можность функционального, тератоидного обособления клеточного, комплекса, который, обладая способностью жить и размножаться, не имеет, однако, способности развиваться и дифференцироваться в обычном направлении: для этого нет соответствующих формообразова­тельных влияний. Возникновение опухоли в этих условиях неизбежно. Иногда она возникает очень рано, спустя, например, несколько недель после травмы.

В экспериментальной онкологии два факта противостоят друг другу. С одной стороны, есть животные, у которых лишь с величайшим трудом можно канцерогенами вызвать рак. С другой стороны, есть животные («чистые линии»), в отношении, которых не требуется вообще никаких усилий в смысле внешних воздействий. Важен и тот факт, что, как правило, для успеха в ра­боте с канцерогенами нужны обычно, значительные сро­ки. У человека в естественных условиях (промышлен­ные раки) эти сроки достигают обычно 10—20 лет.

Все это говорит о том, что искусственное создание обособленного комплекса, т. е. ракового зачатка, тре­бует каких-то еще мало известных условий. У животных «чистых линий» эти комплексы рождаются самой жизнью и их можно приравнять к тератоидам наслед­ственного происхождения, в опытах с канцерогенами это продукт регенерации.

В чем же заключается приспособительная основа ракового процесса? Анапластический рост раковой опухоли и отражает собой приспособительный рост клеток и тканей, оказавшихся по ходу формирования организма или по ходу (или в исходе), процесса регенерации в состоянии морфологической и физиологической изоля­ции, т. е. в отрыве от формообразовательных влияний, регулирующих нормальный рост, развитие и дифференцировку клеточных форм. Клетки рака — это не «рако­вые клетки», не некая "раса", не продукт естественного отбора, скрещивания, копуляции, мутации и т. д. Клет­ки опухоли — это нормальные клетки в особых ус­ловиях существования¹.

Изоляцию клеток рака можно усугубить путем их культивирования вне организма. Однако метод культур вскрывает и относительность изоляции. Рост клеток ра­ка в культурах, т. е. при абсолютной изоляции, скорее

^{______________________________________________________}

¹ Создатель «целлюлярной патологии» Р. Вирхов несколько поторопился, когда писал, что он «опрокинул последнюю баррика­ду» своих оппонентов, а именно «доктрину о специфических патологических клетках».

________________________________

снижается; энергия роста нормальных и опухолевых тканей выравнивается, а способность последних к инфильтративному росту даже падает.

Исторически в фило- и онтогенезе неопластическому процессу предшествовали обычные пластические, т. е. формообразовательные, морфо- и гистогенетические процессы, обусловливающие направленную дифференцировку клеток.

Частным случаем этого является регенерация. Она подразумевает интенсивное размножение и направлен­ную дифференцировку клеток с постепенным угасанием митотической активности к моменту окончательного оформления регенерата как законченного приспособительного устройства. Эта законченность часто дости­гается очень сложным путем, например при заживле­нии «через нагноение», когда, в механизм регенерации включаются не только ткани организма, но и микро­организмы, их ферментативная активность.

С позиций исторической п