Глоточно-пищеводные дивертикулы 12 страница

Устранение паралитической кишечной непроходимости является важнейшим компонентом лечения. Данное положение обусловлено в основном тем, что содержимое кишечника обладает большой токсичностью и всасывание его по системе воротной вены поддерживает и усугубляет токсикоз. Наряду с изложенным, при угнетении моторики кишечника в нем скапливаются газы с последующим раздутием стенок кишечника, усугублением микроциркуляторных расстройств в них, ограничением экскурсии диафрагмы и появлением расстройств внешнего дыхания.

Лечение паралитической непроходимости основано прежде всего на коррекции реологических, водно-электролитных, белковых расстройств и уменьшения степени интоксикации и максимально допустимом двигатель­ном режиме (путем ЛФК). Целевое использование методов стимуляции перистальтики кишечника включает паранефральную блокаду, введение симпатолитических и парасимпатоми­метических препаратов (аминазин, хлорпромазин, деколин, демеколин, убретид, прозерин, орнид и др.). Для большей их эффективности назначают встречную очистительную или гипертоническую клизму. Допустимо использование электрической стимуляции перистальтики кишечника.

В восстановлении или усилении перистальтики с успехом может быть использована электростимуляция кишечника специальным аппаратом или диадинамическими токами Бернара. Важное значение в быстром послеоперационном восстановлении моторики кишечника имеет его декомпрессия специальными зондами, выполняемая на операционном столе.

Детоксикация. Длительное время, в связи с недостаточным развитием медицин­ских знаний, технологии и аппаратного обеспечения, в устранении нарушений гомеостаза при распространенном перитоните господствовали традиционные (неперфузионные) методы, важнейшими из которых являлись перитонеальный диализ и форсированный диурез.

Перитонеальный диализ заключается в промывании брюшной полости по дренажам, поставленным во время оперативного вмешательства. При этом устанавливают не менее 6-8 полимерных трубчатых дренажей, придают больному положение по Фовлеру (с приподнятым головным концом) и капельно вводят 4-7 литров в сутки с контролем оттока. К 3-м суткам введение жидкости прекращают, а еще через сутки решают вопрос о удалении части дренажей.

Внутривенный форсированный диурез основан на создании волемиче­ской нагрузки (введением 1,5-2 литров растворов) с последующим применением мочегонных препаратов (чаще лазикса), дозу которых определяют по стимулированному объему диуреза. Внутриартериальный форсированный диурез, в отличие от внутривенного, используется с введением растворов в аорту (или чревный ствол) путем пункции бедренной артерии и катетеризации ее по Селдингеру. При этом не происходит перегрузки малого круга кровообращения, что важно у пожилых больных или при сопутствующей патологии легких и сердца. Кроме этого возможно создать региональную гемодилюцию и насыщение антибиотиками спланхнитического бассейна.

В настоящее время значение этих методов полностью не утрачено, хотя и ограничено из-за ряда негативных явлений, возникающих при их применении.

Так оказалось, что при перитонеальном диализе из брюшной полости можно вывести лишь водорастворимые токсины типа креатинина и мочевины. Токсины, связанные с белками и находя­щиеся в жировом депо, при этом сохранялись, что значительно снижало эффект детоксикации. Кроме указанного, данный метод обладает рядом существенных недостатков: невозможностью применения при спаечном процессе, тампонаде брюшной полости, негерметичных контраперту­рах, ограниченных гнойниках; а также сопровождается осложнениями - гипопротеинэмией, увеличением частоты недостаточ­ности швов анастомозов и эвентраций, отеками и электролитных сдвигами, увеличением частоты внутрибрюшных абсцессов.

Что касается эффективности форсированного диуреза, то он может быть ограничен возникновением почечной недостаточности. Кроме того установлено, что с мочой выводится лишь незначительное количество водорастворимых токсинов. Данный эффект подтвержден Белокуровым Ю.И. и соавт. (1989) - при детальном изучении спектра перитонеальных токсинов обнаружено удаление только ацетона и этанола из 38 токсичных соединений. Поэтому с современных позиций интенсивного послеопера­ционного ведения больных с распространенными формами гнойного перитонита, наряду с внутрибрюшным диализоми и внутривенным форсированным диурезом, необходимо применение других, более эффективных методов детоксикации и коррекции возникших нарушений гомеостаза.

Отсутсвие эффекта от использования традиционной детоксикационной терапии служит показанием к применению экстракорпоральных методов лечения. Как правило, детоксикацию с использованием перфузионных систем выполняют не ранее, чем через 12 часов по завершению полостной операции. Наиболее частными методами перфузионного лечения перитонита являются лимфодренаж и лимфосорбция, гемо-и плазмосорбция на углях и обменных ионитах (ионообменные смолы); обменный гравитационный и фильтрационный плазмаферез; гемофильтрация; спленоперфузия и гибридные перфузионные системы с использованием биологически активных фрагментов, срезов и изолированных клеток органов человека и животных (чаще ксеноселезнки, ксенопечени и ксенолегких).

Показаниями к применению перфузионных методов интен­сивного лечения больных перитонитом считают распространенные его формы, осложненные полиорганной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком и выраженным токсикозом.

Абсолютными протипоказаниями являются:

не устраненная причина перитонита (не дренированный источ­ник инфекции; несостоятельность анастомозов полых органов и т.д.);

наличие внутрибрюшного кровотечения или его угроза (определяемые по поступлению крови по дренажам из брюшной полости, зонду из желудка или через рану передней брюшной стенки; бледности кожных покровов; нарастанию тахикардии; прогрессирующему снижению артериального давления и показате­лей красной крови);

3- систолическое артериальное давление - 80 мм рт.ст. и ниже при условии инфузий вазопрессоров;

4- некупируемые геморрагические или гипокоагуляционные син­дромы;

5 - острые нарушение мозгового кровообращения по геморра­гическому типу;

6 - агональное состояние больного.

Относительными противопоказаниями служат :

1- возможные источники кровотечения (язвы желудочно-кишеч­ного тракта; кавернозный туберкулез легких; геморрагический гастрит и другие);

2 - неблагоприятный аллергологический анамнез;

3 - резко выраженная постгеморрагическая или интоксикационная анемия;

4 - общий белок плазмы, равный 50 г/л и ниже;

3 - калий плазмы, равный 3,5 ммоль/л и ниже;

6 - гематокрит крови, равный 60 % и выше;

7 - острый психоз.

Некоторые из относительных противопоказаний могут быть устранены в процессе предперфузионной подготовки.

Внутриаортальная антибактериальная терапия выполняется с исполь­зованием специального рентгенконтрастного катетера, который вводят по методике Сельдингера через бедренную артерию в аорту до уровня Х1 грудного позвонка. Наряду с селективным подведением антибиотиков к пораженной брюшине, данный способ лечения позволяет выполнить и форсированный внутриартериальный диурез, который, по сравнению с внутривенным, не способствует перегрузке правых отделов сердца и является более щадящим лечебным пособием. Катетер в бедренной артерии может быть использован также для забора крови с целью ее экстракорпоральной детоксикации.

Нарушения микроциркулятоного кровотока - неотъемлемый компо­нент и база возникающей органной и тканевой ишемии и гипоксии. Это касается всех аспектов патологии микроциркуляторного русла - внесосудистого, сосудистого, реологического и обменного. Клинически такие нарушения проявляются холодными конечностями, акроцианозом, видимым капиллярным рисунком кожи, замедлением исчезновения капиллярного пятна при надавливании на ногтевую фалангу. Поэтому, наряду с общими принципами лечения перитонита в комплекс интен­сивной терапии, следует включать препараты, избирательно способствую­щие восстановлению терминального кровотока и устранению тканевой гипоксии. Наиболее часто с этой целью используют растворы трентала, курантила, пентоксифиллина, реополиглюкина, реомакродекса, гипербарическую оксигенацию.

Иммунные нарушения ликвидируют, используя различные методы иммуномодуляции. Наиболее часто для этих целей применяют цельную кровь (прямое переливание); свежезамороженную плазму; метилурацил, декарис, а также гемоперфузии черзе ксеноселезенку, использование гибридных перфузионных систем, а также введение спленоперфузата и спленолиофилизата ( Витязев Г.А.,1992; А.Б.Цыпин и соавт.,1984-1993 гг). В последнее время доказана хорошая эффективность коррекции иммунных сдвигов с помощью гибридных перфузионных систем (В.И.Шумаков, А.А.Писаревский, Бельков А.В.,1990-93 гг).

Осложнения перитонита

Распространенные формы гнойного перитонита довольно часто (20-40 % клинических наблюдений) осложняются развитием ИТШ и ПОН.

Так, известно, что наиболее частой причиной в генезе ИТШ является перитонит (Пермяков Н.К. и соавт.,1982; Hartig H.,1982). Если учесть, что в такой развитой стране, как США, частота ИТШ достигает 120000 в год с летальностью 50-71 % (что выше, чем при кардиогенном и травматическом шоке) (Parker M.M.,Pabillo J.E., 1984; Roger C.B.,1991), становится ясно, что за каждым процентом летальности от перитонита стоят десятки тысяч больных. Публикации последних лет показали, что лишь ценой колоссальных усилий высококвалифицированных медицинских коллективов, использующих наиболее эффективные методы диагностики и лечения, удается снизить летальность у этой категории больных до 40-50 % (Гельфанд Б.Р., 1986; Гологорский В.А. и соавт.1988).

При осложнении течения перитонита ПОН прогноз резко ухудшается. Так, считают, что летальность при поражении 1 системы органов она в среднем составляет 50 %; 2-х систем - 75 %; при поражении 3-х и более систем органов прогноз выживания становится сомнительным. Особенно опасен перитонит у пожилых пациентов, что во многом обусловлено наличием сопутствующей патологии и возрастными изменениями жизненно важных органов, их невысокими компенсаторными и репаративными возможностями. Отмечено, что у пациентов в возрасте более 60-ти лет при распространенном перитоните, сравнению с более молодыми больными, цифры летальности удваиваются.

Лечение ПОН и ИТШ при перитоните базируется на общепринятых принципах активного оперативного и интенсивного лечения с применением методов частичного или полного протезирования утраченных и поражен­ных функций жизненно важных органов.

Наряду с ИТШ и ПОН, осложнениями при перитоните могут быть сепсис, нагноительные процессы передней брюшной стенки и брюшной полости с возможным развитием эвентраций, а также спаечная кишечная непроходимость.

Септицемия , как форма перитонеального сепсиса встречается в 50-70 % всех случаев сепсиса. Септицемия одинаково часта при граммположительной и при грамотрицательной флоре.

Как правило, септицемия является проявлением истощения и пораже­ния гепатолиенальной системы, что в 30 % регистрируется клинически в виде недостаточности функции печени и может свидетельствовать о декомпенсации процесса. К группе риска в отношении развития сепсиса относят пожилых пациентов (37 %); имеющих тяжелую сопутствующую патологию (70 %); нарушения обмена (особенно ожирение, - 20 %); хронические очаги инфекции (22 %); поздние сроки поступления (35 %) и исходную иммунодепрессию (5 %). Недооценка клинических, биохимиче­ских, серологических и бактериологических критериев приводит к тому, что сепсис диагностируется своевременно лишь в 45 % клинических наблюдений. При этом бактеремия выявляется лишь у 50 % больных перитонитом и сепсисом. Терминальная фаза перитонита должна трактоваться как перитонеальный сепсис с явлениями ПОН.

В лечении перитонита, осложненного сепсисом, наряду с изложенными ранее принципами, должны быть использованы управляемая гипокоагуля­ция, своевременная рациональная антибиотикотерапия и введение высоких доз ингибиторов протеаз.

Нагноение лапаротомной раны осложняет течение перитонита в 10-17 % клинических наблюдений. Факторами, способствующими развитию данного осложнения являются сам перитонит, избыточное развитие подкожной клетчатки, длительность операций более 2 часов, пожилой возраст, вскрытие полого органа во время операции.

Профилактикой раневой инфекции в абдоминальной хирургии явля­ется предоперационное введение антибиотиков, интраоперационная протекция краев раны латексной резиной и дренирование по показаниям подкожно жирового слоя (промывным дренажом типа Редона или пластинчатым резиновым дренажом), использование монофильного, биологически инертного шовного материала, компенсация нарушений гомеостаза.

При появлении клинических признаков воспаления в послеоперацион­ной ране больного следует взять в перевязочную, осмотреть рану, снять несколько швов в зоне наибольшего воспаления. При наличии очагов некроза, гнойного воспаления, налетов фибрина и пропитывания серозным экссудатом необходимо провести мероприятия, как при ведении гнойной раны (раскрытие раны до апоневроза или глубже, промывание антисепти­ками и дренирование с последующим вторичным заживлением под мазевыми повязками или наложением вторичных швов).

Очень опасным осложнением перитонита является анаэробная неклостридиальная флегмона передней брюшной стенки. Сложность ее диагностики объясняется наслоением специфических проявлений развивающейся анаэробной инфекции на клиническую картину послеопе­рационного периода. Наиболее важными следует выделить такие клинические признаки, как: большая выраженность токсемии и пареза кишечника; стойкий, а иногда и усиливающийся болевой синдром в ране; появление и распространение отека в ране; гиперемию кожи в отдалении от швов раны; пальпируемую в этих местах крепитацию; внезапный непрогнозируемый подъем температуры (иногда явления анергии на фоне выраженной интоксикации); реже - отслойку эпидермиса с образованием булл. Операция выполняется в условиях общего обезболивания по принци­пам активного хирургического лечения. Выполняют послойную радикаль­ную некрэктомию, установку перфорированных дренажей или тампонов с антисептиками, оставляя рану открытой.

Эвентрация кишечника наступает обычно на фоне нагноения раны и продол­жающегося (иногда вялотекущего) перитонита. Среди причин эвентрации, наряду с изложенными ранее, важное значение придают паралитической кишечной непроходимо­сти. Частота эвентраций достигает 8-10 % (Б.Д.Савчук, 1979).

С момента распознавания эвентрации показана немедленная операция и ушива­ние раны. Иногда перед вмешательством необходимо провести интенсив­ную медикаментозную подготовку с целью улучшения состояния больного. Под общим обезболиванием в операционной снимают швы с кожи и апоневроза, удаляют шовные нити, промывают рану антисептиком. Если края раны не инфицированы, то ее можно ушить с оставлением промывного дренажа. При инфицированной ране с очагами некроза ушивать рану рискованно. В этом случае необходимо либо иссечь края раны с последующим ушиванием на дренаже, либо вести ее под мазевыми повязками открытом способом. Считают, что подкожную эвентрацию (без пролабирования органов, нагноения раны и общем благоприятном течении послеоперационного периода) можно вести консервативно.

Острая кишечная непроходимость, возникающая иногда в раннем послеоперационном периоде у больных перитонитом протекает с типичными для нее признаками и подлежит оперативному лечению, если диагноз ее механической природы (спайки) не вызывает сомнений. Борьбу с парезом кишечника проводят по ранее изложенным принципам.

Таким образом, обобщая изложенное, отметим, что распространенные формы гнойного перитонита - это довольно частое и тяжелое осложнение острых воспалительных заболеваний и травм органов брюшной полости, требующее детальных глубоких знаний для выбора оптимального для каждого больного оперативного и интенсивного консервативного методов лечения.

3. Вопросы к занятию:

1. Чем проявляется заболевание на ранних стадиях болевым синдромом, нарушением функции желудочно-кишечного тракта;

2. Классификация перитонита.

3. Этиология и патогенез перитонита.

4. Современная диагностика перитонита, специальные методы исследования (УЗИ, лапароскопия);

5. Предоперационная подготовка.

6. Операционная санация инфекци­онного очага и брюшной полости.

7. Принципы послеоперационной интенсивной терапии.

8. Осложнения перитонита.

Вопросы для самоконтроля

1. Начальные проявления заболевания.

2. Классификация перитонита.

3. Методы обследования больных.

4. Классическая клиническая картина заболевания.

5. Варианты клинического течения заболевания.

6. Симптоматология и клиника осложнений заболевания.

7. Дифференциальная диагностика.

8. Принципы консервативного лечения.

9. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.

10. Предоперационная подготовка.

11. Способы оперативного лечения.

12. Особенности ведения больных в послеоперационном периоде.

13. Прогноз заболевания.

Литература

Основная литература

1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание

3-е. М. 2004.

2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,

В.И. Затевахин. М. 2005.

3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001.

Дополнительная литература

1. В.К. Гостищев и др. «Перитонит», М.,Медицина, 1992.

2. Интенсивная терапия. Руководство для врачей. Под редакцией профессора В.Д.Малышева. М. 2002.

3. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит, М.,Мед.,1979 .

4. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости» под редакцией В.С.Савельева, М.,Мед., 2006 .

5. Рябов Г.А. «Критические состояния в хирургии», М., БПВ.,1979.

6. Ю.В.Стручков, С.М.Муравьев «Хирургическая санация брюшной полости при распространенном послеоперационном перитоните», ж. «Новости хирургии»,1997, 3, с.20-27.

1. Тема занятия «ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РАК ЖЕЛУДКА»

Цели: знатьэтиологию, факторы риска, классификацию, клинические проявления, диагностику, дифференциальную диагностику, методы лечения рака желудка.

Задачи:

а) оценивать жалобы больного, выявляя ранние признаки заболевания;

б) подробно собирать анамнез заболевания;

д) оценивать данные физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования;

ж) уметь подготовить больного к методам обследования: ФЭГДС, рентгенологическим исследованиям.

2. Основные понятия:

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Заболеваемость раком желудка в бывшем СССР составляла- 32,8 на 100 тыс. населения (1989), в России - 35,5 (1997). В Смоленской облас­ти - 43,3 (1997), занимая второе место в структуре онкозаболеваемости. Рак желудка наименее распространен в республиках Закавказья:13-15 человек на 100 тыс. населения. По статистическим данным ВОЗ, наивысшая заболеваемость в Японии - 66,0, наименьшая - в США - 22,6 человек на 100 тыс. населения. У мужчин рак желудка возникает в 2 раза чаще, чем у женщин. Летальность от рака желудка занимала в СССР второе место среди всех прочих причин смертности - 43,1 на 100 тыс. населения, по России - 53,1 чело­век на 100 тыс. населения. За последние годы отмечается тенденция к стабилизации за­болеваемости раком.

ФАКТОРЫ РИСКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Отчетливо выясняется увеличение заболеваемости раком желудка па­раллельно снижению функциональной деятельности желудка: секреции, кис­лотности по показателям HCl.

Рак редко появляется на "здоровой почве". Чаще он возникает на фоне ряда хронических заболеваний, относимых к предраковым: поли­пы, хронические язвы желудочной локализации, хронический ахилический или нормацидный гипертрофический гастриты, синдром Менетрие (опухолевидный гастрит), а также атрофический рефлюкс-гастрит после резекции желудка.

Не отрицается влияние на развитие рака привычных интоксикаций - курения и употребления алкоголя.

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Симптомы малигнизации: исчезновение цикличности сезонных обостре­ний, уменьшение интенсивности болей и сокращение сроков обострения (мнимое улучшение в клинической картине), увеличение размеров язвы, снижение кислотности по показателям HCl. Диагноз может быть подтвержден полифокусной биопсией. Не исключено рубцевание малигнизированной язвы и малигнизации рубца после ее заживления. Из онкологических соображений все больные с каллезными язвами желудка подлежат оперативному лечению, а больные с хроническими язвами - диспансерному наблюдению с эндоско­пическим контролем 1 раз в год.

Полипы желудка, полипоз и полипозные или аденоматозные гастриты. Полипы (аденомы) желудка относятся к эпителиальным опухолям же­лудка. У мужчин они возникают в 2-4 раза чаще. По частоте они составляют до 10 % всех опухолей желудка.

Возможность малигнизации полипов доказана. При этом индекс их малигнизации колеблется в пределах от 2,8 % до 60 %. Малигнизация полипа чаще развивается с основания. На малигнизацию указывают: широкое осно­вание, изъязвление, хрящевидная плотность образования.

Полипы делятся на регенераторные (воспалительно-реактивная гиперплазия) и опухолевые (фибраденомы). В 80 % клинических наблюдений они развиваются в антральном отделе желудка.

Патологическая анатомия.

По форме полипы бывают грибовидными (на тонкой ножке), и папилломы в виде "цветной капусты".

Микроскопически различают железистые, ангиоматозные, грануляционные полипы.

Клиника.

Единичные полипы протекают бессимптомно или прояв­ляются кровотечением. Чаще они выявляются как случайные находки при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

У ряда больных с полипами воспалительного характера выявляются гастритические симптомы: боли в эпигастрии, связанные с едой; рвота (ес­ли полип на длинной ножке, пролабирует в 12 перстную кишку).

Диагноз подтверждается рентгенологически ("дырчатый" дефект напол­нения) и эндоскопически.

Клинически выделяют три формы течения: бессимптомную, гастритическую и анемическую. Последняя проявляется анеми­ей, возникающей при незначительных, но часто повторяющихся кровотечениях из изъязвленного полипа. Эти кровотечения выявляются чаще дегтеобразным стулом.

Лечение. Оперативному лечению подлежат:

1) полипы на фоне ахилического гастрита (резекция желудка),

2) полипоз желудка (субтотальная резекция желудка),

3) полипы на широком основании более 2 см в диаметре.

В остальных случаях допускается эндоскопическое удаление полипа с электрокоагуляцией его основания, или же постоянный диспансерный конт­роль с эндоскопией через каждые 6 месяцев. В последние годы показания к эндоскопической палипэктомии расширены.

Хронический гастрит. На фоне хронического атрофического гастрита, гиперпластического гастрита и рефлюкс-гастрита рак желудка развивается в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. Спо­собствует этому перестройка слизистой желудка. Рак на фоне гастрита развивается в 10-12 % клинических наблюдений. При снижении кислотности эти больные должны подлежать диспансерному наблюдению с эндоскопичес­ким контролем через каждые 6 месяцев.

Опухолевидный (опухолесимулирующий, складчатый) гастрит или синдром Менетрие - это исход хронического гастрита в опухолевую форму, которая наиболее часто переходит в рак.

Язва желудка перерождается в 2,5-20 % случаев за 5 лет. В среднем язвы желудка малигнизируются, по данным гистологических исследований препаратов резецированных желудков, в 10-12 % клинических наблюдений, по материалам вскрытий - в 5,5 %; причем чем выше язва и чем она больше , тем чаще вероятность малигнизации.

Рефлюкс - гастрит чаще бывает после операций на желудке, выполненных по поводу язвенной болезни, доброкачественных опухолей и рака. Он носит щелочной характер, развиваясь вследствие дуодено-гастрального или еюно-гастрального рефлюкса, и вызывает диспла­зию эпителия слизистой по степени которой судят о тяжести гастрита.

Клинические и рентгенологические симптомы:

боль в эпигастрии, рвота желчью, потеря массы тела, желудочная гипосекреция. Боль часто распирающая, рвота нерегулярная.

Диагноз подтверждается рядом специальных исследований:

1) регистрация заброса желчи эндоскопически;

2) наличие желчи в желудочном содержимом при его аспирации;

3) желчные кислоты в желудочном содержимом, выявляемые биохимичес­кими методами, или наличие щелочной фосфатазы;

4) рентгенологический возврат бариевой взвеси в сроки через 3 мин после введения ее в 12-перстную кишку через зонд.

Лечение.

1. Препараты, нормализующие моторику желудка: церукал, реглан.

2. Препараты, связывающие желчные кислоты: холестирамин, энтеродез.

3.Препараты антацидные и циклопротекторы (циметидин, тагамед, гастроцепин и др.).

При неэффективности лечения - операция антирефлюксного типа.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Локализация в отделах желудка: пилороантральный отдел – 28 %, малая кривизна – 18 %, большая кривизна 6,7 %, кардия - 11,6 %, дно желуд­ка - 6,7 %, тело желудка – 30 %, тотальное поражение 5 %.

Если обобщить данные о локализации рака в желудке более схематично, то рак дистального отдела составляет до 65 %, проксимального - 15 %, малой кривизны – 16 % и тотальное поражение – 5 %.

Макроскопически по характеру расположения и расп­ространения опухоли различают три формы рака желудка: ограниченную (экзофитную), эндофитную (инфильтративный рост) и смешанную.

Экзофитная форма рака - грибовидный, блюдцеобразная кар­цинома (изъязвленный рак и язва-рак) - имеет частичные границы.

Эндофитная форма - инфильтративный (чаще слизистый) и скирр - ползет в толще стенки, утолщает ее, не имеет четких границ, сморщивает желудок. Это наиболее злокачественная форма.

Гистолически различают: аденокарциному, слизистый рак, соединительнотканный рак (скирр), мозговидный рак, солидный рак и редко,

в зоне кардии, плоскоклеточный рак.

Особенности раковой опухоли желудка.

В процессе роста опухоль распространяется, инфильтрируя стенку желудка, прорастая все ее слои и врастая в соседние органы или метастазируя в регионарные или отдаленные лимфатические узлы и органы.

Различают три пути метастазирования: лимфатический, гематогенный и имплантационный (канкрозная диссеминация).

Разные отделы желудка имеют особенности лимфооттока, а следовательно, регионарного метастазирования. Наиболее удобна и проста в практическом отношении схема лимфооттока, предложенная А.В.Мельниковым (1960). Согласно этой схеме, в желудке различают четыре основных бассейна лимфооттока.

Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от нижней трети желудка, прилежащей к большой кривизне. Первый этап метастазирования - лимфатические узлы, расположенные в толще желудочно-ободочной связки, ближе к большой кривизне и двенадцатиперстной кишке, второй- лимфатические уз­лы по нижнему краю поджелудочной железы и за привратником, третий­лимфатические узлы, расположенные в толще брыжейки тонкой кишки, чет­вертый- забрюшинные парааортальные лимфатические узлы.

Во второй бассейн лимфооттока оттекает лимфа от части нижней трети желудка, прилежащей к малой кривизне, и соседних участков средней тре­ти желудка: первый этап- лимфатические ретропилорические узлы, второй­лимфатические узлы, расположенные в малом сальнике, дистальной части малой кривизны, области привратника, за ним и двенадцатиперстной киш­кой, третий- лимфатические узлы в толще печеночно-двенадцатиперстной связки, четвертый- лимфатические узлы в области ворот печени.

Третий (основной) бассейн лимфооттока собирает лимфу от средней трети желудка по малой кривизне, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части верхней трети желудка и абдоминально­го сегмента пищевода: первый этап - лимфатические узлы малого сальни­ка, второй- лимфатические узлы по ходу левых желудочных сосудов в тол­ще желудочно-поджелудочной связки, третий- лимфатические узлы по верх­нему краю поджелудочной железы и в области ее хвоста, четвертый- лимфатические узлы параэзофагеальной клетчатки выше и ниже диафрагмы.

В четвертый бассейн оттекает лимфа от верхней трети желудка в об­ласти большой кривизны: первый этап- лимфатические узлы, расположенные в желудочно-ободочной связке, второй- лимфатические узлы по ходу ко­ротких артерий желудка, третий - лимфатичесике узлы ворот селезенки, четвертый - лимфатические узлы самой селезенки.

Проявлением имплантационного метастазирования рака желудка служит канцероматоз брюшины. Следствием такого метастазирования являются опу­холевые поражения брюшины прямокишечно-маточного углубления- дугласова пространства ( метастаз Шнитцлера ) и пупка (метастаз сестры Джозеф). Нередко рак желудка метастазирует в яичники ( метастазы Крукенберга ). Важными отличительными признаками метастатических опухолей яичников являются двусторонность поражения и тот факт, что даже опухоли больших размеров редко переходят на соседние органы и долгое время остаются легко смещаемыми. Примерами отдаленного метастазирования также являют­ся: метастаз рака в надключичный лимфатический узел, располагающийся слева, между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (метастаз Вир­хова), метастазы в печень, поджелудочную железу, надпочечники, почки, и в круглую связку печени.