Не устарели ли ваши взгляды на приседания?

Автор:

03.08.2016

Источник ideafit.com

Перевод С. Струкова

Автор: Derrick Price

Скорее всего вы слышали этот совет, возможно, даже давали его своим клиентам. Я признаю, что на протяжении долгих лет своей карьеры давал подобные ошибочные рекомендации клиентам для всех сфер жизни. В чём суть проблемы, откуда этот совет взялся? Он до сих пор правомочен? Каким принципам следовать при выполнении или обучении одному из наиболее популярных упражнений на планете?

В этой статье будут приведены последние научные данные о теории и практическом применении приседаний, способствующие отделению фактов от вымыслов.

Обновлено 03.08.2016 13:08

ВРЕДНЫ ЛИ ГЛУБОКИЕ ПРИСЕДАНИЯ ДЛЯ ВАШИХ КОЛЕНЕЙ?

Вполне разумно предположить, что по мере сгибания колена возрастает давление на мягкие ткани, окружающие коленный сустав. Но так ли это? Неужели большее «давление» или сила оказывает негативное влияние?

Интересно, что сила, прилагаемая к передней и задней крестообразной связке, на самом деле уменьшается в самой нижней части амплитуды приседания. При исследовании нагрузки на колено в приседаниях разной глубины Hartmann, Wirth & Klusemann (2013) сообщили, что выводы относительно очевидно более высокого риска хондромаляции, остеоартрита и остеохондроза от глубоких приседаний являются необоснованными. Фактически, неглубокие приседания оказывают на колено большее компрессионное усилие.

Если вы хотите освоить глубокие приседания, применяйте три общих принципа:

1. Нагрузка и свобода движения в суставе представлены обратной зависимостью. Это означает, что с увеличением нагрузки свобода движения в суставе уменьшается - и наоборот. Другими словами, чем больше груз, тем больше мы беспокоимся о соблюдении правильности движения.

2. Вещи, на которые следует обратить внимание - это ритм и временные параметры движения (синхронизация суставов). Синхронизация суставов – способность нескольких суставов двигаться совместно для обеспечения ритмичности движения и распределения усилий в многосуставных движениях, таких как глубокие приседания. В идеале, голеностопные, коленные и тазобедренные суставы сгибаются и выпрямляются слаженно. Ограничения подвижности голеностопных и тазобедренных суставов может нарушить их синхронизацию и помешать глубокому приседанию. Поэтому хорошим выбором для начала работы над полной амплитудой является поднимание пяток или удержание руками за подвесные ремни для создания противовеса тазобедренным суставам. Оптимальная стратегия для клиентов – сочетание этих методов и увеличение подвижности.

3. Боль – сигнал к изменениям в приседаниях. Если приседания вызывают боль, видоизмените упражнение: ширину стойки, амплитуду движения, скорость или направление движения таза. Если боль сохраняется, то обратитесь к специалисту.

ВАРИАБЕЛЬНЫЕ ПРИСЕДАНИЯ

Вы, наверное, уже многое знаете о традиционных приседаниях, но как насчёт вариабельных? В словаре Вебстера изменчивость с биологической точки зрения определяется как «способность живых организмов, растений и животных адаптироваться к изменениям внешней среды или условий, что в конечном итоге приводит к изменению структуры и функций». С механической точки зрения известно, что снижение вариабельности вызывает усталостные травмы, в то время как оптимальная двигательная система способна выполнять ту или иную задачу по-разному (Harbourne & Stergiou, 2009). Это укрепляет нас по сути, от сердца до нервной системы до соединительных тканей и костей. А бодибилдерам стратегии вариабельных движений, возможно, помогут увеличить силу и массу мышц (Fonsecaetal, 2014).

Стандартная сертификация персонального тренера предусматривает большинство принципов тренировки для традиционных приседаний в сагиттальной плоскости со значительными отягощениями. Чего не хватает в текстах по сертификации – преимуществ и правил включения вариабельных приседаний.

ОСОБЕННОСТИ ТРАДИЦИОННЫХ И ВАРИАБЕЛЬНЫХ ПРИСЕДАНИЙ
Традиционные	Вариабельные
Преимущественно в сагиттальной плоскости	Многоплоскостные
Фиксированное положение стоп	Различные положения
Акцент на мышцах	Акцент на движении
Медленные	С разной скоростью
Нагрузка максимальная или близкая к максимуму (выше 75%)	Субмаксимальная нагрузка (ниже 75%)
Небольшая свобода движений	Значительная свобода движений

При правильном выполнении вариабельные приседания предлагают множество потенциальных преимуществ:

· Освоение новых положений в разных плоскостях движения усиливает двигательный контроль нервной системы. Проще говоря, обучение приседаниям разными способами побуждает нервную систему к поиску оптимальных путей распределения сил в системе во множестве направлений и положений.

· Для противодействия силам переменной направленности может повышаться плотность костей (см. механотрансдукцию).

· Вариабельные силы укрепляют соединительнотканный матрикс, улучшают стабильность формы, упругость тканей и интеграцию суставов (Myers, 2011).

· Противодействие силам с различных направлений требует большей внутри и межмышечной координации, потенциально увеличивая силу и массу мышц (Fonsecaetal, 2014).

Для ознакомления с примерами вариабельных приседаний и углублённого обзора исследований о приседаниях, а также доступа к полному списку литературных источников, пожалуйста, обратитесь к статье сентябрьского номера IDEAFitnessJournal (2015) «Это правильный или неправильный способ приседать?»

Гипертрофия, Здоровье, Научные исследования, Персональный тренинг, Силовые тренировки, Травмы / Профилактика травматизма, Тренировки с отягощениями, Упражнения

fitness-pro.ru

Сладкое не вредно?

Автор:

22.07.2016

За последние полвека потребление сахара в мире увеличилось в три раза. Среднестатистический россиянин съедает 40 килограммов сахара за год, или по 13 чайных ложек в день. Некоторые исследователи считают злоупотребление сладостями настолько серьезной проблемой, что призывают ввести законодательный запрет на продажу колы и шоколадок несовершеннолетним, а также ограничить право производителей добавлять сахар в сухие завтраки и другие продукты питания. Другие эксперты предполагают, что вред сахара для здоровья может быть сильно преувеличен.

Текст: Ася Казанцева(специально для FPA)

Обновлено 22.07.2016 14:07

Если бы вы встретили кроманьонца и рассказали ему, что в светлом будущем люди могут есть столько сахара, сколько хотят, он бы решил, что мы уже создали рай на Земле. В самом деле, с точки зрения существа, приближенного к природе, сахар – это идеальная еда. Воплощенная платоновская идея чистой эффективной энергии.

Как мы помним из школьного курса биохимии, каждая клетка организма постоянно нуждается в кислороде, который мы вдыхаем, и глюкозе, которую мы получаем с пищей. Эти вещества нужны для клеточного дыхания – длинной и сложной цепочки реакций, в результате которых образуются молекулы АТФ, универсальный источник энергии для мышечных сокращений, нервных импульсов, движения иммунных клеток и так далее. Особенно остро нуждается в глюкозе головной мозг – орган, потребляющий около 20% всей доступной нам энергии.

При этом люди, как и все остальные живые существа, эволюционировали в условиях постоянной нехватки пищи. Неудивительно поэтому, что мозг стремится находить еду (особенно сладенькую!), и вознаграждает нас чувством удовольствия, когда это удается сделать. Это было выгодно, пока сладкие фрукты и мед встречались в природе редко, но может ставить наше здоровье под угрозу в XXI веке, когда кола и шоколад продаются на каждой заправке.

Как ни странно, несмотря на десятилетия интенсивных исследований, в науке по-прежнему нет всеобщего согласия по поводу того, в каких количествах сладости становятся опасными. При желании можно подобрать научные источники так, чтобы доказать, что сахар – это белая смерть, и мы все должны отказаться от него полностью. Но можно привести и результаты не менее авторитетных научных работ, предполагающих, что злоупотребление сахаром – это скорее один из признаков нездорового образа жизни, чем исходная причина неприятностей, в которых его регулярно обвиняют.

Сахар ведет к ожирению?

Разумеется, набирать вес с помощью шоколадок гораздо эффективнее, чем с помощью брюквы – просто потому, что стограммовая шоколадка содержит 550 ккал, а для получения такого же количества энергии от брюквы вам предстоит съесть почти полтора килограмма этого корнеплода. Особенно отчетливо связана с ожирением сладкая газировка, которая практически не дает чувства насыщения, зато содержит около двух чайных ложек сахара на стакан. Например, исследование 928 мужчин и 889 женщин, жителей сельской местности в Вайоминге, Монтане и Айдахо, показало, что среди людей, употребляющих сладкие напитки чаще, чем раз в неделю, страдают от ожирения 29,5%, а среди тех, кто пьет их реже раза в неделю – только 18,8%. Еще более впечатляющие данные были получены благодаря NursesHealthStudy, одному из крупнейших в мире исследований питания. Выяснилось, что ежедневное употребление газировки сопровождается набором веса примерно со скоростью один килограмм в год.

Однако при рассмотрении таких данных очень важно осознавать две вещи. Во-первых, корреляция ничего не говорит о причинно-следственной связи. Сладкую газировку пьют более толстые люди, но это не означает, что они потолстели непосредственно из-за газировки. Скажем, в NursesHealthStudy было отмечено, что любительницы сладких напитков не только употребляют в целом больше калорий, но и получают с пищей меньше белка, меньше едят круп и ведут малоподвижный образ жизни.

Во-вторых, не стоит думать, что сахар чем-то принципиально отличается от любой другой пищи. Везде работает простая математика: если человек тратит столько же калорий, сколько он получает, то его вес не увеличивается. Многие исследования подтверждают, что замена сахара на сложные углеводы никак не влияет на вес, если калорийность диеты остается прежней.

Сахар вызывает диабет?

Речь, конечно, идет о диабете 2 типа, при котором поджелудочная железа не теряет способность к выработке инсулина (по крайней мере, на ранних стадиях болезни), но клетки утрачивают чувствительность к нему. Наблюдения за большими группами людей отчетливо демонстрируют: статистическая связь между потреблением сахара и развитием диабета 2 типа выражена очень ярко. Ежедневное употребление сладкой газировки повышает риск диабета, по самым сдержанным оценкам, на 26% по сравнению с людьми, которые пьют ее реже раза в месяц.

В значительной степени этот эффект связан просто с тем, что люди, употребляющие много сахара, чаще толстеют. Действительно, около 90% больных диабетом 2 типа – это люди с лишним весом. Жировую ткань можно рассматривать как орган внутренней секреции, она выделяет целый ряд гормонов, цитокинов, жирных кислот и других веществ, способных вмешиваться в работу клеток и снижать их чувствительность к инсулину. В результате клетки менее эффективно забирают глюкозу из крови. Они голодают, в то время как кровь все больше напоминает сахарный сироп. Чтобы исправить ситуацию, бета-клетки поджелудочной железы начинают производить больше инсулина. Во многих случаях это позволяет толстому человеку годами и даже десятилетиями поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Однако здесь велика роль индивидуальных генетических особенностей. У людей, предрасположенных к развитию диабета, клетки поджелудочной железы вскоре начинают погибать из-за непосильной нагрузки. Это означает, что через какое-то время человек уже не сможет обходиться без инъекций инсулина. В большинстве случаев своевременная борьба с лишним весом позволила бы предотвратить такое развитие событий.

Исследователей, однако, интересует вопрос о том, способно ли чрезмерное употребление сахара само по себе приводить к формированию инсулинорезистентности и диабета 2 типа, если оно не сопровождается набором лишнего веса. Как ни странно, окончательного ответа все еще нет, и даже исследования на животных дают противоречивые результаты. В некоторых экспериментах кормление крыс фруктозой вообще не приводит к изменению чувствительности к инсулину. В других работах, несмотря на меньшую продолжительность кормления сладким, признаки инсулинорезистентности появляются, но сам уровень инсулина остается стабильным. Если употребление сахара как таковое и может привести к диабету 2 типа, то причина наверняка не в том, что поджелудочная железа не справляется с нагрузкой по переработке этого съеденного сахара. Речь идет о более сложных процессах – потребление сахара, даже без увеличения веса, может повлиять на работу печени и липидный состав крови (причем не исключено, что сахароза, глюкоза и фруктоза будут влиять на них по-разному), это, в свою очередь, может снизить чувствительность клеток к инсулину, и уже этот процесс теоретически может создать чрезмерную нагрузку на поджелудочную железу. Во всяком случае, очевидно, что быстро такие вещи не происходят.

Лабораторные исследования на людях-добровольцах, в самом деле, показывают, что за 10-12 недель активного потребления сладостей люди не успевают получить какие-либо изменения в уровне чувствительности к инсулину. В одной из недавних работ 267 добровольцев получали 18% либо 9% дневной нормы калорий в виде фруктозы или сахарозы, а ученые измеряли их объем талии, уровень холестерина, триглицеридов, а также артериальное давление. Они пришли к выводу, что отличия между группами, даже если и достигают порога статистической значимости, все равно остаются слишком несущественными, чтобы каким-то образом повлиять на развитие метаболического синдрома или сердечнососудистых заболеваний.

Конечно, эти данные не означают, что злоупотребление сахаром не увеличивает риск развития диабета 2 типа. Но, по-видимому, ключевой механизм этого процесса – ожирение, а до тех пор, пока ожирения удается избегать, сахар сам по себе не так уж и страшен.

От сахара портятся зубы?

В этом пункте не будет никакого опровержения мифов и ниспровержения основ. Да, действительно, от сахара портятся зубы. Четырехлетнее наблюдение за взрослыми финнами показало, что ежедневное употребление сладких напитков повышает вероятность кариеса на 31%, причем это универсальная закономерность, сохраняющаяся среди испытуемых независимо от их социоэкономического статуса и независимо от того, использовали ли они зубную пасту с фтором.

Понятны и механизмы, лежащие в основе этого досадного явления. Сахар – это чудесная еда для бактерий, вызывающих кариес (Streptococcus mutans и другие). Если бактерии хорошо питаются, они начинают интенсивно вырабатывать органические кислоты, которые, в свою очередь, разрушают эмаль. К тому же они используют наш сахар, чтобы строить внеклеточные полисахариды, помогающие прикрепиться к поверхности зуба и образовать на нем биопленку, дружное бактериальное сообщество, постепенно проникающее все глубже внутрь зуба.

Пожалуй, никакие другие врачи сегодня не борются с сахаром так пламенно и целеустремленно, как специалисты по стоматологии. Они анализируют мировой исторический опыт и практически прямым текстом заявляют, что нищета, санкции и войны – это хорошо, поскольку все эти факторы снижают потребление сахара, и, соответственно, долю людей, пораженных кариесом. Например, санкции ООН в отношении Ирака (последовавшие за его вторжением в Кувейт в 1990 году), – пишут британские исследователи, – привели к падению потребления сахара с 50 до 12 килограммов на душу населения в год. Это сопровождалось двукратным снижением распространенности кариеса среди детей и подростков. С ностальгией авторы пишут и о Японии в 1949-1951 гг, когда потребление сахара в ней было менее 15 килограммов на душу населения, а распространенность кариеса среди детей 6-11 лет составляла всего 25%. В выводах статьи исследователи призывают сократить потребление сахара до 2-3% от дневной нормы калорий, хотя и не приводят никаких соображений насчет того, возможно ли добиться этой цели мирным путем.

Сахар вызывает зависимость?

В 2012 году журнал Nature опубликовал резонансное эссе, авторы которого обвиняли сладости во всех смертных грехах, сравнивали с алкоголем и никотином и требовали аналогичного законодательного регулирования – высоких налогов, запрета на рекламу, запрета на продажу несовершеннолетним. Хотя описанный ими мир без сахара больше всего напоминает антиутопию, рациональное зерно в этом все же есть. Ученые вполне серьезно обсуждают, можно ли считать сахар веществом, вызывающим зависимость, и приводят ряд разумных аргументов в поддержку такого утверждения. Томографические исследования мозга позволяют обнаружить немалую степень сходства не только в активации системы вознаграждения в ответ на сладости и наркотики, но и, что хуже, в том, как мозг переживает страстное желание съесть шоколадку или (у никотин-зависимых) выкурить сигарету. Исследования поведения животных тоже демонстрируют впечатляющий уровень зависимости от сладенького – животные могут предпочитать сахарную воду не только другим наркотикам, но даже прямой стимуляции центров удовольствия в мозге, эталону искусственного кайфа. Впрочем, для такого выбора вода должна быть очень, очень сладкой.

Исследования зависимости от сладкого у животных также показали, что по-настоящему страстное стремление к сахару развивается в том случае, если он доступен не всегда, а время от времени; будьте осторожны, когда сажаете сами себя на строгую диету. Впрочем, многие исследователи призывают не паниковать раньше времени, аккуратно обращаться с терминами и не приближать специально то время, когда торговать чизкейками придется нелегально.

Несколько лет назад Американская психологическая ассоциация разработала список из семи критериев зависимости, позволяющий оценить степень риска от употребления того или иного вещества. Если прямо сейчас вам хочется сходить в магазин за шоколадкой, проверьте шоколадку по этим критериям:

· Толерантность. Со временем требуется повышать дозу вещества, чтобы достичь желаемого эффекта; если же принимать прежнюю дозу, эффект ослабевает.

· Синдром отмены. Страдания при отсутствии вещества, которые прекращаются, если принять это (или сходное) вещество.

· Прием вещества в больших дозах или более длительное время, чем предполагалось первоначально.

· Присутствует отчетливое желание или безуспешные попытки прекратить или начать контролировать употребление вещества.

· Много времени уходит на поиск вещества, его употребление или восстановление после его приема.

· Общение, работа или отдых подвергаются ущербу из-за употребления вещества.

· Употребление вещества продолжается, несмотря на осознание связанных с этим проблем.

Если хотя бы три критерия из этого списка показались вам вполне применимыми к вашей шоколадке – извините, но вам лучше за ней не ходить.

Сахар убивает?

Лидирующая причина смерти в развитых странах – это сердечнососудистые заболевания. Может ли злоупотребление сахаром увеличить риск их возникновения? По-видимому, да, и не только за счет лишнего веса.

По данным большого исследования, проведенного Американскими Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), существует прямая связь между количеством сахара и вероятностью смерти от нарушений работы сердечнососудистой системы. Людей разделили на пять групп в зависимости от доли сахара в ежедневном рационе: в первую группу вошли те, кто получает из сахара менее 9,59% от всех потребляемых калорий; во вторую - от 9,6 до 13,09%; в третью - от 13,1 до 16,69%; в четвертую – от 16,7 до 21,29%; и в пятую – все, чей рацион состоит из сахара более чем на 21,3% с точки зрения калорийности. Наблюдая за этими людьми с 1988 до 2004 года, исследователи оценили частоту смерти от сердечнососудистых заболеваний в каждой группе. Выяснилось, что, по сравнению с первой группой, уже во второй риск смерти за период наблюдений был повышен на 7%, в третьей – на 18%, в четвертой – на 38%, а в пятой – на 103%, более чем в два раза. Закономерность наблюдалась и после внесения поправок на уровень физической активности, индекс массы тела, уровень образования.

Несмотря на такую впечатляющую статистику, молекулярные механизмы взаимосвязи между потреблением сахара и сердечнососудистыми заболеваниями все еще не исследованы вдоль и поперек. По-видимому, ключевой источник неприятностей – это повышение уровня триглицеридов в крови. Авторы обзоров о влиянии сахара на здоровье подчеркивают, что с уверенностью говорить о том, что именно сахар приводит к повышению смертности от сердечнососудистых заболеваний пока не стоит. Да, обнаружена ярко выраженная корреляция, но необходимо, как и в случае с исследованиями диабета, проводить прямые эксперименты на добровольцах – кормить их сахаром и исследовать, что именно изменяется в сердечнососудистой системе. Пока таких работ проведено мало, так что сахар все еще можно есть относительно спокойно. Но, действительно, лучше, чтобы он составлял 9% от дневной нормы потребления калорий, чем 22%.

Дополнительные ссылки по теме (не вошли в статью):

Потребление сахара на душу населения: http://www.gks.ru/bgd/regl/b09_14p/IssWWW.exe/Stg/d1/05-19.htm - в России,

http://www.ers.usda.gov/amber-waves/2003-april/behind-the-data.aspx - в США (такое же).

Мозг и глюкоза: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3900881/

Обзор про активацию системы вознаграждения благодаря еде: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2717031/.

Обзор про сладкие напитки: http://ajcn.nutrition.org/content/85/3/651.long#ref-6.

Медицина, Научные исследования, Питание, Снижение веса, Физиология

fitness-pro.ru

Легенда о молочной кислоте

Автор: kloder

11.07.2016

Фишман Р.

Как родился и почему неверен миф о том, что молочная кислота (на самом деле в организме образуется лактат) вызывает повышение кислотности мышечных клеток во время тяжелых физических нагрузок.

Обновлено 12.07.2016 17:07

Интенсивные физические нагрузки приводят к повышению кислотности в тканях мускулов. Обычно его связывают с производством и накоплением лактата (присутствующей в организме соли молочной кислоты) – об этом можно прочесть и в популярных статьях, и в профессиональных учебниках. Однако все больше исследований указывают на то, что хотя и существует корреляция между увеличением содержания лактата и кислотности в активно работающих мышечных клетках, причинно-следственные связи здесь совсем другие. Судя по всему, он, наоборот, способствует «смягчению» этого процесса.

Американские физиологи Роберт Робергз (Robert Robergs), Фарзенах Гиашванд (Farzenah Ghiasvand) и Дэрил Паркер (Daryl Parker) провели детальный разбор биохимических процессов, которые обеспечивают энергией активно работающую мышечную клетку и ведут к закислению ее среды. Их отчет в 2004 г. вышел в «Американском журнале физиологии». К нему мы и отсылаем читателей за множеством полезных подробностей, здесь же попробуем доступно изложить основные пояснения и выводы авторов статьи.

Что нужно знать для начала

1). Кислотами называются соединения, легко отдающие катион водорода H+ (протон). Поэтому кислотность среды определяют через водородный показатель (рН), который соответствует содержанию протонов в растворе. рН – обратный степенной показатель, поэтому чем он ниже, тем выше кислотность. Нейтральной считается среда с рН 7, а рН близкий к единице соответствует сильной кислоте.

2). Ключевым носителем энергии – «топливом» – почти всех процессов в живой клетке являются молекулы аденозитрифосфата (АТФ). Отдавая один фосфат и превращаясь в АДФ, они выделяют энергию. И наоборот, присоединение фосфата к АДФ требует энергии и позволяет ее запасать.

3). Не слишком эффективный, но простой и быстрый путь получения АТФ – это гликолиз, который может проходить и без участия кислорода. В этом случае глюкоза превращается в пируват и образуются две молекулы АТФ.

4). Главным источником АТФ в клетках нашего организма являются реакции окислительного фосфорилирования («дыхания»). Они происходят на мембранах клеточных органелл, митохондрий. Здесь с помощью кислорода пируват окисляется до углекислого газа и воды, и его энергия используется для синтеза АТФ. В сумме это позволяет получить до 38 молекул АТФ на каждую молекулу глюкозы.

4). В качестве промежуточных и побочных продуктов всех этих реакций образуются «промежуточные кислоты»¹ и свободные протоны, способные менять рН внутриклеточной среды. Выходя в межклеточное пространство и кровоток, некоторые из них могут влиять и на их кислотность.
_________________________

1. Термин «промежуточные кислоты» вводит в заблуждение. Несмотря на то, что эти молекулы по структуре карбоновые кислоты, детальное рассмотрение биохимических процессов показывает, что эти молекулы образуют кислые соли, и ни одна из них не существует в виде кислоты и не служит источником протонов.

Причем тут лактат

Молочная кислота была открыта еще в конце XVIII в. Как легко догадаться, ее выделили из молока, хотя вскоре нашли в самых разных тканях живых организмов. В начале ХХ в. на нее обратили внимание физиологи Отто Мейергоф и Арчибальд Хилл, которые в 1922 получили Нобелевскую премию за изучение базовых механизмов мышечной деятельности.

Хилл заметил, что мышцы способны сокращаться и в отсутствие кислорода, а Мейергоф описал механизмы, которые обеспечивают эту работу. Он установил все ключевые реакции гликолиза и продемонстрировал, что молочная кислота является одним из его побочных продуктов – в условиях недостатка кислорода она образуется из пирувата.

Логика ученых казалась железной: «перенапрягаясь», мышечные клетки расходуют энергию АТФ быстрее, чем кислородное дыхание митохондрий восполняет ее запасы. В этих условиях они обращаются к менее эффективным, но быстрым путям синтеза АТФ, в частности, к гликолизу, который ведет к накоплению молочной кислоты и снижению рН.

Однако дальнейшие исследования показали, что не все в этих рассуждениях так гладко. Главное, что нужно знать – в организме образуется лактат, а не молочная кислота. Кажущаяся небольшая разница (ведь в растворе лактат и протоны) привела к десятилетиям неправильного объяснения сути процессов и значения лактата. Чтобы понять, в чем тут ошибка, нам придется получше разобраться в энергетическом метаболизме мышечной клетки и появлении лактата.

Рис. 1. Между рН среды в мышечной клетке, с одной стороны, и количеством пирувата и лактата, с другой, обнаруживается яркая линейная корреляция. Однако она еще не говорит о причинно-следственной связи.

Гликолиз и другие

Во-первых, клетки мышечной ткани содержат запас креатинфосфата – высокоэнергетических молекул, которые способны обеспечить им краткий, но чрезвычайно быстрый источник энергии для «взрывной» активности. Упрощенно эта реакция выглядит так: креатинфосфат + АДФ + протон -> креатин + АТФ. Как видим, в ходе этого процесса идет связывание протонов, и он ведет к росту рН, то есть – к снижению кислотности.

Второй путь быстрого получения энергии – гликолиз, который позволяет получать АТФ из глюкозы (поступающей с кровью) или гликогена, полисахарида, сложенного остатками той же глюкозы (и запасенного в мышечной ткани). Чаще клетка полагается на гликоген, но в целом реакции в обоих случаях примерно одинаковы. Схематически их итог описывается так: глюкоза + 2 АДФ -> 2 пирувата + 2 АТФ + 2 протона.

Накопление протонов, казалось бы, должно вести к росту кислотности. Однако при детальном рассмотрении оказывается, что некоторые реакции, из которых состоит гликолиз, ведут не к росту, а к снижению кислотности среды. Потребляют протон и некоторые превращения его продукта (пирувата). Примером тому может служить лактат – вот реакция его синтеза: пируват + NADH + протон -> лактат + NAD+.

В этом уравнении NAD+ – кофермент, который требуется для некоторых реакций гликолиза. NAD (никотинамидадениндинуклеотид) сравнительно легко переходит между окисленной (NAD+) и восстановленной (NADH) формами. Это делает его весьма универсальным «инструментом», который используют ферменты для проведения самых разных реакций, где нужно получать электрон от одного вещества и доставлять его на другое. Используется NAD и в гликолизе.

Превращение пирувата в лактат не только приносит клетке кофермент NAD+, но и снижает концентрацию протонов, замедляя закисление внутриклеточной среды. Если соединить приведенные выше уравнения гликолиза и синтеза лактата, то мы увидим, что этот тандем дает вовсе нулевое изменение баланса протонов.

Более того, лактат выводится из клетки белком (Лактат ^- /Н⁺ симпортом), который использует для этого еще один протон, также выбрасывая его наружу. Это еще заметнее снижает увеличение кислотности в клетке. Возникает вопрос: откуда же тогда берутся в ней все те протоны, которые ведут к закислению внутриклеточной среды?

Рис. 2. По мере работы мускульной клетки в ней нарастают процессы выведение накопившейся лактата и протонов.

Пересчитываем протоны

Первым и основным источником протонов в активно работающей мышечной клетке считается не синтез, а распад АТФ, энергия которого используется для сокращений и расслаблений: АТФ + вода -> АДФ + фосфат + протон. Сам по себе фосфат способен служить буферной системой, которая смягчает колебания кислотности среды (так он и работает в организме), но он активно вовлекается в новые реакции в клетке, и не слишком эффективно решает эту проблему.

Другой источник протонов – упомянутый выше кофермент NAD+, который в ходе реакций гликолиза теряет протон, превращаясь в NADH. К слову, значительная часть протонов (а также фосфата и пирувата), оказавшихся во внутриклеточной среде, транспортируется в митохондрии и используется для проходящих в ней процессов окислительного фосфорилирования. Таким образом, митохондрии также можно назвать фактором снижения кислотности. Но когда мышцы с огромной интенсивностью поглощают энергию, перерабатывая АТФ в АДФ, эта реакция оказывается сильнее всех, действующих против нее.

Рис. 3. Баланс между образованием и использованием протонов в работающей мышечной клетке. Появление протонов связано с гидролизом АТФ и реакциями гликолиза. Расходуются они в реакциях креатинфосфата и лактата. Кроме того, протоны связываются с неорганическим фосфатом и буферными соединениями цитоплазмы.

Итого

Итак, метаболический ацидоз – закисление среды мышечных клеток во время интенсивной работы – связан с использованием энергии АТФ, а не с синтезом и накоплением лактата. Его производство необходимо клетке для восполнения затрат кофермента NAD+, необходимого для гликолиза и получения новых «энергетических» молекул АТФ.

Это производство (а также транспорт лактата наружу) требует потребления протонов, снижая их концентрацию в клетке. Поэтому образование и накопление лактата может служить хорошим индикатором закисления клеточной среды, но они не связаны как причина и следствие.

Источник http://ajpregu.physiology.org/content/287/3/R502

Научные исследования, Физиология

fitness-pro.ru