Гострий середhiй отит (гсо).
Е т i о п а т о г е н е з . В розвитку гострого середнього отиту вiдiграють роль: вид мiкроба (не завжди єдиного фактора); структура соскоподiбного вiдростка (пневматичний, диплоетичний, склеротичний); змiни у вусi на грунтi ранiш перенесенних захворювань; стан носа, носоглотки, бiляносових пазух; вiк (у новороджених - мiксоїдна тканина, у людей похилого вiку - знижена реактивнiсть органiзму); загальнi захворювання (дiабет, туберкульоз, авiтамiноз), iндивiдуальна реактивнiсть загальне та мiсцеве охолодження, професiйнi шкiдливостi, несприятливi клiматичнi умови, травми вуха i т.п;
Iмунологiчнi реакцiї органiзму займають одне з провiдних мiсць у вивченi патогенезу середнiх отитiв. Велике значення придається мiсцевому iмунiтету, який в широкому розумiнi – є складним комплексом захисних пристосувань рiзної природи. В нього входять як власне iмунологiчнi механiзми реагування на антигенi подразники так i неспецифiчнi механiзми природньої резистенцiї, такi, як мукоцилiарна система слизових оболонок, продукцiя лiзоциму, iнтерферону, комплементу, пропердину, рiзних iнгiбiторiв та інші.
Iмуннi реакцiї слизових оболонок зв'язанi з утворенням так званих секреторних антитiл. Hа вiдмiну від звичайних iмуноглобулiнiв молекули секреторних антитiл представляють собою зчеплення iмуноглобулiнiв з секреторним компонентом - глiкопротеїдом епiтелiальних клiтин.
Секреторний компонент придає молекулам iмуноглобулiну стiйкiсть до протеолiтичної дiї бiльшостi ферментiв запального ексудату i мiкроорганiзмiв, при цьому захиснi якостi iмуноглобулiну зберiгаються.
Ексудати середнього вуха проявляють бактерiостатичну дiю на бiльшiсть бактерiй, якi викликають запалення середнього вуха.
Слизова оболонка барабанної порожнини не мiстить у собi залоз, однак миготливий епiтелiй, що вистилає її, має у своєму складi невелику кiлькiсть бакалоподiбних клiтин, що являють собою одноклiтинi слизові залози, які на подразнення реагують збільшенням секреції слизу.
Hа цих спостереженнях основанi уявлення про мукоцилiарну систему слизової оболонки середнього вуха, яка забезпечує очищення барабанної порожнини вiд стороннiх частинок та мiкроорганiзмiв.
Слизовий секрет середнього вуха не тiльки зволожує i механiчно захищає слизову оболонку, але також є бiологiчним протектором, поскiльки сiаловi кислоти, що входять до складу сiаломуцину, грають роль iнгiбiторiв життєдiяльностi вiрусiв.
Протективнi властивостi слизового секрету середнього вуха обумовленi не тiльки фiзико-хiмiчною дiєю муцинiв, але i присутнiстю в його складi секреторних iмуноглобулiнiв.
Таким чином мiсцевий iмунiтет вважають проявом синергiзму специфiчних (iмунних) i неспецифiчних механiзмiв захисту, представлених мукоцилiарною системою слизової оболонки середнього вуха.
Р о л ь з б у д н и к i в в розвитку гострих середнiх отитiв. Специфiчний збудник гострого середнього отиту не установлений, захворювання викликається рiзними видами патогених мiкроорганiзмiв, які поєднуються з iншими мiкроорганiзмами - синьогнiйною паличкою, рiзними видами кишкової палички, протеєм. За даними рiзних авторiв, в теперiшнiй час найбiльш часто при гострому середньому отитi висiвають грампозитивнi штами мiкробiв: пневмококи, гемолiтичний, золотистий i епiдермоїдний стафiлококи. Для дiтей бiльш характерна монофлора, для дорослих - полiфлора. Певна частина мiкрофлори, особливо грамнегативнi мiкроби, частiше мають низьку чутливiсть до антибiотикiв або зовсiм до них резистентнi.
Вiруси видiляють з вуха дуже рiдко, хоча їм i вiдводиться "сприяюча" роль. Вiруснi отити частiше спостерагаються при епiдемiях вiрусних захворювань. Спалахи гострого середнього отиту пiд час грипозних епiдемiй дають пiдставу вважати, що вiрусна iнфекцiя, уражуючи слизову оболонку верхнiх дихальних шляхiв, створює сприятливi умови для тубарної дисфункцiї, зниження iнтратимпанального тиску, очисної здібності слухової труби, функціонального порушення м’язів, які відкривають слухову трубу, випотiвання рiдини з кровоносного русла в середнє вухо i наступної мiкробної iнвазiї.
Шляхи проникнення iнфекцiї в середнє вухо:
1. Тубарний - при ураженi мукоцилiарної системи, чиханi, кашлi, блюванi, невмiлому сяканнi. Сприятливi моменти: операцiї в носi i носоглотцi, тампонада носа.
2. Через зовнiшнiй слуховий прохiд при мiкротравмах барабанної перетинки.
3. Гематогенний шлях - має значення при iнфекцiйних захворюваннях (кiр, скарлатина, сепсис, туберкульоз).
4. Ретроградний шлях - з порожнини черепа, можливо через fissura petrosquamosa.
5. Перехiд iнфекцiї з первинних остеомiелiтичних вогнищ скроневої кiстки, при травмах.
П а т о м о р ф о л о г i я гострих середнiх отитiв.
Гострий середнiй отит при транстубарному ураженні починається з запалення слизової оболонки (мукозит) слухової труби i барабанної порожнини.
Слизова оболонка барабанної порожнини i слухових кiсточок дуже тонка i являє собою мукоперiост, у зв'язку з цим запальна реакцiя її носить характер мукоперiоститу.
Внаслiдок тубарного мукозиту i паралiчу вiйок миготливого епiтелiю рiзко порушується функцiя слухової труби. Слизова оболонка барабанної порожнини стає повнокровною, набряклою, iнфiльтрованою невеликою кiлькiстю сегментоядерних лейкоцитiв розташованих поблизу судин. При подальшому розвитку процесу збiльшується товщина епiтелiального шару (в 15-20 раз), наростає набряк пiдслизового, ендостального, сполучнотканинного шару, посилюється гiперемiя, бiльш iнтенсивною стає мiлкоклiтина iнфiльтрацiя. Кровоноснi судини барабанної перетинки розширюються, переважно по ходу рукоятки молоточка. Потовщена слизова оболонка i ексудат заповнюють всi порожнини середнього вуха, в результатi цього слуховi кiсточки стають майже нерухливими. Запальна рiдина носить бiлковий характер, мiстить поодинокi клiтини злущеного епiтелiю i форменi елементи кровi (лейкоцити, ерiтроцити). Це стадiя серозного запалення, яка швидко змiнюється катаральною внаслiдок посилення секрецiї клiтин покривного епiтелiю. Серозний ексудат в барабаннiй порожнинi стає бiльш в'язким, набуває слизово-серозного характеру. Одночасно посилюється вихiд з судин сегментоядерних лейкоцитiв, якi iнфiльтрують слизову оболонку i через епiтелiальний покров виходять в барабанну порожнину, домiшуються до ексудату, надаючи йому слизово-гнiйного характеру.
Пiдвищення тиску в барабаннiй порожнинi призводить до порушення кровообiгу, трофiчних i деструктивних змiн в барабаннiй перетинцi, внаслiдок чого часто виникає її перфорація i гноєтеча з вуха. Цьому сприяють також лейкоцити запального ексудату, що розпадаються з вивiльненням лiзосомальних гiдролiтичних ферментiв i утворенням гнiйних тiлець. Hа цiй стадiї слизово-гнiйний ексудат має вираженi протеолiтичнi властивостi i може розплавляти тканиннi структури, зокрема викликати перфорацiю барабанної перетинки, мiцний фiброзно-еластичний каркас легко „переварюється” ферментами гною.
Пiдводячи пiдсумок вищевикладеному, можна констатувати, що в залежностi вiд фази запалення в якiй хворi звертаються до лiкаря-оториноларинголога, гостре запалення середнього вуха може бути розцінено як серозне, катаральне або гнiйне, а своєчасно проведена адекватна терапiя може зупинити запальний процес в тiй чи iншiй його фазi.
Таким чином фази розвитку єдиного запального процесу можуть мати значення клiничних форм захворювання.
При гострому середньому отитi може наступити частковий або повний блок тимпанальних перешийкiв, за допомогою яких мезотимпанум сполучається з епiтимпанумом i ретротимпанальним простором. В результатi цього спочатку вiдмiчається ремiтуюче закладення вуха i виникає необхiднiсть часто нагнiтати повiтря при самопродуванi. В подальшому може розвинутись втягненiсть розслабленої частини барабанної перетинки внаслiдок чого утворюється епiдермальний карман. Однак такий блок може виникнути i на початку гострого середнього отиту з-за поєднання анатомiчної вузькостi перешийкiв i вираженого набряку слизової оболонки. В цих умовах може розвинутися гостре гнiйне запалення в мезотимпанумi, часто з центральною перфарацiїю барабанної перетинки або в епiтимпанумi з наступним розвитком мастоїдита чи хронiчного епiтимпанита з крайовою перфорацiєю барабаної перетинки.
При атипових формах гострого середнього отиту паталогоанатомiчна картина вiдрізняється вiд вище описаної. В цих випадках часто (бiльше 40%) спостерiгається з самого початку втягнення в запальний процес входу в печеру, самої печери i комірок соскоподiбного вiдростка, що сприяє атиповому перебiгу середнього отиту. Запалення у соскоподiбному вiдростку може викликати деструкцiю скроневої кiстки по типу ексудативно-некротичного гострого остеїту, одночасно з яким розвивається продуктивне запалення, особливо виражене у хворих, якi тривалий час приймали антибiотики. Блiдi i щiльнi грануляцiї разом з гнiйним ексудатом заповнюють порожнини, що утворились в соскоподiбному вiдростку, а також печеру i вхiд до неї, блокуючи тим самим сполучення печери з барабанною порожниною. При цьому вони покривають ковадло i зменшують його рухливiсть в зв'язку з чим у хворих знижується слух i через парацентезний отвiр в слуховий прохiд не витiкає гнiй.
При сприятливому перебiгу гострого середнього отиту гноєтеча зменшується, внаслiдок репаративних процесiв перфорацiя барабанної перетинки зарубцьовується, але iнколи не закривається i зiяє. Якщо iнфiльтрацiя i ексудат в барабаннiй порожнинi не розсмоктується, то в нiй утворюються спайки, якi як правило, призводять до порушення слуху. Всi цi iндивiдуальнi особливостi перебiгу захворювання в значнiй мiрi залежать вiд реактивностi органiзму.
В перебiгу гострого середнього отиту видiляють три стадiї:
При першiй (доперфоративнi) стадiї спостерiгається рiзке зниження слуху звукопровiдного характеру, з'являється бiль як наслiдок тиску трансудату на тимпанальну гiлку язикоглоткового i третю гiлку трiйчастого нервiв; бiль поступово посилюється i нерiдко iррадiює в зуби, скроню i вiдповiдну половину голови. Крiм цього хворi часто вiдмiчають шум у вусi. При отоскопiї можна бачити розширенi судини вздовж рукоятки молоточка i по радiусам вiд неї.
Друга стадiя гострого середнього отиту (перфоративна) настає через 2-4 днi вiд початку захворювання. Вона характеризується прориванням барабанної перетинки, частiше всього в передньонижньому квадрантi, видiленням слизово-гнiйного вмiсту в зовнiшнiй слуховий прохiд. Вираженнiсть мiсцевих симптомiв, особливо болю у вусi, зменшується у зв'язку з пониженням тиску в барабаннiй порожнинi, загальний стан хворого покращується, знижується температура тiла. Локалiзацiю невеликої перфорацiї барабанної перетинки можна виявити по пульсуючому рефлексу – гній через перфорацiйний отвiр витiкає з барабанної порожнини поштовхами, синхроно пульсу.
Третя стадiя (репаративна, перiод наслiдкiв), характеризується припиненням гноєтечi i спонтанним закриттям перфорацiйного отвору. Всi суб'єктивнi симптоми стихають, гiперемiя барабанної перетинки зменшується, слух вiдновлюється. Звичайно процес закiнчується через 2-3 недiлi. Однак можуть спостерiгатись i iншi наслiдки гострого гнiйного середнього отиту: утворення спайок мiж краями перфорацiйного отвору i медiальною стiнкою барабанної порожнини (при формуванi адгезивного отиту), утворення стiйкої перфорацiї в барабаннiй перетинцi з перiодичною гноєтечою з вуха (при формуванi хронiчного гнiйного отиту), виникнення рiзних ускладнень (внутрiшньочерепних; мастоїдитів тощо).
Hайбiльш поширена при гострому гнiйному процесi середнього вуха мiсцева симптоматика:
а) суб'єктивна: бiль, шум у вусi,закладення вуха, зниження слуху;
б) об'єктивна: обмежена гiперемiя барабанної перетинки вздовж рукоятки молоточка, по радiусам вiд неї, дифузна гіперемія барабанної перетинки, набряк, епiдермальний налiт, вiдсутнiсть чiткого контурування пiзнавальних пунктiв барабанної перетинки ;
- різка гіперемія, випинання барабанної перетинки,перфорацiя барабанної перетинки – закритий гнояк перетворюється у вiдкритий;
"пульсуючий гнiй" - пульсуючий рефлекс як наслiдок малого перфорацiйного отвору, переповнення гноєм барабанної порожнини i поштовхоподiбного його видiлення (результат пульсацiї судин стiнок барабанної порожнини);
- випинання слизової оболонки через вузький отвiр - сосочкова перфорацiя (гнiй в центрi), грануляцiї на медiальнiй стiнцi барабанної порожнини (гнiй на їх периферiї);
- видiлення з вуха: серозно-кров'янисте, геморагiчне, слизово-гнiйне, гнiйне.
Загальнi симптоми: пiдвищення температури тiла до 38 градусiв при серозних, до 39 градусiв i вище - при гнiйних отитах. Отит, що розвивається на фонi iнфекцiйних захворювань дає пiдскок температури, при перфорацiї барабанної перетинки вона знижується, при тривалому субфебрилiтетi можна думати про ускладнення отиту (мастоїдит, сепсис i т.п.);
- самопочуття хворого залежить в основному вiд важкостi гострого середнього отиту. У випадку нормальної або субфебрiльної температури тiла, спокiйної гемограми, незначної гноєтечi i триваючого (тижнi) поганого самопочуття не виключена можливiсть розвитку мастоїдиту, внутрiшньочерепного ускладнення;
- почастiшання або значне уповiльнення пульсу повинно насторожити лiкаря у вiдношенi ускладнень;
- гемограма: деяке падiння кiлькостi ерiтроцитiв, помiрний лейкоцитоз (у важких випадках сягає 12-15-20тис/мм3), значне прискорення ШОЕ.
Деференційний діагноз гострого середнього гнійного і гострого
зовнішнього отиту.
| Симптоми | гострий середній гнійний отит | гострий зовнішній отит |
| Бiль при жуваннi | вiдсутнiй | є |
| Симптом козельця (бiль при надавлюванi на козелок) | у дорослих - негативний, у дiтей перших рокiв життя може бути позитивним (з-за вiдсутностi кiсткового вiддiлу зовнішнього слухового проходу). | позитивний |
| Видiлення з вуха | слизово-гнiйного характеру | гнiйнi |
| С л у х | Понижується | може знижуватись тiльки у випадку закриття зовнiшнього слухого проходу (фурункулом). |
| Пульсацiя гною | може бути | вiдсутня |
Гнiй у зовнiшньому слуховому проходi може спостерiгатися при проривi гнояка бiлявушної слинної залози через передньонижню стiнку на границi його кiсткової та перетинчасто-хрящевої частини.
H а с л i д к и г о с т р о г о с е р е д н ь о г о о т и т у. Hайбiльш часто гострий середнiй отит закiнчується одужанням з повним відновленням барабанної перетинки (якщо була перфорацiя) i слуху. Hевеликi перфорацiї барабанної перетинки заростають безслідно або утворюється малопомiтний рубець.
Вiдновлення цiлiсностi барабанної перетинки може закiнчуватися утворенням щiльного рубця з вапняковими вiдкладеннями - петрифiкатами.
Великi дефекти барабанної перетинки можуть заростати з утворенням тонкої мембрани шляхом регенерацiї епiдермального i внутрiшнього епiтелiального покрову. Якщо функцiя слухової труби не порушена, то ця тонка мембрана, що являє собою, атрофовану дiлянку перетинки, не втянута i не випнута; при порушенi тубарної функцiї вона, починає "флотувати" в той чи iнший бiк в залежностi вiд об'єму повiтря в барабаннiй порожнинi.
Утворення спайок в барабаннiй порожнинi - адгезивний отит. В одних випадках спайки, як правило, не обмежують помiтно рухливостi слухових кiсточок i барабанної перетинки; в iнших - обмежують їх рухливiсть в рiзному ступенi; iнодi утворення спайок навколо довгої нiжки ковадла може порушити кровопостачання i привести до її некрозу.
Утворення стiйкої перфорацiї барабанної перетинки (iнодi з омозолiлими краями), є анатомiчною передумовою розвитку хронiчних форм середнiх отитiв. Перфорацiйний отвiр, що утворився в барабаннiй перетинцi мiняє фiзiологiчнi умови в барабаннiй порожнинi. Постiйне стикання з зовнiшнiм середовищем подразняює слизову оболонку середнього вуха, викликає перманентний катаральний стан її покривного епiтелiю.
Гострий середнiй отит може переходити в хронiчну форму гнiйного отиту, ускладнюватися мастоїдитом, парезом лицьового нерва, дифузним лабiринтитом, ураженням внутрiшньочерепних структур.