Защитно-компенсаторны г процессы 2 страница

- ложная - увеличение объема ткани или органа при разраста­нии соединительной ткани. Функциональная способность органа или ткани при этом остаётся без изменений или даже снижается;

- патологическая - развивается под воздействием неблагопри­ятных условий, которые приводят к чрезмерной нагрузке органа;

- рабочая - наблюдается при повышенной функциональной на­грузке. Может быть физиологической и патологической;

- заместительная (компенсаторная, викарная) - развивается после удаления одного из парных органов. Другой, оставшийся, уве­личивается в объёме;

- регенерационная - развивается при усиленном увеличении или размножении (гиперплазия) оставшейся части органа после его по­вреждения или частичного удаления;

- корреляционная - возникает в органах, связанных между собой функционально.

Все перечисленные гипертрофии носят компенсаторный харак­тер. Не имеют компенсаторного значения:

- врождённая - обусловленная нарушением эмбрионального развития;

- вакатная - развивается при уменьшении механического давле27

ния на ткани.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА - увеличение объёма и массы мио­карда Она может быть:

физиологическая (рабочая) возникает в результате усиленной физической работы в течение длительного времени при условии хо­рошего питания;

- патологическая - развивается под воздействием патологиче­ских факторов, возникающих в самом сердце или сосудах (пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз и т.д.).

Патогенез: по динамике изменений объёма структуры и функ­ции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три стадии:

- аварийная - развивается непосредственно после повышения нагрузки. Характеризуется повышением нагрузки на единицу мышеч­ной массы; за счёт усиленного синтеза белков (генетически), а утол­щение волокон миокарда очень быстро растёт интенсивность функ­ционирования структуры - ИФС;

- завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой ги­перфункции: процесс завершён, масса миокарда увеличена на 100 - 20% и больше не растёт ИФС нормализовалась. Патологические из­менения в объёме и структуре миокарда не выявлены, потребление кислорода, образование энергии не отличается от нормы. Гемодинамические нарушения также нормализовались;

- постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклеро­за, характеризуется глубокими обменными и структурными измене­ниями в клетках миокарда. Часть мышечных волокон погибает и за­меняется на соединительную ткань, ИФС - возрастает, регуляторный аппарат сердца нарушается. Прогрессирует истощение компенсатор­ных резервов, что приводит к хронической сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения.

ГИПОБИОТИЧЕСКЯЕ ПРОЦЕССЫ - уменьшение объёма ткани или

органа со снижением их функциональных способностей вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. К ним от­носятся:

Гипоплазия - недоразвитие ткани, органа, части тела или целого организма (в основе - нарушение эмбриогенеза).

Атрофия - уменьшение объёма клеток ткани и органа вследст­вие недостаточного питания или обмена веществ. Процесс сопро­вождается снижением функции ткани или органа. Виды атрофии:

- физиологическая - уменьшение объёма отдельных органов и тканей, ослабление их функций при нормальной жизнедеятельности организма;

- старческая - вследствие замедления процессов обмена ве­ществ;

- от бездействия - при понижении деятельности органа или ткани в течении продолжительного периода;

- от давления - при длительном сдавливании органа или ткани окружающими органами или тканями, рубцами, опухолями;

- неврогенная - в денервированиом органе;

- от эндокринной недостаточности - при нарушении функции эндокринной системы.

Дистрофия - уменьшение объёма ткани или органа вследствие нарушения обмена веществ. Характеризуется изменением морфоло­гии клеток и тканей. Встречаются дистрофии белковые, жировые, уг­леводные, минеральные и др.

Кахексия - истощение. Проявляется резкой физической сла­бостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятель­ности организма. Возникает при длительных изнуряющих заболева­ниях, хронических инфекциях, интоксикациях, инвазиях.

Некроз - омертвление отдельных клеточных комплексов, тка­ней, части или всего органа. Процесс постепенного перехода от жи­вого состояния к смерти называется некробиозом. Некроз может быть двух видов - сухой и влажный: сухой (коагуляциошшй) - омерт­вевший участок плотной консистенции, хорошо отграничен от окружающих тканей, омертвевшая ткань превращается в сухую творожную массу серо-жёлтого цвета (туберкулёз); влажный (колликвационный) - омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в ка­шицеобразную массу. Под влиянием протеолитических ферментов омертвевшая ткань разжижается.

ГИЛОВОЛЕМИЯ(олигемия) - уменьшение общего количества крови Встречается в трёх формах:

олигоцитемическая - с уменьшение количества эритроцитов (уменьшение эритропоэза, острые кровопотери);

полицшпелическая - с уменьшением плазмы или сгущением кро­ви (ожоги, диспепсии, упорные рвоты, усиленное потоотделение);

истинная - равномерное уменьшение плазмы и форменных эле­ментов (значительные кровопотери при ранениях, хирургических операциях).

ГИПОГЛИКЕМИЯ - пониженное содержание сахара в крови. Свя­зана с повышенными затратами сахара для энергетических целей, с повышенной выработкой инсулина, с нарушением работы нервно эндокринной системы.

ГИПОКАПНИЯ- снижение парциального давления СО₂ в артериальной крови (гиповентиляция лёгких, действие высокой температуры и влажности, потеря ионов хлора при диспепсиях).

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание Состояние, которое часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта кислорода от лёгких к тканям. Различают следующие виды гипоксии:

- высотная - при альвеолярной гиповентиляции, при нарушении соответствия вентиляции и перфузии лёгких, при уменьшении дыхательной поверхности лёгких, при наличии венозно-артериальных шунтов при анемиях;

- ишемическая (застойная) - при тканевом отеке, токсическая

гипоксия материнского организма и плода - у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, плохой вентиляции помещений, скученном содержании, болезнях лёгких, не­достаточности кровообращения. Длительное состояние гипоксии бе­ременных животных могут вызвать врождённые аномалии плода, и даже его гибель,

ГИПОПЛАЗИЯ- См. Гипобиотические процессы.

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ - снижение количества белка в плазме. Развивается при недостатке белка в кормах, нарушении процессов синтеза и всасывания белка в организме, нарушении, выделении бел­ка почками (нефроз, острый нефрит)

ГИПОСТЕНУРИЯ- резкое снижение относительной плотности мочи.

ГИПОТЕИЗИЯ- понижение артериального давления. Может быть медленным (гипотензивное состояние) и быстрым (шок, коллапс).

Патологическая (симптоматическая или вторичная) как след­ствие некоторых острых и хронических заболеваний (крупозная пневмония, гепатит, миокардит)

Первичная - нейроциркуляторная - нарушается механизм регу­ляции тонуса сосудов.

ГИПОТЕРМИЯ - стойкое понижение температуры тела при уменьшении теплосодержания в организме. Развивается при внешнем переохлаждении, наркозе, зимней спячке, поражении центральной нервной системы, при шоковом состоянии, значительных кровопотерях, тяжёлых расстройствах обмена веществ. У с.-х. животных на­блюдают две стадии гипотермии:

компенсаторная - характеризуется рефлекторными приспособительными реакциями, ограничивающими теплопотери и усили­вающимися теплообразование;

декомпенсаторная - когда компенсаторные возможности ис­черпаны, температура тела падает, наступает состояние, приводящее к снижений жизненно-важных функций. Замедляется обмен веществ, тормозится функция коры головного мозга, угнетается подкорка, по­давлена чувствительность и двигательная функция, угнетается сер­дечная деятельность снижается артериальное давление, возникает гипоксия, ингибируется активность дыхательных ферментов. Дыха­ние становится редким, поверхностным, периодическим. Биологиче­ский нуль для животных - 13-20°С, для человека - 24-26°С. Смерть от переохлаждения более медленная и состояние клинической смерти длится от IО ДО 60 мин.

ГИПХРОМИЯ - гипохромная анемия, снижение цветного показателя меньше единицы. Характеризуется гипохромными эритроци­тами, анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихромозией, нормобластозом.

ГИСТИЦИТОЗЫ - пролиферативные болезни кроветворной ткани

(гемобласгозы).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- двустороннее диффузное заболевание по­чек воспалительной природы (нефрит). Различают острый и хрониче­ский процессы.

Острый - характеризуется в основном изменением в клубочках, т.е. снижением клубочковой фильтрации и количества функциони­рующих клубочков. Проявляется олигурией, протеинурией, азотеми­ей., артериальной гипертензией, отёком. Причины: остропроте­кающие инфекционные заболевания и переохлаждения. Патогенез: выделяют два механизма поражения клубочков:

- нефротоксический - поражение базальной мембраны клубоч­ков нефрозов антителами против её антигенов;

_ иммунокомплексный - развитие воспалительного процесса вследствие фиксации на базальной мембране и внутри ее иммунных комплексов (антиген - антитело - комплемент),

Хронический - длительное прогрессирующее заболевание, неод­нородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу. Возникает как следствие острого, но чаще развивается первично.

Различают следующие формы: инфекционный (постстрептококковый, малярия, туберкулёз и др.); неинфекционный (сывороточный, вакцинный, лекарственный, токсический, травмати­ческий, при тромбозе почечных вен); диффузные заболевания соеди­нительной ткани; особые (наследственные, радиационные).

Патогенез: иммунологическая (аллергическая) концепция.

ГЛЮКОЗУРИЯ - наличие сахара в моче, возникает при наруше­нии реабсорбции глюкозы.

ГОЛОДАНИЕ - такое состояние организма, когда животное по­требляет меньше питательных веществ, чем расходует. Различают голодание полное, неполное и частичное или качественное:

- полное - непредоставление животному корма вообще или не­способность поедать корм вследствие тяжёлого заболевания;

- неполное - длительный систематический дефицит общей кало­рийности кормов;

- частичное - отсутствие или недостаток в рационе одного из его компонентов - белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды

ГОМЕОСТАЗ- постоянство внутренней среды организма.

ДЕГИДРАТАЦИЯ- обезвоживание, отрицательный водный баланс (при усиленном потоотделении, изнуряющих диспепсиях, непрохо­димости кишечника, обширных ожогах)

ДЕНЕРВАЦИЯ- нарушение иннервации органа или ткани. Сте­пень нарушения функции тканей и органов при денервации различны: скелетные мышцы атрофируются, функции внутренних органов обычно восстанавливаются через 1-3 недели).

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ(desensibilisatio) - подавление способ­ности к выработке антител против антигенов.

Может быть специфической и неспецифической:

- специфическая (по Безредко А. М.) в/м введение антигена за несколько часов до введения разрешающей дозы;

- неспецифическая - введение лекарственных средств, тормозя­щих аллергическую реакцию (наркоз, адреналин, атропин, хлористый кальций, ингибиторы протеолитических ферментов),

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ - хроническое заболевание, характеризую­щееся инсулиновой недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением.

Наблюдают чаще у собак, иногда у лошадей, редко у КРС. Инсулиновая недостаточность возникает при поражении островкового аппарата поджелудочной железы, при инактивации инсу­лина - инсулиназой, при гиперфункции передней доли гипофиза (гипофизарный диабет).

Уменьшение поступления инсулина в кровь приводит к наруше­нию углеводного, жирового и белкового обменов.

ДИСПЕПСИЯ(dispepsia) - расстройство переваривания пищи, сопровождающееся комплексом патологических изменений пищева­рительного тракта. Чаще развивается у молодняка. Характеризуется расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функции желудка и кишечника, приводящим к значительному нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Сопровож­дается дегидратацией, развитием ацидоза. Увеличивается проницае­мость кровеносных сосудов, появляются признаки гемолиза, кровь сгущается, развивается сердечно-сосудистая недостаточность с ги­поксией тканей, в том числе и нервной Развивается разлитое корко­вое торможение, нарушается регуляторная функция нервной си­стемы, возникает шок со смертельным исходом.

ДИСТРОФИЯ(dystrophia) - См. Гипобиотические процессы.

ДОМИНАНТА ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ - ДП - (учение А. А. Ухтомского о физиологическом доминанте) в отличие от физиологической - рез­ко усиленный очаг возбуждения в центральной нервной системе, вы­званный патологическим действием внешней среды. При д. п. адаптация организма к изменениям внешней среды ограничена, затягивает­ся ликвидация болезненного процесса, появляется склонность к ре­цидивам.

Двигательная ДП локализуется в стволовой части головно­го мозга и отдельных сегментах спинного мозга.

Сенсорная доминанта (болевая) возникает при длительном бо­левом раздражении центральной нервной системы импульсами от травмированного нерва.

ДЫХАНИЕ - недостаточность дыхания - это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Его виды:

вагусное - редкое, глубокое дыхание, наблюдающееся в экспе­рименте у животных после пересечки обоих блуждающих нервов;

периодическое - нарушение ритма дыхания, при котором пе­риоды дыхания чередуются с периодами апноэ (отсутствие дыхания).

ЖАЖДА- наблюдается при недостатке воды в рационе, некото­рых формах поражения центральной нервной системы, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкости (диспепсия, обильная потливость, эксудативный плеврит, перитонит, диабет),

ЖЕЛТУХА(icterus) - симптомотокомплекс, характеризующийся жёлтой окраской кожи, слизистых оболочек, склеры в результате от­ложения в них желчных пигментов при нарушении процессов желче­образования и желчевыделения.

По этиологии различают три вида желтух:

- механическая - развивается вследствие затруднения или пре­кращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку;

- паренхиматозная (печёночная, инфекционно-токсическая) вы­зывает не только функциональные, но и морфологические изменения печёночных клеток;

- геополитическая желтуха - следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных, кровопаразитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами.

ЗАДЕРЖКА ВОДЫ - положительный водный баланс - наступает при нарушении водного обмена в организме.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН - проявление местной патологической реге­нерации тканей после их повреждения:

- заживление по первичному натяжению - наблюдается в случае незначительного повреждения, при небольшом количестве некротизированных тканей и отсутствии инфекции. При таком развитии про­цесса края раны плотно склеиваются фибрином и на поверхности об­разуется струп. Под струпом идёт активное размножение гистиоцитов, которые в дальнейшем превращаются в фибробласты, а затем в коллагены и эластичные волокна. Дефект в ткани постепенно за­растает этими клетками, а на плёнку фибрина нарастают клетки эпи­дермиса;

- заживление по вторичному развивается при значительном по­вреждении, наличии раневой полости и расхождении краёв ткани. При этом рана инфицирована и содержит значительное количество некротизированных тканей. В процессе заживления таких ран на­блюдают следующие стадии: самоочищение раны; заполнение её гра­нуляцией, рубцевание и эпителизация.

Процессы заживления ран зависят от реактивности организма животного, возраста, кормления и методов лечения.

ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ(без нарушения целостности кожных покровов) - сдавливание тканей, ушибы тупыми предметами, растяжение, разрыв, вывих, трещины кости и закрытые переломы костей).

ЗАМЕДЛЕНИЕ СВЁРТЫВАЕМОСТИ КРОВИбывает при:

- нарушении синтеза протромбина и фибриногена в результате патологии печени;

- некоторых анемиях, лейкемиях, недостаточном поступлении в организм филохинона (витамина К);

- тромбоцитопении, анафилактическом шоке, сыворотной бо­лезни, злокачественных опухолях, снижении уровня ионов кальция в крови;

- усиленной выработке антикоагулянтов (гепарин и др.) или их введении в организм

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ(викарная) - проявляется в парных органах и различных системах. См Гипертрофия.

ЗАПРЕДЕЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ - угнетение высших нервных центров вследствие значительного раздражения нервных рецепторов (перераздражения).

ЗАСТОЙНЫЕ ОТЁКИ- возникают при нарушении венозного кро­вообращения и оттока лимфы но лимфатическим сосудам. Они могут быть обширными и локализованными. Наблюдают при сердечной не­достаточности, накоплении продуктов тканевого обмена (кислот и углекислоты) повышении концентрации ионов в тканях и развитию ацидоза.

ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫ Г ПРОЦЕССЫ

Важным выражением каждой болезни являются реактивные из­менения со стороны клеток, органон и их систем, которые возникают вторично в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными при­чинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорад­ка, отёк и др. Эти реактивные изменения в организме обозначены как защитно-компенсаторные процессы или "физиологическая мера" защиты (И Я. Яковлев) Например, гноеродные кокки → аденоиды, миндалины →первичное повреждение клеток → отёк, воспаление → ангина.

ЗДОРОВЬЕ- это состояние организма, в котором отмечается со­ответствие структуры и функций, а также способность регуляторных систем организма поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз).

ИДИОСИНКРАЗИЯ(греч. idios - самостоятельное и syncrasis -смешение) - повышенная, изменённая чувствительность организма в отношении некоторых пищевых продуктов (земляника, молоко, яич­ный белок и др.) и лекарственных веществ (йод, йодоформ, бром, хинин и др.) (см. Аллергия).

ИЗМЕНЕНИЯ ПИГМЕНТОВ:

- билирубинемия - повышенное содержание к крови билирубина (при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении желчевыделительной функции печени);

- гемоглобинемия - наличие растворённого гемоглобина в плаз­ме крови (при усиленном разрушении эритроцитов кровепаразитами, токсинами биологического происхождения, гемолитическими ядами, при переливавнии несовместимой крови);

- метгелоглобипемия - образование в крови метгемоглобина (действие нитратов, нитритов, бертолетовой соли). При превращении 20-40% гемоглобина в метгемоглобин наступает кислородное голо­дание;

- карбокцсигемоглобинемия - образование в крови карбоксигемоглобина (гемоглобин + окись углерода (СО). Гемоглобин способен соединяться с СО в 300 раз больше чем с О₂, поэтому карбоксигемоглобин не способен осуществлять дыхательную функцию крови.

ИЗОСТЕНУРИЯ- одно из тяжёлых последствий нарушения кон-центрационной способности почек. Возникает при нарушении ка-нальцевой реабсорбции и выражается потерей способности почек к концентрированию и разведению мочи, что приводит к нарушению выделения из организма минеральных веществ и азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях (величина относительной плот­ности мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата -1,010-1,012).

ИЗЛУЧЕНИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ

Основной источник ионизирующего излучения - рентгеновское и радиоактивное.

Биологическое действие этой радиации зависит о многих фак­торов: вида излучения, дозы общего или местного воздействия, внешнего или внутреннего облучения, однократного или повторного, от индивидуальной и видовой чувствительности.

Прямое действие радиации: лучи, проникая в молекулу, произво­дят её ионизацию, возбуждение и разрыв наименее прочных связей, отрыв свободных радикалов

Непрямое действие (косвенное) обусловлено химическими ве­ществами, образующимися при первичной ионизации молекул воды. Эти вещества обладают огромной биохимической активностью, всту­пают во взаимоотношения между собой и молекулами, не подвергши­мися ионизации. В результате следующие друг за другом химические и биохимические процессы нарастают, приобретая характер ценных разветвлённых реакций (радиолиз воды → нарушение биологических процессов в клетке → нарушение генетического аппарата и повреж­дение всех клеточных органоидов → нарушение функций организма).

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - характеризуется снижением реактивности на чужеродные антигены (при старении). Значит, изме­нения развиваются при старении н системе соединительной ткани. А А.Богомолец считал, что возраст определяется состоянием соеди­нительной ткани. При этом изменяется клеточный состав, увеличи­вается количество соединительной ткани в различных органах (печени, сердце, почках), снижается число эластических волокон, при увеличении содержания старческого коллагена - ухудшаются ме­ханические свойства соединительной ткани, развивается склероз ор­ганов. С нарушением состояния соединительной ткани связаны воз­растные изменения сосудов и органов движения и опоры (нарушена структура и минерализация костей, суставных и межпозвоночных хрящей, что ведёт к нарушению прочности скелета, его деформации). В системе кровообращения: ухудшается работа сердца, хуже осу­ществляется компенсация. В сосудах - атеросклероз, артериальная гипертензия. В лёгких уменьшается способность к диффузии, что ухудшает перфузию тканей кровью. Ослабляется регенераторная функция кроветворных органов, нарушается секреторная активность пищеварительных желез, функция почек, снижается мышечная сила и функция анализаторов.

ИММУННАЯ СИСТЕМА - состоит из центральных (костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабриция у птиц и переферических (селезёнка, лимфоузлы, лимфоидная ткань пищеварительной си­стемы, миндалины) органов. Кроме того, она располагает подвиж­ными иммуноцитами - лимфоцитами переносимыми с током крови и нимфы (см. Т- и В-лимфоциты).

Главная функция иммунной системы состоит в поддержании ан­тигенного гомеостаза в организме.

Следует различать следующие формы нарушения иммунной си­стемы:

- нарушения, отражающие функциональное напряжение иммун­ной системы при поддержании антигенного гомеостаза (сущность иммунологической реактивности при иммунизации);

- изменения, вызывающие нарушения структуры и функции им-мунокомпетентной ткани (иммунодефицитные и иммунодепрессивные заболевания);

- нарушения в результате образования комплексов антиген - ан­титело (аллергия);

- изменения иммунных реакций или их недостаточность при на­рушении систем сопряжённых с иммунной (системы фагоцитоза, комплемента и др.);

- антиген - ассоциированные заболевания

ИММУННОДЕНРЕССИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - приобретённые в результате нарушения генеза центральных и периферических органов иммунной системы; нарушение иммунологической толерантности, нарушения генеза и функции иммуноцитов. Приобретённые нарушения органогенеза иммунной системы –например: действие экологических факторов в период эмбриогенеза и формирования органа (радиации, антибиотиков, микробных токси­нов, вирусов):

- нарушения формирования и поддержания иммунологической толерантности - возникают сочетание или раздельно для Т- и В-лимфоцитов В виде потери толерантности к некоторым антигенам своего организма (аллергия) или приобретения толерантности к не­которым антигенам (при нарушении плацентарного барьера от орга­низма больной матери к плоду; у взрослых при действии увеличенной дозы антигена);

- нарушение генеза и функции иммуноцитов, приобретённые после рождения (под действием этиологических факторов, развиваются нару­шения на этапах размножения, дифференцировки лимфоцитов и про­дукции иммуноглобулинов).

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ- наследственные, разли­чают:

- Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями в системе Г-лимфоцитов;

- Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями В-лимфоцитов;

- комбинированные иммунодефицитные заболевания.

ИНФАРКТ(infarctus) - омертвление участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возник­новении инфаркта принадлежит гипоксии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА- очаговая ишемия и некроз мышцы серд­ца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или при поступлении её в недостаточном количестве

Предрасполагающими факторами (факторы риска) являются: наследственная предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; малоподвижный, эмоциональный образ жиз­ни; избыточное кормление с преобладанием жиров, курение - у чело­века.

Возможны следующие патогенетические варианты развития ин­фаркта:

- закупорка сосудов сердца, вызывающая уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (боли 3/4 перво­начального);

- стеноз, не проявляющийся в покое, но при небольшой нагруз­ке, ведущей к ишемии сердечной мышцы;

- значительная физическая нагрузка или эмоциональное напря­жение, которые без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда и возможностью при­тока крови.

Для инфаркта миокарда характерны следующие синдромы:

- боль - характеризуется распространением (иррадиацией);

- резорбция продуктов распада - вызывают интоксикацию, лей­коцитоз, лихорадку, повышение СОЭ, сужение переферических кро­веносных сосудов;

- снижение насосной функции сердца;

- нарушение проводимости.

Осложнения при инфарктах выражаются постинфарктным син­дромом, кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков.

исход болезни - характеризуется либо выздоровлением, либо смертью. См. Выздоровление и Смерть.

ЯШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - заболевания и пато­логические состояния, сопровождающиеся нарушением кровоснаб­жения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий атеросклеротического характера.

ИБС проявляется функциональными расстройствами и болевым синдромом и приводит к некротическим изменениям миокарда круп-

но- и мелко-очагового характера (инфаркт)

ИШЕМИЯ(uschaemia) - местное малокровие - состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в участок органа или ткани. Различают следующие виды ишемий:

- компрессионная - сдавливание сосуда или участка ткани ско­пившейся жидкостью, опухолью, инородными телами;

- ангиоспастическая - действие на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерий различных факторов (бактериальных токсинов фармакологических средств, гормонов, боли, травмы и т.д.);

- абтурационная - полное или частичное закрытие сосуда при тромбозе, эмболии и т.д.;

- рефлекторная - при раздражении рецепторов внутренних органов и рефлекторного воздействия на вазомоторные центры и сосу­ды других органов;

- компрессионная - от сдавливания приводящей артерии лигату­рой рубцом, опухолью

КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ- обратное всасывание водо-растворимых низкомолекулярных веществ в почечных канальцах. К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции

- перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;

- падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственность или под действием ингибиторов),

- повреждение канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов).