Естественная видовая резистентность.

Естественная видовая резистентность это невосприимчивость большого количества видов животных к некоторым заболеваниям вирусной этиологии. Это обусловлено тем, что вирион не адсорбируется на поверхности клетки.

- Абсолютная естественная видовая резистентность.

- Относительная естественная видовая резистентность обусловлена тем, что невосприимчивое животное подвергнуто воздействию таких ослабляющих факторов как:

*стрессовые факторы

*большие дозы гормонов

*сильное охлаждение или перегрев

*возраст животного

*генетическая обусловленность.

2. Неспецифические клеточные и общефизиологические реакции.

- Температура

- Гормоны – снижают резистентность, однако соматотропные гормоны повышают резистентность и усиливают воспалительную реакцию.

- Беременное животное заболевает быстрее и заболевание протекает более тяжело.

- Физиологическое состояние выделительной системы – скорость выделения вируса из организма.

- Гуморальные факторы – наличие сывороточных ингибиторов (термостабильных или термолабильных). У каждого вида преобладает свой тип.

Интерферрон –особый клеточный белок, который продуцируется зараженными клетками. Это несколько белков, отличающихся по молекулярной массе. По антигенной специфичности они делятся на альфа, бета и гамма белки. Они специфичны к вирусам, бактериям, синтетическим белкам.

Образование интерферрона состоит из двух фаз:

I фаза.

1. Индукция интерферрона при адсорбции вируса на клетке.

2. Захват индуктора.

3. Процесс инициации индуктора.

4. Депрессия генов интерферрона.

5. Транскрипция иРНК для интерферрона.

II фаза.

1. Трансляция иРНК-интерферрон.

2. Образование интерферроида.

3. Гликозирование интерферроида и образование интерферрона.

4. Выделение интерферрона.

Основная роль в образовании интерферрона принадлежит иммунокомпетентным клеткам.

1-й тип интерферрона – классический. Образуется в лимфоцитах периферической крови, молока, молозива в ответ на вирусную инфекцию.

2-й тип интерферрона - иммунный. Образован при помощи митогенов или при сенсибилизации клеток в ответ на повторное введение.

Взаимодействие интерферрона с клеткой.

1. Идет адсорбция на рецепторах клетки.

2. Индукция антивирусного состояния.

3. Развитие антивирусной резистентности.

4. Образование интерферрон-индуцируемых белков.

5. Выраженная резистентность клетки.

Механизм антивирусного действия интерферрона. – интерферрон не влияет на адсорбцию вируса, на виропексис, на процесс высвобождения НК вируса, не влияет на композицию вирусной частицы и ее выход. Интерферрон не действует на внеклеточный вирус в отличии от антител. Интерферрон подавляет репликацию вируса, т.е. он действует на вирус опосредованно, через чувствительную клетку в которой не нарушен синтез клеточной иРНК и клеточных белков.

Интерферроны делятся на экзо- и эндогенные. Эндогенные интерферроны образуются в пораженной клетке в ответ на введение вируса, т.е пока введенный вирус не успел достаточно разрушить клетку. Экзогенный интерферрон попадает в клетку из вне.

Свойства интерферрона.

- Не обладает видоспецифичностью.

- Экзогенный интерферрон проявляет свое максимальное действие, если заражение клетки ещё не произошло.

- Стимулирует фагоцитоз

- Угнетает рост клеток

- Угнетает АТ-образование.

- Способствует усилению активности Т-киллеров.

Специфический иммунитет.

1. Активный иммунитет.

- Факторы гуморального иммунитета Ig G, ранний Ig M.

- Секреторный иммунитет – защита естественных слизистых оболочек. Связан с Ig A – защита ЖКТ и дыхательных путей.

Специфическая профилактика вирусных инфекций.

1. Живые вакцины.

- Полученные на основе адаптации полевых штаммов к какой либо чувствительной системе.

*к культуре клеток.

*к куриным эмбрионам

*к естественно восприимчивым лабораторным животным.

- гетерологичные живые вакцины. (берут от индюков и заражают кур. Куры приобретают резистентность.)

- метод селекции (за счет отбора естественных природных штаммов).

2. Инактивированные вакцины.

- наработка вирус содержащего материала с использованием злых полевых штаммов.

- Инактивация вируса (формалин, бета-пропиолактон, препараты азадинового ряда, температура, УФО, гамма-лучи, сульфат меди.

- Добавление адьюванта в инактивтрованную вакцину. Адьювант адсорбирует на своей поверхности частицы разрушенного вируса. (сорбент-адьюванты: Al-Al(OH)₃, SiO₂ или масляные адьюванты).

- Добавление сапонинов для суперраздражающего действия при в/м и п/к инъекциях. Применяют в очень малых концентрациях для образования воспаления в месте введения.

Семейство Picornaviridae. (pico-маленький, RNA)

Вирион лишен суперкапсида, кубической формы, 22-30 нм. Липидов и углеводов в составе нет. Геном - односпиральная, линейная РНК. Размножение происходит в цитоплазме клеток.

В семейство входят 5 родов:

- Enterovirus - ЖК-заболевания, менингиты, энцефаломиелиты, коньюнкт-ты, везик пораж.

- Hepatovirus – Гепатит А человека и обезьян.

- Cardiovirus – поражение сердца, головного и спинного мозга.

- Rhinovirus – поражение верхних дыхательных путей, распостраняется аэрогенно.

- Aphtovirus – включает вирусы ящура.

Вирус Ящура.

Ящур – остропротекающая, высококонтагеозная болезнь парнокопытных, , проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистой оболочки рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Регистрируется во всех странах мира.

Клиника.

У КРС и свиней протекает остро, как правило, доброкачественно. Инк. период – от 1-3 до 7-10 дней. Затем повышается темп, угнетение, отказ от корма, прекращение жвачки. На 2-3 день образуются афты, которые лопаются и обр эрозии.

У телят протекает в безафтовой форме в виде острого гастероэнтерита. 20-25% погибает от паралича сердца.

У свиней симптомы сходны с КРС, У поросят-сосунов протекает в септической форме (гибель 60-80%).

Вирус открыт Лефлером в 1898г. Вирус имеет одноцепочечною РНК (является инфекционной)

Различают 7 АГ вируса.

Источником вируса являются больные животные. Содержится в выдыхаемом воздухе. Чаще всего заражение происходит при непосредственном контакте животных.

Продолжительность иммунитета у переболевших животных – 8-12 месяцев. В настоящее время применяются сорбированные (КРС) и эмульгированные (для свиней) вакцины.

Семейство Poxviridae.(лат. pox –пустула, язва)

Поксвирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирион представляет собой овальную или прямоугольную частицу размером 220-450 на 140-260 нм. Частица имеет сложную структуру. Она состоит из центральной части – нуклеотида, овальных тел и наружной оболочки. Нуклеотид имеет двояковогнутую форму. Наружная оболочка состоит из липидов и трубчатых белковых структур.

Геном представлен двухспиральной молекулой ДНК. ДНК не обладает инфекционностью. С нуклеотидом связанно более 15 ферментов. Состав вириона по массе: белки – 88%, ДНК – 5%, липиды – 4%, углеводы – 3%.

Размножение идет в цитоплазме, затем вирус выходит из клетки, разрушая ее, а так же в результате экзоцитоза – без разрыва клеточной стенки. Вирус передается аэрогенно, механически и посредством членистоногих.

В семейство входят два подсемейства:

1. Entomopoxviridae (в практике не имеют большого значения, поражают насекомых).

2. Chordopoxviridae (поражают позвоночных и подразделяются на восемь родов):

- Ortopoxvirus – вирус вакцины и вирус оспы КРС, верблюдов, енотов, обезьян, полевок и др.

- Parapoxvirus - вирус ОРФ (контагиозного пустулезного дерматита и контагиозной эктимы ), вирус папулезного стоматита КРС, вирус псевдооспы коров.

- Avipoxvirus – вирус оспы кур, индеек, перепелов, голубей, скворцов, канареек, воробьев)

- Caprupoxvirus – вирус овец, коз, вирус кожной бугорчатки КРС.

- Leporipoxvirus – вирус миксомы кроликов, вирус фибромы зайцев и белок.

- Suipoxvirus – вирус оспы свиней.

- Moluscipoxvirus – вирус контагиозного моллюска

- Yatapoxvirus – вирус, вызывающий образование опухолей у человека и обезьян.

Оспа овец.(лат. Variola Ovina, англ. Sheep pox)

Оспа овец – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезными поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом и слизистых оболочек. Распространена преимущественно в странах Африки, Азии и Ближнего Востока. Занесена в список А. Приносит огромный ущерб: гибель животных, вынужденный убой, снижение продуктивности, затраты на вет-сан мероприятия.

Клиника. Первые симптомы – кратковременные повышения температуры на 1-2 градуса, вялость, снижение аппетита (предвестниковая стадия – 1-2 дня). Затем опухают веки, появляются истечения из глаз и носа. Затем появляются розеолы, превращающиеся в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Болезнь продолжается 20-28 дней, у слабых животных дольше. У взрослых животных при доброкачественной форме погибают 5-10%, у молодняка погибает 50-80% - в основном от сепсиса.

Этиологию установил Боррель в 1903г.

Вирус быстро погибает при высокой температуре и в гниющем материале. Долго сохраняется в сухих оспенных корочках. Попадает в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, и с током крови заносится в кожу. У суягных овец вызывает аборты. Источник инфекции больные животные. Восприимчивы только овцы (наиболее сильно – порода меринос)

Иммунитет и профилактика. Естественно переболевшие животные сохраняют иммунитет более 2-х лет.

Семейство Flaviviridae (flavus – желтый).

Флавивирусы – большая группа вирусов, поражающая позвоночный и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40-60 нм. Нуклеокапсид имеет икосаэдрическую форму и покрыт наружной липопротеиновой оболочкой. Геном представлен одной одноцепочечной нитевидной молекулой РНК. Размножение вируса происходит в цитоплазме, созревание вирионов происходит почкованием через внутрицитоплазматические мембраны и везикулы.

Семейство состоит из трех родов.

1. Flavivirus – включает более 60 представителей: вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, лихорадка долины Рифт.

2. Pestivirus – включает вирус диареи – болезнь слизистых КРС (ВД-БС), вирус классической чумы свиней (КЧС) и вирус пограничной болезни овец (ПБ).

3. Род вирусов гепатита С – вирус гепатита С человека.