Защитно-компенсаторны г процессы 4 страница

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий является причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, т.е. инфаркта. Омертвевший участок постепенно заме­щается рубцовой тканью,

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ- См Наследственные болезни.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ - заболевания, развивающиеся в результате патологических изменений генотипа. Причиной НБ следу­ет считать патологические мутации - внезапные скачкообразные из­менения наследственных свойств организма. Они могут быть генны­ми и хромосомными

Передача признаков наследственных болезней осуществляется гто доминантному или рецессивному типу, а также может быть сцеп­ленным с полом.

Доминантный - когда один из родителей является больным и передаёт патологический признак по наследству. По этому типу на­следуются скелетные и другие аномалии, не препятствующие раз­множению и не сокращающие продолжительность жизни (полидактилия, коротколопость, искривлённые и сросшиеся пальцы, близорукость и астигматизм - у человека).

- По рецессивному типу передаются большинство наследствен­ных болезней - родители являются фенотипически здоровыми, но пе­редают патологический гетерозиготный признак по наследству (альбинизм, бульдогообразные телята, бесшерстые овцы, косолапые поросята; заячья губа, волчья пасть - у человека).

- Сцепление с полом - это также рецессивные наследственные болезни, т.е. болезни проявляются у мужчин, а женщины остаются здоровыми, являясь носителями этого признака (гемофимия, дальтокизм, атрофия зрительного нерва).

- Хромосомные болезни - хромосомные абберации, как правило, 60

дают нежизнеспособные половые клетки (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера - у человека).

НЕВРОЗ(neurosis) - патологическое изменение ВНД в результате функциональных воздействий на неё, т.е. это срыв ВНД, различают неврозы с преобладанием процесса возбуждения или процесса тор­можения

Неврозы с преобладанием процесса возбуждения возникают при перенапряжении процесса активного торможения При этом виде невроза животные сильно возбуждены, агрессивны, у них резко вы­ражены оборонительные реакции.

При неврозах с преобладанием процесса торможения в коре го­ловного мозга развивается запредельное торможение, животные вя­лые, сонливые; при глубоком торможении закреплённые ранее условные рефлексы исчезают, затормаживаются отдельные безуслов­ные рефлексы.

НЕВРОТИЧЕСКИЕ ОТЁКИ- отёки, возникающие вследствие рас­стройства нервной системы, её трофической функции. Основные причины: изменение характера местного кровообращения с расшире­нием капилляров и повышением проницаемости стенок сосудов, на­рушение трофики тканей с нарушением характера обменных процес­сов в них.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯВнешнее дыхание - совокупность совершающихся в лёгких процессов, обеспечивающих нормальный газовый состав Эффективность в. д. зависит от взаимо­связи между основными процессами - вентиляцией альвеол, диффу­зией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией лёгкого

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ - развивается при нарушении функции альвеол. Различают следующие формы:

- центральная - при угнетении нервных дыхательных центров наркотическими веществами, снижении возбудимости дыхательных нейронов при длительной и тяжелой гипоксии, органических пора­жениях головного мозга (воспаление, отёк, нарушение кровообраще­ния) или при гиповентиляции лёгких;

- нейро-мышечная - при поражении эфферентных нервов, идущих к дыхательной мускулатуре (столбняк, ботулизм, миозиты, паралич диафрагмальных мышц);

- торако-дтфрагмалъную или париенталъную - при ограниче­нии экскурсии грудной клетки и диафрагмы (деформация рёбер, позвоночника; плевральных спайках, асците, метеоризме);

- лёгочная - при развитии в лёгких патологических процессов, которые ухудшают вентиляцию альвеол и диффузию газов (бронхопневмония, отёк лёгких и т.д.).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ - проявляется нарушением: обмена веществ; образования и выделения желчи: защитной функции; депо­нирования крови и поддержания сосудистого тонуса; процессов кро­ветворения; т.е. нарушением многогранных функций печени, направ­ленных на поддержание гомеостаза.

Причины, гепатиты, гепатозы, циррозы, нарушения кровообра­щения; иммунный и опухолевый процессы, травматические повреж­дения.

В зависимости от характера и степени поражения печени возни­кают в большей или меньшей степени нарушения обмена веществ:

- белковый обмен - уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и β-глобулинов, фибриногена, протромбина и др. факторов свёртывания крови. Следствием этого является гипопротеинемия, гипоонкия, отёк, развитие геморрагического синдрома. Нарушение синтеза мочевины ведёт к увеличению содержания ам­миака в крови и токсическому поражению ЦНС при печёночной ко­ме;

- жировой обмен - прекращение выделения триглицеридов у жирных кислот из печени в составе липопротеидов; нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени, увеличе­ние образования кетоновых тел и синтеза холестерина;

- углеводный обмен - уменьшение синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы. Развивается гипогликемия (гепатогенная). Уменьшение со­держания гликогена в печени снижает её обезвреживающую функ­цию;

- обмен витаминов и гормонов - при патологии паренхимы пе­чени: недостаточность #_12э никотиновой и пантотеновой кислот, ре-тинола; при уменьшении желчевыделительной функции, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.

Изменение в печени интенсивности расщепления гормонов (тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов) приводит к развитию эндокринной патологии.

Минеральный и водный обмен - повышение резорбции меди в кишечнике и повышенное её выделение с мочой; нарушается синтез цинкоферментов; изменяется обмен железа (гемохроматоз); нару­шается регулирование уровня натрия и калия в крови. Печень - депо воды.

Водный обмен значительно нарушается при нарушении синтеза альбуминов и ионного баланса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА- развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью произ­водить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию Различают три патофизиологических варианта недостаточ­ности сердца:

- от перегрузки развивается при пороках сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, артерио-венозных фисту­лах и при выполнении чрезмерной физической работы:

- при повреждении миокарда, вызвана инфекцией, интоксикации

1 гипоксией, авитаминозом, миопатиями, наследственными дефек-.«ми обмена веществ, нарушением венечного кровообращения;

- смешанная форма недостаточности при различных сочетаниях повреждения миокарда и его перегрузки.

НЕЙТРОПЕНИЯ - уменьшение в крови яейтрофильных лейкони-

он.

НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ (нейтрофилия) увеличение ^ •>держания в крови нейтрофильных лейкоцитов.

НЕКРОЗ (песпшз) - омертвение отдельных участков ткани или Фгана. Патогенные раздражители могут обусловить возникновение некроза либо при непосредственном воздействии на ткань, либо ре-фяекторно, вызывая в ткани патологический обмен См. Гипобиоти-ческие процессы в тканях.

НЕФРИТ (перЬпш) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппа-ч чтя (гломерулонефрит). Основные проявления - гематурия, альбу­минурия, отеки, гипертензия, азотемия. Этиология и патогенез: См ! 'ломерулонефрит.

НЕФРОЗ (перЬго818), нефротическяй синдром - сложный симп-' омокомплекс нарушения мочеобразовання и мочевыделения вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Син­дром характеризуется изменением белково-жирового обмена массив­ной протеинурией, пшопротеннемией, повышенным содержанием 'шхгадов (холестерина) в крови, отеком. В развитии болезни большое шачение придается аутоиммунному механизму См Гломерулонеф­рит Одной из разновидностей нефроза является некронефроз, возни­кающий под действием солей ртути, урана, хрома, мышьяка и др. Углубление трофических расстройств при этом может привести к .-гекрозу.

НЕФРОСЮШРОЗ - процесс разрастания в почках соединительной кани, атрофии её паренхиматозных элементов, ведущий к сморщиванию почки При нефросклерозе нарушается кровообращение в поч­ках. Заболевание характеризуется глубоким нарушением мочеотделе­ния, задержкой азотсодержащих веществ в крови, что часто заканчи­вается уремией.

НОРМОБЛАСТОЗ - появление незрелых эритроцитов с ядрами или эритробластов. Присутствие этих молодых форм в перифери­ческой крови свидетельствует о повышении функции костного мозга. Эритроциты могут содержать базофильную зернистость, тельца Жол-ли_г кольца Кабо.

НОРМОВОЛЕМИЯ - изменение соотношения между клеточными элементами и плазмой при нормальном общем объёме крови:

- олыгоцитемическая - объём крови поддерживается в норме за счёт плазмы (анемия при кровопотере);

- пояицитемическая - сохранение или восстановление общего объёма крови за счёт количества эритроцитов (переливание неболь­ших количеств эритроцитарной массы

обезвоживание (дегидратация) - повышенное выделение воды при сильном потении, изнуряющих поносах, повышенном распаде белка, обширных ожогах, непроходимости кишечника. Во всех слу­чаях возникает отрицательный водный баланс, в организме разви­ваются патологические явления: сгущение крови, повышение осмо­тического давления, дистрофические изменения в тканях. В резуль­тате усиленного распада образуется отрицательный белковый баланс, увеличивается содержание продуктов распада в тканях. В крови по­вышается концентрация азотистых продуктов, вызывающих интокси­кацию организма. При этом нарушается деятельность ЦНС. Пониже­ние окислительных процессов приводит к ацидозу.

ОБМОРОК - внезапная, непродолжительная потеря сознания вследствие острой ишемии мозга. Характеризуется ослаблением всех функций организма: падает кровяное давление; пульс редкий, слабо­го наполнения; дыхание редкое, отсутствует реакция на внешние

рлчдражители, наступает расслабление скелетной мускулатуры . животное падает).

ОБЩАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ связана с нарушением деятельности (^ражённого органа или ткани (лёгких, желудочно-кишечного трак-га, почек, печени и др.), оно может носить неспецифический харак-I ер₅ проявляясь в расстройстве нервной системы, обмена веществ и I д Попавший в кровь токсин в первую очередь воздействует на со­судистые рецепторы (синокаротидный и кардиоаортальный), а в ми­нимальных дозах способен вызвать запредельное торможение, при­чем в первую очередь извращается процесс внутреннего торможения Все процессы; возникшие в НС при интоксикации, являются главной причиной общего нарушения всей жизнедеятельности организма

ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДА - сводится к охлаждению организма Охлаждение зависит от степени и продолжительности воздействия холода, от физического состояния животного, его упитанности., воз­раста, защитно-ириепособительных реакций. При охлаждении жи­вотного вначале компенсаторные силы организма направлены на по­вышение теплопродукции и понижение теплоотдачи Теплопродукция повышается за счёт усиления ОВ, сокращения скелетной мускулату­ры (мышечная дрожь), усиления сердечной деятельности и др. Теп­лоотдача уменьшается в результате спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи При более интенсивном охлаждении компенсаторных сил организма не хватает, защитно-приспособительные реакции расстраиваются, обмен веществ извращается. В организме накапливаются токсиче­ские продукты неполного обмена, сосуды расширяются, теплоотдача увеличивается, температура тела падает. Животное становится вя­лым, сонливым,, угнетённым; пульс и дыхание становится редким, аритмичным. Животное гибнет от остановки дыхания.

ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ - проявляется по­ражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Изменения ц.н.с. 66

выражаются кратковременной фазой возбуждения и более длительно­го торможения. Фаза возбуждения хорошо выражена при действии тока небольшой силы При прохождении тока в 100А и выше фаза возбуждения очень короткая, а фаза торможения выражена очень хо­рошо и характеризуется падением кровяного давления и прекраще­нием дыхания (мнимая смерть) В системе кровообращения: в пер­вую фазу повышается артериальное и венозное давление, учащается дыхание, во вторую фазу давление резко падает, дыхание останавли­вается. Смерть при электротравме наступает от одновременной оста­новки сердца и дыхания. Патогенез, электрический ток действует в трёх направлениях - электрохимическое, электротермическое и элек­тромеханическое.

ОДЫШКА - возникает в результате прямого и рефлекторного возбуждения дыхательного центра. У здоровых животных одышка может возникать при усиленной мышечной работе.

В патологии одышку могут вызвать следующие процессы: сни­жение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе, нарушение лёгочной вентиляции, нарушение кровообращения в лёгких, общая недостаточность кровообращения, ацидоз, анемия, поражение п.н.с.

ОЖИРЕНИЕ - повышенное отложение жира Отмечается в том случае, если калорийность питания превосходит энергетические за­траты организма. Ожирение может возникнуть при недостаточной мышечной работе; при понижении основного обмена, при нарушении деятельности эндокринных желез; при повышении возбудимости пи­щеварительного центра.

ОЖОГ (сотЬш;1ю) - возникает при местном воздействии высо­кой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и ре­активных изменений, тяжесть которых определяется четырьмя сте­пенями:

- покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

- острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей 1 слоение эпидермиса;

- частичный некроз кожи и образование язв;

- обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы

.-•:ЖЙ.

ОЖОГ ОНАЯ БОЛЕЗНЬ - нередко при ожогах, опасность общих | фушений может превышать значение местных изменений - это уже >жоговая болезнь. В её клиническом течении различают следующие 1 адии:

- ожоговый шок - в развитии главная роль отводится болевому I яктору, при котором перераздражение и чрезмерное истощение нервных центров нарушает регуляцию тонуса сосудов, функции ды-<яия и сердечной деятельности;

- ожоговая интоксикация - выражена очень сильно в результате нарушения обмена веществ и всасывания в общий кровоток ожого-'ых токсинов, образующиеся в повреждённых тканях денатурированный белок и токсические продукты его фермента-I явного гидролиза). Обезвоживание, сгущение крови, нарушение иодно-электролитного обмена, гиперкалиемия - нарушение .сократи-

- сльной способности миокарда;

- ожоговая инфекция - постоянный спутник ожоговой болезни,

-на усиливает интоксикацию организма. Источником инфицирования являются повреждённые ткани и содержимое кишечника;

- ожоговое истощение - организм страдает от прогрессирую­щей кахексии, отёков, анемии, дистрофических изменений во внут­ренних органах, различных осложнений (пневмония, нефрит);

- выздоровление характеризуется полным отторжением некро-;ических тканей_? заполнением дефекта грануляцией, рубцеванием и шителизацией.

ОЛИ ГУРИЯ (о1у|*ипа) - уменьшение выделения мочи. Возникает при нарушении кровоснабжения почек, резком падении кровяного давления, сужении почечной артерии; уменьшении фильтрации в клубочках, уменьшение числа функционирующих нефронов. Олигу-рия может быть и субренального происхождения - болезни мочевы-водящих путей, что обычно приводит к повышению внутрипочечного давления и полному прекращению процесса фильтрации в почках.

ОНКОЛОГИЯ - наука об опухолях. Объектом изучения служат т.н. истинные опухоли, новообразования (бластомы).

/ОПУХОЛЬ - новообразование, типический патологический про­цесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрас­тание ткани, не связанное с общей структурой поражённого органа и его функциями.

Различают опухоли доброкачественные и злокачественные

Этиология: химические, физические и биологические факторы или канцерогены.

Патогенез: опухолевая ткань образуется из нормальных клеток, при этом различают три этапа:

- трансформация (инициация) - приобретение нормальной клетки главного св-ва опухолевой клетки - способности беспредель­ного размножения и передачи его по наследству;

- активизация (промация или "подстрекательство") опухоле­вые клетки, находящиеся в дремлющем или латентном состоянии, начинают размножаться, образуя опухолевидный узел;

- прогрессия - стойкое качественное изменение свойств опухо­ли; беспредельный рост, морфологическая анаплазия, относительная автономность, способность к метастазированию.

ОСЕДАНИЕ эритроцитов - скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от соотношения различных белков в плазме: при уве­личении содержания глобулинов и фибриногена СОЭ ускоряется. Оседание эритроцитов у мужскихособей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых. Ускоряется при многих инфекционных заболеваниях у лошадей (мыт, сан, инфекци-

анемия), замедляется при инфекционном энцефаломиэлите, интоксикациях.

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ - отличается значительным постоянством Увеличивается при расстройстве газообмена и на­коплении углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, па­тологии дыхания, обмена веществ и др.). При патологии почек осмо­тическое давление снижается до -0,7°С (норма -0,56°С).

остаточный АЗОТ КРОВИ - небелковый азот крови (норма 20-40 мг%). Повышение его (азотемия) - при поражении почек, печени, типичной непроходимости.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ (о$1ейу81торЫа) - нарушение процессов око­стенения (искривление и деформация костей).

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ (о8тета1ае1а) - размягчение костей вследствие потери организмом известковых солей (недостаточность витамина Д Са и усиленное выделение Са из организма).

ОСТЕОПОРОЗ - пористость костной ткани вследствие вымывания из неё первоначально отложившихся солей Са и Р. Кости становятся хрупкими и ломкими.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ наблюдается в следующих формах:

- церебральная - в результате прямого повреждающего действия ионной радиации на нервную ткань. При этом тяжёлые и необрати­мые нарушения в ЦНС приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома, нарушению сосудистого тонуса и термо­регуляции. Летальный исход может произойти в ходе самого облуче­ния или через несколько минут, часов после него;

- кишечная - происходит прекращение митотического деления клеток кишечного эпителия и их массовая гибель (интерфазная), по­тери белков, электролитов» дегидратация тканей. Обнажение слизис­той оболочки кишечника способствует проникновению инфекции. Клиника характеризуется рвотой, анорексией, вялостью, примесью крови в кале, повышением температуры тела, болью в кишечнике. Развивается пиритическая непроходимость кишечника, перитонит;

- костно-мозговая - наиболее распространённая, протекает в четыре периода: период первичных реакций, скрытый период, пери­од развёрнутых клинических признаков, исход болезни.

Первый период - от нескольких часов до нескольких дней: воз­буждение, неустойчивость вегетативных функций, лабильность арте­риального давления и пульса, функциональные нарушения внутрен­них органов - рвота, диспепсия, повышение температуры тела; в кро­ви - кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцито-пенией. В тяжёлых случаях - лучевой шок.

Второй период - (мнимого благополучия) - явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, исчезают, а появляются другие болезненные симптомы. Лейкопения и прогрессирующая лимфоцито-пения.

Третий период - в крови - лейкопения, тромбоцитопения и ане­мия. Инфекционные осложнения (воспаление языка, дбсен, некроти­ческая ангина, пневмония). Кожные гемморагии. Кровь в моче₇ кале, мокроте, приём пищи затруднён. На пике заболевания может насту­пить смерть.

Четвёртый период. Признаки выздоровления: улучшение общего состояния, нормализация картины крови, появление молодых клеток крови. Однако остаточные явления могут сохраняться долго - асте­ния, утомляемость, общая слабость, неустойчивость гемопоэза, на­рушение половой функции, ослабление иммунитета, трофические расстройства, ведущие к преждевременному старению.

/ ОТЁК (оеёета) - скопление жидкости в тканях вследствие нару­шения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от при­чин их делят на застойные, почечные, токсические, воспалительные, кахексические, эндокринные и невротические.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ - (травмы с нарушением наружных покровов) - раны (рваные, резаные) и открытые переломы костей

ОТМОРОЖЕНИЕ - местное воздействие холода на ткани. По­вреждение ткани при этом зависит от степени понижения температу­ры, влажности воздуха, ветра, состояния, организма животного.

Отморожение может быть лёгким - без структурных тканевых изменений; средним - с поверхностными структурными изменения­ми; тяжёлым - с глубоким повреждением и дальнейшим омертвлени­ем тканей).

ОХЛАЖДЕНИЕ - общее действие холода на организм животных -зависит от степени и продолжительности воздействия холода, фи­зиологического состояния животного, упитанности, возраста, общей реактивности. Охлаждение является причиной простудных заболева­ний.

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ СОК продукт, образуемый ацитозными клетками поджелудочной железы и выделяемый в двенадцатиперст­ную кишку. Нейтрализуя соляную кислоту желудочного сока, п.с, предохраняет слизистую оболочку кишечника от действия кислоты. Недостаток ПС приводит к резкому снижению усвоения жира и бел­ка, неиспользованный белок подвергается гниению. Нарушение вса­сывания жира приводит к недостаточному усвоению жирораствори­мых витаминов и ненасыщенных жирных кислот.

ПАРАБИОЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ - местный процесс стойкого не­распространяющегося возбуждения, реакция необратимая, приводя­щая данный субстрат к гибели. Однако не обязательно вызывает смерть животного. Он ограничивает лишь приспособительную функ­цию нервной системы вследствие блокирования отдельных её частей.

ПАРАЛИЧ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА - последняя стадия недоста­точности дыхания, когда активность дыхательного центра снижается настолько, что прекращается деятельность дыхательной мускулату­ры. Виды: от асфиксии, неврогенный, от сердечной недостаточности, от перевозбуждения дыхательного центра.

ПАРАЗИТАРНАЯ ЭМБОЛИЯ - возникает при миграции паразитов. 72

их личинок и заноса из кишечника в другие органы.

ПЕРВИЧНЫЙ ШОК - возникает рефлекторно в результате раз­дражения чувствительных нервных окончаний в момент травмы

ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ - наиболее эффективное средство при обильных кровопотерях. В ветеринарии чаще всего используют для лечения лошадей и собак, реже др. видов животных. Кровь для пере­ливания берут у животного одного вида и совместимую При несо­блюдении этих условий могут развиваться тяжёлые осложнения - ге-матрансфузионный шок.

ПЕРИСТАЛЬТИКА - моторная функция. Нарушение перистальти­ки кишечника проявляется её усилением, ослаблением и прекраще­нием.

ПАТОГЕНЕЗ (ра&одепездз) - раздел патологической физиологии, изучающий пути, механизм., характер и особенности развития и тече­ния болезней.

патологическая Физиология - наука о жизнедеятельности больного организма.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ - постоянные спутники большинства инфекционных болезней. Резко выраженный лейкоци­тоз свидетельствует о хорошей реактивности организма. Различают нейтрофильный, эозинофилышй, базофилышй лейкоцитозы, лимфо-цитоз и моноцитоз.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - сочетание местных и общих па­тологических и защитно-приспособительных реакций организма, входимых в сложный симптомокомплекс явлений, характеризующих болезнь.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - медленно протекающий пато­логический процесс или его исход.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - это реакция организма, несоиз­меримая силе действующего раздражителя,

ПАТОЛОГИЯ (рат1ю1о&1а) - биологическая наука, изучающая про-

шения изменённой или нарушенной жизнедеятельности.

ПИЕЛОНЕФРИТ - воспаление паренхимы почек и лоханок

яедствие попадания инфекции гематолимфогенным путём из гной-

•••то очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыво-

йщих путей, в случае послеродовых осложнений, чаще у коров

В развитии играют роль переохлаждение, понижение естествен-ч, и резистентности, затрудненный отток мочи. Пиелонефрит может

Инггь острым и хроническим. Острая форма характеризуется суще-

гвенными нарушениями функции почек (олигурия, протеинурия, пиурия, гематурия, бактериурия). Хронический гшелонефрит проте­кает с такими же нарушениями и может привести к стойким струк-' урным изменениям в клубочках и канальцевом аппарате - нефро-

кяерозу.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение количества (сйкоцитов после приёма корма Достигает максимума через 2-3 часа

осле приёма корма Хорошо выражен у собак и лошадей, у жвачных не. наблюдается.

ПЛЕВРИТ (р!еип12$) - патологический воспалительный процесс в плевральных полостях. Наблюдается у всех видов животных, часто

опутствует воспалению лёгких, бронхиту туберкулёзу, септицемии, ревматизму. Накапливающийся в плевральной полости экссудат < давливает лёгкие, что уменьшает их вентиляцию Уменьшается при-

асывателъная функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Нарушение дыхания при плевритах сопровождается и рас­стройством кровообращения.

ПЛОТНОСТЬ КРОВИ - колеблется в зависимости от содержания в пей эритроцитов, белков, отчасти хлористого натрия и др. веществ. Чри различных заболеваниях, сопровождающихся гидремией ¹ болезни почек, качественное голодание, кахексия и др.), плотность

рови снижается до 1,030 (норма у лошади 1,050-1,060), Увеличение

потности крови до 1,080 и выше наблюдается при обширных ожо74

гах, длительных диареях, несахарном диабете и некоторых инфекци­онных заболеваниях, ведущих к сгущению крови и увеличению в ней содержания белков

ПНЕВМОНИЯ - воспаление лёгких Возникает у животных иод действием простуды, инвазий, паразитов, микроскопических грибов, бактериальной и вирусной инфекций (сап, ящур, актиномикоз, тубер­кулез, чума собак и свиней, холера кур, оспа овец). Выпотевающий при воспалении экссудат, а также слущивающийся альвеолярный эпителий заполняют альвеолы, поступление в них воздуха прекра­щается, дыхательная поверхность сокращается, диффузия кислорода замедляется.

ПНЕВМОТОРАКС - накопление воздуха в плевральных полостях. Может быть следствием травм, возникать при проникающем повреж­дении грудной клетки, а также при вскрытии в плевральную полость лёгочных абсцессов, туберкулёзных каверн, эхинококковых пузырей и попадание инородных тел из сетки. Различают следующие формы плев моторакса:

- открытый - при вдохе воздух свободно поступает в грудную полость, а при выдохе свободно выходит из неё;

- закрытый - отверстие в грудной клетке закрывается в процес­се оказания лечебной помощи или вследствие слипчивого воспале­ния. Воздух, оказавшийся в плевральной полости, постепенно расса­сывается, а функция лёгких восстанавливается;

- клапанный пневмоторакс - ткани, окружающие раневое от­верстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь груд­ной полости, а при выдохе закрывают выход, как клапан. Давление, возникающее в результате накопления воздуха в плевральной поло­сти, повышается, что ведёт к спадению лёгких;

- искусственный - используют при лечении туберкулёза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозированное количество воздуха, что вызывает уменьшение растяжения лёгочной ткани и

I эмулирует регенеративные процессы в ней.

ПОВЕРХНОСТНОЕ НАТЯЖЕНИЕ КРОВИ - колеблется в зависи­мости от её состава. Присутствие в крови поверхностно активных геществ (желчные кислоты, мыла и некоторые продукты обмена ве­ществ) понижают её поверхностное натяжение. Тоже происходит при «клампсии, уремии и ряде аутоинтоксикаций, злокачественных опу-чолях, при избытке в крови углекислоты. Обеднение крови белками увеличивает поверхностное натяжение.

ПОВЫШЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ - ДО 2-4атм при со­ответствующих условиях может быть причиной болезни. Постепен­ное перемещение и пребывание животных в условиях повышенного атмосферного давления само по себе не вызывает особых рас­стройств, кроме замедления дыхания и сердечных сокращений. Если лее животное перевести из состояния высокого атмосферного давле­ния в условия обычного давления быстро - возникает кессонная бо-иезнъ. Суть которой заключается в том, что растворённые в большом количестве в крови газы (сатурация) начинают освобождаться, не успевают выводиться легкими, развивается воздушная эмболия. На­рушается кровообращение и питание тканей. Поражаются кожа, мышцы, суставы и кости, а также возможно развитие парезов и пара­личей.