Рентгенологическое исследование 3 страница

Хронический пиелонефрит – воспалительное заболевание, затрагивающее, прежде всего, чашечно-лоханочную систему почек. Он может развиться в любом возрасте, у мужчин и у женщин, может быть как самостоятельным заболеванием и осложнением других болезней или аномалий развития.

Этиологическим фактором, вызывающим хронический пиелонефрит, является микробная флора. Преимущественно это колибациллярные бактерии (паракишечная и кишечная палочка), энтерококки, протей, стафилококки, синегнойная палочка, стрептококки и их микробные ассоциации. Особую роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий, образующиеся в результате неэффективной антимикробной терапии и изменений рН среды. Подобные микроорганизмы отличаются резистентностью к терапии, трудностью идентификации, способностью длительно сохраняться в межуточной ткани и активизироваться под воздействием определенных условий.

В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острая атака. Хронизации воспаления способствуют неустраненные нарушения оттока мочи, вызванные камнями в почках, стриктурой мочеточника, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, нефроптозом, аденомой простаты и т. д. Поддерживать воспаление в почках могут другие бактериальные процессы в организме (уретрит, простатит, цистит, холецистит, аппендицит,энтероколит, тонзиллит, отит, синуситы и пр.), общесоматические заболевания (сахарный диабет, ожирение), состояния хронического иммунодефицита и интоксикаций. Встречаются случаи сочетания пиелонефрита схроническим гломерулонефритом.

У молодых женщин толчком к развитию хронического пиелонефрита может явиться начало половой жизни, беременность или роды. У детей младшего возраста хронический пиелонефрит часто связан с врожденными аномалиями (уретероцеле, дивертикулами мочевого пузыря), нарушающими уродинамику.

44) Патогенез, клиническая картина хронического пиелонефрита:

Хронический пиелонефрит – воспалительное заболевание, затрагивающее, прежде всего, чашечно-лоханочную систему почек.

Патогенез

Основные пути проникновения инфекции в почку – гематогенный и уриногенный.

Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы как вне мочевых путей (тонзиллит, фурункулез, кариозные зубы, инфицированная рана и др.), так и в них (уретрит, цистит), в половых органах (эпидидимит, простатит, сальпингооворит и др.).

Уриногенным путём инфекция проникает из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с уретрита или цистита с последующим развитием восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Для возникновения пиелонефрита, кроме бактериурии, необходимо наличие предрасполагающих факторов, наиболее существенными из которых являются нарушения оттока мочи, крово– и лимфообращения.

Клиническая картина

К специфическим жалобам, позволяющим заподозрить хронический пиелонефрит, относятся: боли в области поясницы, расстройства мочеиспускания, познабливание, помутнение мочи.

Боли при хроническом пиелонефрите могут быть как односторонними, так и двусторонними, ноющими, порой довольно интенсивными. Боль может отдавать в нижние отделы живота, половые органы, бедро. Также может появляться болезненное учащенное мочеиспускание, как правило, обусловленное развитием сопутствующего цистита.

Моча при хроническом пиелонефрите становится мутной, может иметь неприятный осадок.

При выраженных обострениях хронического пиелонефрита возникают скачки температуры до 38,5-39гр.С с нормализацией температуры тела к утру.

Также больные могут предъявлять жалобы на общую слабость, плохой сон, снижение работоспособности и аппетита, головные боли.

При осмотре больного определяются следующие изменения: кожа и слизистые оболочки бледные. Может появляться небольшая отечность лица (пастозность). При ощупывании или поколачивании поясничной области определяется болезненность (нередко односторонняя).

Со стороны других органов и систем могут определяться следующие изменения – повышение артериального давления, изменения функциональной активности печени.

45) Методы диагностики и принципы лечения хронического пиелонефрита:

Диагностика хронического пиелонефрита

Трудность диагностики хронического пиелонефрита обусловлена многообразием клинических вариантов заболевания и его возможным латентным течением.

В общем анализе мочи при хроническом пиелонефрите выявляется лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия. Исследование мочи по методике Аддиса-Каковского характеризуется преобладанием лейкоцитов над другими элементами мочевого осадка. Бактериологический посев мочи способствует выявлению бактериурии, идентификации возбудителей хронического пиелонефрита и их чувствительности к антимикробным препаратам. Для оценки функционального состояния почек применяются пробы Зимницкого, Реберга, биохимическое исследование крови и мочи. В крови при хроническом пиелонефрите обнаруживается гипохромная анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Степень нарушения функций почек уточняется с помощью проведения хромоцистоскопии, экскреторной и ретроградной урографии, нефросцинтиграфии. Уменьшение размеров почек и структурные изменения в почечной ткани выявляются по данным УЗИ почек, КТ, МРТ. Инструментальные методы при хроническом пиелонефрите объективно указывают на уменьшение размеров почек, деформацию чашечно-лоханочных структур, снижение секреторной функции почек.

В клинически неясных случаях хронического пиелонефрита показана биопсия почки. Между тем, забор в ходе биопсии непораженной почечной ткани может давать ложноотрицательный результат при морфологическом исследовании биоптата.

В процессе дифференциальной диагностики исключается амилоидоз почек, хронический гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, диабетический гломерулосклероз.

Лечение хронического пиелонефрита

Пациентам с хроническим пиелонефритом показано соблюдение щадящего режима с исключением факторов, провоцирующих обострение (переохлаждения, простуды). Необходима адекватная терапия всех интеркуррентных заболеваний, периодический контроль анализов мочи, динамическое наблюдение уролога (нефролога).

Рекомендации по пищевому рациону включают отказ от острых блюд, специй, кофе, алкогольных напитков, рыбных и мясных наваров. Диета должна быть витаминизированной, с содержанием молочных продуктов, овощных блюд, фруктов, отварной рыбы и мяса. В сутки необходимо употреблять не менее 1,5–2 л жидкости, чтобы не допустить чрезмерной концентрации мочи и обеспечить промывание мочевых путей. При обострениях хронического пиелонефрита и при его гипертонической форме накладываются ограничения на прием поваренной соли. При хроническом пиелонефрите полезны клюквенный морс, арбузы, тыква, дыни.

Обострение хронического пиелонефрита требует назначения антибактериальной терапии с учетом микробной флоры (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов) в сочетании с нитрофуранами (фуразолидон, фурадонин) или препаратами налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм). Системная химиотерапия продолжается до прекращения бактериурии по лабораторным результатам.

В комплексной медикаментозной терапии хронического пиелонефрита используются витамины В, А, С; антигистаминные средства (диазолин, пипольфен, супрастин). При гипертонической форме назначаются гипотензивные и спазмолитические препараты; при анемической – препараты железа, витамин В12, фолиевая кислота.

При хроническом пиелонефрите показана физиотерапия. Особенно хорошо зарекомендовали себя СМТ-терапия, гальванизация, электрофорез, ультразвук, хлоридные натриевые ванны и пр.

В случае развития уремии требуется проведение гемодиализа. Далеко зашедший хронический пиелонефрит, не поддающийся консервативному лечению и сопровождающийся односторонним сморщиванием почки, артериальной гипертензией, является основанием для нефрэктомии.

46) Определение и причины железодефицитной анемии:

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа.

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

- хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
- нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
- повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
- алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

47) Патогенез, клиническая картинажелезодефицитной анемии :

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей).

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступ­ление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в сниже­нии уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенса­торное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уров­ня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощен­ные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую фун­кцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уро­вень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются ане­мия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нару­шений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпители­альных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из двух синдромов:

1. Общеанемического, свойственного всем анемиям (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение).

2. Сидеропенического, свойственного только железодефицитной анемии. Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает еще при скрытом недостатке. Это изменение кожи и ее придатков; сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов (тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес); может происходить атрофия слизистой ротовой полости; изменения мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появляется желание есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам (выхлопные газы, нафталин, гуталин).

48) Методы диагностики и принципы лечения железодефицитной анемии :

Диагностика железодефицитной анемии

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия.

С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и биохимического анализов крови. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз; снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (<25 %).

Для установления источника хронической кровопотери должно быть проведено обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка, колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин, осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов гипохромных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение железодефицитной анемии

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с железодефицитной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции железодефицитной анемии используются препараты двухвалентного железа (ферроплекс, гемофер, ферронат) и трехвалентного железа (мальтофер, феррум-лек и др.). При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

49) Определение и причины острого лейкоза:

Острый лейкоз - это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.
Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови - эритроцитов, белых клеток крови - лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови - тромбоцитов.

Причины лейкоза до сих пор остаются неизвестными. Существует мнение, согласно которого есть некоторые факторы, которые делают риск возникновения лейкемии более высоким. Таковыми являются генетические нарушения, проблемы с иммунной системой, воздействие радиации и некоторых химических веществ, которые подавляют кроветворение.

· Наследственную склонность. Некоторые варианты ОЛЛ практически в 100% случаев развиваются у обоих близнецов. Кроме того, не редкими являются случаи возникновения острой лейкемии у нескольких членов семьи.

· Воздействие химических веществ (в частности бензола). ОМЛ может развиться после химиотерапии, проведенной по поводу другого заболевания.

· Радиоактивное облучение.

· Гематологические заболевания – апластическую анемию, миелодисплазию и т.п.

· Вирусные инфекции, а вероятнее всего аномальный иммунный ответ на них.

Однако в большинстве случаев острой лейкемии врачам так и не удается выявить факторы, спровоцировавшие мутацию клеток.

50) Патогенез, клиническая картина острого лейкоза:

Острый лейкоз - это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.

Патогенез.

В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.

Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии.

Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов:анемический синдром;геморрагический синдром;инфекционные осложнения;язвенно-некротические осложнения.

Анемический синдром проявляется:слабостью;головокружением;болями в области сердца;одышкой.

Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Обычно наблюдаются десневые, носовые, маточные кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных инъекций возникают обширные кровоизлияния. В конечной стадии на месте кровоизлияний в слизистой оболочке желудка, кишечника появляются язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе.

Инфекционные и язвенно-некротические осложнения встречаются более чем у половины больных острым лейкозом.

51) Методы диагностики и принципы лечения острого лейкоза:

Острый лейкоз - это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.
Развивается нехватка красных клеток крови - эритроцитов, белых клеток крови - лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови - тромбоцитов.

Диагноз острого лейкоза помогают поставить следующие виды исследований:

1.Врачебный осмотр

2.Общий и биохимический анализы крови

3.Исследование костного мозга

4.Специальное иммунологическое исследование - иммунофенотипирование

5.Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование

6.Дополнительные исследования
При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевых клеток. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания.

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.

Основное содержание лечения острого лейкоза - это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного

Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.

Проводят химиотерапию, применяя различные комбинации противоопухолевых препаратов. Целью лечения является уничтожение опухолевых клеток.
Доза таких препаратов должна быть тщательно подобрана для того, чтобы опухолевые клетки были уничтожены, а здоровые клетки организма не пострадали. Первая фаза лечения - индукционная терапия. В этот период больной получает наиболее интенсивное лечение в течение 4-6 недель. Этот этап терапии, как правило, вызывает ремиссию заболевания, которая, однако, может оказаться лишь временной, если не продолжать терапию.

Вторая фаза лечения закрепляющая терапия, целью которой является уничтожение патологических клеток, присутствующих на этот момент в организме. Препараты, которые получает пациент в этой фазе, необходимы для преодоления возможной устойчивости к терапии. Поддерживающая химиотерапия обычно продолжается 2-3 года.
Большинство пациентов остается в стационаре в течение первой фазы лечения, поскольку существует высокий риск инфицирования, а также развития тяжелого кровотечения. Поскольку эти препараты подавляют продукцию лейкоцитов возможно ухудшение самочувствия, могут потребоваться частые переливания крови.

Важной частью лечения может стать трансплантация костного мозга. Это сложная процедура, при которой все продуцируемые клетки крови вначале разрушаются облучением, а затем новые клетки от подходящего донора вводятся в костный мозг со здоровыми клетками. Для предотвращения вторжения опухолевых клеток из костного мозга возможно проведение лучевой терапии.

На сегодняшний день все более количество случаев острого лейкоза успешно поддается терапии, прогноз существенно улучшается, особенно у детей; все большее число пациентов вылечивается. В 90% случаев и более достигается ремиссия, половина пациентов выживает в течение 5 и более лет.

52) Определение и причины тиреотоксикоза

53) Патогенез, клиническая картина тиреотоксикоза:

Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
- Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
- Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
- Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска
- Отягощённый семейный анамнез
- Женский пол
- Аутоиммунные заболевания.

Клиника

1. Кожа у больных теплая, влажная, тонкая и заметно замедлены ее возрастные изменения, повышенная потливость, волосы тонкие. Заметные изменения происходят и с ногтями, проявляющиеся в виде болезненного отслоения ногтевой пластинки от ногтевого ложа.

2. Происходит увеличение глазной щели и глазного яблока, а также выпячивание последнего (экзофтальм), из-за чего глаза приобретают выпученный вид. Характерными признаками является также отек и гиперпигментация век, т.е. они приобретают припухлый вид и коричневатый оттенок.

3. По сравнению с гипотиреозом при тиреотоксикозе наблюдаются противоположные эффекты, такие как: повышение артериального давления (гипертензия), учащение сердцебиения (тахикардия), учащение пульса. В связи с этими отклонениями у больных развивается сердечная недостаточность (сердце не справляется со своей работой и не может в полной мере снабжать кровью все органы и ткани).

4. Не обошел стороной гипертиреоз и дыхательную систему. Которая поражается в виде затруднения дыхания (одышка) и снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после глубокого вдоха).

5. При легкой и средней тяжести заболевания часто бывает повышен аппетит, а при тяжелом протекании в основном снижен, также наблюдается тошнота, рвота и диарея (жидкий водянистый стул). Все это приводит к снижению массы тела.

6. У больных ярко выраженная быстрая мышечная утомляемость, на фоне чего они чувствуют постоянную слабость, которой также сопутствует тремор (непроизвольные ритмичные движения, похожие на резко выраженную дрожь, всего тела или отдельных его частей, таких как конечностей, головы и др). В большинстве случаев происходит развитие остеопороза (заболевание скелета, при которой происходит снижение массы костной ткани и нарушения строения костей). Вследствие скопления большого количества калия в костях и усиления рефлексов (которые обеспечивают передвижение человека) приводит к сильному нарушению двигательной активности.

7. Повышенная возбудимость, нервозность, бессонница, чувство беспокойства и страха, повышение интеллекта, ускорение речи – являются сопутствующими симптомами гипертиреоза.

8. Изменения в крови можно только установить при лабораторном исследовании крови.

9. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание (полиурия).

10. У женщин может быть нарушение менструального цикла, который может быть нерегулярным и сопровождается сильными болями внизу живота (чаще у нерожавших девушек), скудными выделениями, тошнотой, рвотой, общей слабостью, головной болью, вздутием живота, ощущением «ватных ног», обмороками, повышением температуры. У мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез и снижение потенции. Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию.

11. У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ (поступление питательных веществ в организм и их «переваривание» для образования энергии), в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.

54) Методы диагностики и принципы лечения тиреотоксикоза:

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т.н. «пожар обмена веществ»)

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований.

При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом.

Можно выделить 3 основные причины тиреотоксикоза: болезнь Грейвса (БГ), узловой и многоузловой токсический зоб и тиреоидиты.

Болезнь Грейвса: тиреостатики, радиоактивный йод, хирургия
Узловой токсический зоб: радиоактивный йод, хи рургия
Деструктивный тиреотоксикоз (подострый, после родовый тиреоидит и др.): активное наблюдение, симптоматическое лечение

Методы лечения:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.

2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

3. Радиойодная терапия.