Патогенез и проявления номотопных аритмий

• Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия характеризуется увеличением в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

Причины номотопных аритмий:

– активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;

– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца;

– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла.Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

• Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия проявляется уменьшением в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

Причины синусовой брадикардии:

– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера‑Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;

– снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца;

– непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла.Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно‑предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно‑предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла»(синоатриальная блокада стадии III).

• Синусовая аритмия.

Синусовая аритмия: нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

– флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;

– нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

– колебание содержания в крови газов (О₂ и CO₂) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот)

– применение отдельных ЛС(наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков);

– действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синусовая аритмия проявляется: –сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или – медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно‑предсердного узла).