Течение и лечение заболевания

Заключение (Epicrisis)

Развернутое заключение о сущности болезни, методах и способах ее лечения и профилактики :

Эмфизема легких –(Emphysema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся патологическим расширением и увеличением объема альвеол или скоплением воздуха в межальвеолярной соединительной ткани.

Альвеолярная эмфизема легких (Emphysema pulmonum alveolarae) может быть участковой (местной), развивающейся как компенсаторное явление при абсцессах, бронхопневмониях и других поражениях легких, когда перерастягиваются здоровые участки их при усиленном дыхании, и общей, захватывающей все легкое.

Этиология.

Острая альвеолярная эмфизема у животных возникает при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха.

Подобного рода перенапряжение бывает во время длительного бега лошадей на спортивных соревнованиях, при усиленной и длительной без отдыха работе рабочих лошадей, при чрезмерной эксплуатации ездовых и охотничьих собак, когда происходит ослабление эластических свойств легочной ткани, растяжение и увеличение альвеол. Легочная ткань при этом сохраняет свою структуру и только увеличивается в объеме.

Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой эмфиземы, если не произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать на легочную ткань. Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема у животных развивается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма). Заболевание регистрируется также при стенозах гортани, трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. Определенную роль в возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют аллергические факторы (вдыхание лошадьми спор плесневелых грибов, пыльцы растений собаками и др.).

Предрасполагающими причинами возникновения эмфиземы легких является: общее ослабление организма, переутомление, сердечно-сосудистая недостаточность, болезни почек и центральной нервной системы.

Развитию болезни способствует недостаток в организме витаминов, микроэлементов (кобальта, йода, марганца), углеводов, длительное отсутствие моциона, избыток в кормах никеля, окиси кремния.

Причины хронической альвеолярной эмфиземы легких крайне сложны и не имеют общепризнанного объяснения. Сторонники теории растяжения легочной ткани считают, что это обуславливается повышением давления внутри легких во время выдоха, особенно при кашле. Результат такого раздувания- атрофия межальвеолярных перегородок и капилляров. Несостоятельность подобных взглядов состоит в механичности и неправильном толковании раздувания, так как давление внутри альвеол повышается в результате сдавливания последних извне (грудной клеткой, брюшным прессом), а не изнутри. Теория наследственной неполноценности эластических свойств легкого не подтверждена жизнью. Сосудистая теория основу атрофических процессов легочной ткани усматривает в склерозе капилляров легких, а первопричиной склероза считает раздувание легких. Рубель полагает, что развитие эмфиземы объясняется фиброзным перибронхитом мельчайших бронхов ( пневмосклероз), вследствие которого возникает вторичный хронический бронхит с нарушением бронхиальной проводимости- затруднение выдоха. Последний повышает давление в легких, что ведет к ослаблению их кровоснабжения и способствует атрофическим процессам. Эта теория получила название на 11 Всесоюзном съезде терапевтов. Существенный недостаток ее заключается в недооценке влияний центральной нервной регуляции дыхания и функциональных изменений, играющих значительную роль в патогенезе эмфиземы.

Патогенез.

Первичным в процессе является раздражение интеррецепторов бронхов инфекционными и микотическими факторами, холодом, химическими веществами. Данные раздражения, идущие со стороны интерорецепторов бронхов, особенно мелких, приводят к расстройству в них нервной регуляции, приводя к ряду функциональных нарушений со стороны нервно-мышечного аппарата бронхов и трофических процессов в легких. Возникающие функциональные нарушения в легких у животных особенно типичны для начальных форм эмфиземы и проявляются симптомами спазма мелких бронхов, приводя к уменьшению функциональной емкости легких, увеличению активности выдоха и, возможно, изменению выработки гистамина легочной тканью. При действии вышеуказанных факторов альвеолы могут расширяться в 5-15 раз больше по сравнению с их нормальным объемом. Действующие функциональные нарушения постепенно переходят в анатомические. В это время активность выдоха у больного животного еще более усиливается. Растянутые альвеолярные стенки, сдавливая заложенные в них капилляры, создают затруднения для кровообращения и газообмена в легких, приводя к застойным явлениям в малом кругу кровообращения, вызывая у животного застойный катар в бронхах. При хронической эмфиземе легких длительное растяжение стенок альвеол приводит к развитию в них атрофических процессов с глубокими морфологическими изменениями, вплоть до разрывов альвеол. Катаральные явления вызывают набухание слизистой оболочки бронхов, обуславливая ее отек и приводя к сужению просвета бронха. Все это еще больше затрудняет дыхание, усиливая у животного одышку. В случае разрыва стенок альвеол воздух может проникать в интерстициальную ткань и под кожу. Возникающие затруднения кровообращения в малом кругу приводят к гипертрофии правого желудочка сердца. В случае недостаточной компенсации со стороны правого желудочка сердца у животного могут наступить симптомы сердечной недостаточности. Таким образом, при эмфиземе легких происходит нарушение легочного дыхания, нарушаются окислительные и обменные процессы в организме больного животного. Клинически данные процессы проявляются снижением щелочного резерва крови. При хронической эмфиземе легких эти процессы в организме обычно необратимы.

Роль нервной системы и значение функциональных изменений в регуляции дыхания подтверждаются и тем, что в этот период на течение эмфиземы и ее клиническую выраженность сильно влияют метеорологические факторы, а также атропин и эфедрин, дающие хороший терапевтический эффект. Функциональные нарушения при известной длительности и продолжающемся действии первоначального этиологического агента перерастают в анатомические. В это время активность выдоха еще более усиливается. При сужении мелких бронхов это ведет к повышению давления воздуха в легких, еще большему расстройству питания легочной ткани. От сдавливания капилляров межальвеолярных стенок перерастягиваются альвеолы; склеротический процесс в бронхах в этих условиях отягощается перибронхиальными явлениями, что способствует развитию эмфиземы легких и усугубляет ее.

Следует иметь в виду весьма вероятную возможность участия патогенезе эмфиземы легких и такого существенного фактора, как воздействие гистамина ( А.М.Черный). Хорошо известно, что гистамин усиливает проницаемость капилляров и служит причиной отечности слизистой оболочки бронхов; он влияет также на кровообращение в легких, снижая венозный тонус. Эти моменты определенным образом отражаются и на функции легочной ткани. В результате атрофии межальвеолярных перегородок несколько альвеол сливаются в одну полость, а это уменьшает дыхательную поверхность легких, повышая кровяное давление в малом круге кровообращения, обременяет деятельность сердца и отражается на функции других органов и систем.

Физическое перенапряжение объясняется в литературе, как фактор, вызывающий болезнь ( эмфизема наблюдается преимущественно у рабочих лошадей); однако с изложенных позиций этиологии и патогенеза его следует рассматривать лишь как причину, предрасполагающую и ускоряющую развитие эмфиземы.

Симптомы

В начальных стадиях обнаруживают лишь повышенную утомляемость и одышку при работе. Внимательным наблюдением можно подметить удлиненность выдоха и преобладание брюшного типа дыхания. Значительно развитой эмфиземе присущи типичные признаки: бросаются в глаза одышка выдыхательного типа, нередко двухфазность выдоха, наличие запального желоба, втягивание межреберий при вдохе, выпячивание ануса при выдохе. Небольшая прогонка резко усиливает признаки. Работоспособность животных снижена, нередко даже утрачена. Температура тела нормальная или несколько снижена. Часто отмечают типичный для эмфиземы глухой, короткий и слабый кашель. Периодически при кашле лошадь выхаркивает мокроту, на стенах и дверях можно заметить засохшую слизь. В сильно выраженных случаях может бочкообразно расшириться грудная клетка. Кроме того, наблюдается расширение ноздрей при дыхании.

Перкуссия легочного треугольника дает громкий, коробочный звук. Границы легких отодвинуты на 1-4- назад. Область абсолютной сердечной тупости уменьшена. При аускультации устанавливают ослабленное везикулярное дыхание, ослабление сердечного толчка, учащение пульса, сухие певучие хрипы, реже влажные хрипы, а также смешанную одышку. Как правило, усилен второй тон сердца на легочной артерии. При сердечной недостаточности наблюдается цианоз слизистых оболочек, отеки и водянка грудной полости. При рентгеноскопии заметны просветления легочных полей и умеренная подвижность, смещенной назад диафрагмы.

Хроническая эмфизема развивается медленно и прогрессирует до конца жизни больного. Течение зависит от условий содержания, ухода и эксплуатации. Когда они благоприятны, возможно даже некоторое улучшение, но процесс неизлечим.

Лечение и профилактика

Лечение осуществляется комплексно. Животное следует освободить от тяжелой работы и создать хорошие условия кормления и содержания, исключить сквозняки. Первым шагом в лечении является отдых на свежем воздухе. Необходимо постоянно проветривать конюшню в отсутствии животных. Важно чистить денник ежедневно, в отсутствии лошади, регулярно дезинфицировать его. Сухие корма смачивать патокой с водой., сено перед дачей также необходимо замочить в чистой воде на 15 минут, т.к. смачиваемые споры и грибки не вдыхаются лошадью.

Назначение сернокислого натрия по 50 г. в день и своевременное лечение бронхитов облегчает течение болезни. В течение 10- 20 дней дают внутрь иодид калия и натрия в сочетании с мышьяком. Мышьяковистые препараты - по принципу от минимальной дозы до максимальной к 10 дню, а с 10 по 20 день- нисходящие дозы, т.е. от максимальной до минимальной

После лечения мышьяковистыми препаратами в течение 10 дней назначают иодид калия и натрия.

Улучшается состояние здоровья и от внутривенного введения 10% раствора хлорида кальция в дозе 100 мл. Чтобы уменьшить одышку, под кожу вводят 0,01- 0,03 г сернокислого атропина в 5 мл дистиллированной воды или дают внутрь лошади 15- 30 г травы красавки. Повторно атропин вводят через 2-3 дня, но не больше трех инъекций подряд. Можно также применять по 0,02- 0,025 г платифиллина. Положительно влияют на организм эфедрин, симпатол, вазотон, адреналин. При бронхите принимать отхаркивающие вещества (рвотный камень, алтейный корень, хлорид аммония).

Для лечения сердечной недостаточности применять малые дозы кофеина, строфанта, мочегонные, ограничить дачу воды, оберегать от воздействия прямых солнечных лучей.

Исследование крови

Дата рождения 30.06.99г Пол жеребец Вид животного Лошадь

Особые приметы Белое, овальное пятно вдоль морды Кличка ,№ Пират-Кутузов

Принадлежность животного Конный клуб<<Grand Prix>>

Диагноз альвеолярная эмфизема легких (alveolar emphysema pulmonym )

Кровь исследована в 11:00 час. 31августа 2013 года

	Содержание гемоглобина, г%	Количество эритроцитов млн/мм³	Цветовой показатель	Количество лейкоцитов, тыс/мм³	Лейкограмма	Форма и структурные изменения клеток крови
Б	Э	Нейтрофилы	Л	Мн
М	Ю	П	С
Норма	8,3-18,3	6,0-10,0	0,8-1,2	7,0-11,5	0-1	2-6		0-1	3-6	45-62	25-44	2-4
Обнаружено		12,9	6,7	8,7	0,9			0,1
±	-	+	-	-	-	-	-	-	+	-	-	-