Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Владивосток, 2016

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ….…………………………………………….……………………...3

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ИЗУЧАЕМОЙ ПРОБЛЕМЫ…...4

1.1. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка..……………………4

1.2. Классификация современных противоязвенных препаратов…………..6

1.3. Антациды……………………….………………………………………….8

1.4. Блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов……………………………..17

1.5. Ингибиторы протонного насоса…………………………………………22

1.6. Цитопротекторы………………………………………………………….27

1.7. Антихеликобактерные препараты……………………………………..32

ГЛАВА 2.

Заключение……………………………………………………….………………36

Список литературы……………………………………………………..……….37

Введение

Данная тема является актуальной, так как по данным отечественных авторов, заболевания желудка и 12-ти перстной кишки обнаруживается примерно у 1,5% взрослого населения. В экономически развитых странах около 10 – 15% населения в течение жизни болеют язвенной болезнью (ЯБ). Во многих странах мира, в том числе и в России ЯБ является самым распространённым заболеванием органов пищеварения, причём в последнее время многими авторами отмечается рост заболеваемости. Так, по данным Венского патологоанатомического института, частота ЯБ за последнее столетие возросла в 100 раз.

Целью курсовой работы является: провести обзор препаратов, применяемых для лечения язвенной болезни желудка.

Задачами курсовой работы являются:

1) Изучение клиники, этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка по данным научно-методической литературы;

2) Подробное изучение фармакодинимики, фармакокинетики, противопоказаний, побочных явлений препаратов для лечения ЯБ;

3) Изучение классификации препаратов для лечения ЯБЖ;

4) Дать рекомендации по приему и дозированию препаратов для лечения ЯБЖ, основываясь на научные и практические данные.

Глава 1. Современное состояние изучаемой проблемы.

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Развитие язвенной болезни, по современным представлениям, обусловлено нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов и механизмов защиты, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка .

Для возникновения язвенной болезни большое значение, имеет наследственная предрасположенность. Установлен ряд генетических дефектов, реализующихся в тех или иных звеньях патогенеза этого заболевания.

К важным факторам образования язвы также относят неблагоприятное влияние окружающей среды: стрессы, нарушение диеты, курение и пр.

Соляная кислота, пепсин и жёлчные кислоты.

При язвенной болезни желудка уровень секреции соляной кислоты близок к норме или даже снижен. В патогенезе заболевания большее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, а также заброс желчи в полость желудка вследствие недостаточности сфинктера привратника. В развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль, скорее всего, играет кислотно-пептический фактор [22].

Гастрин и парасимпатическая нервная система.

Особую роль в развитии язвенной болезни отводят гастрину и холинергическим постганглионарным волокнам блуждающего нерва, участвующим в регуляции желудочной секреции .

Гистамин.

Существует предположение о том, что в реализации стимулирующего действия гастрина и холинергических медиаторов на кислотообразующую функцию париетальных клеток участвует гистамин, что подтверждается терапевтическим эффектом антагонистов Н2-рецепторов гистамина (циметидина, ранитидина и пр.)

Простагландины.

Простагландины играют центральную роль в защите эпителия слизистой оболочки желудка от действия агрессивных факторов. Ключевой фермент синтеза простагландинов - циклооксигеназа (ЦОГ), присутствующая в организме в двух формах ЦОГ-1 и ЦОГ-2 .

ЦОГ-1 обнаружена в желудке, почках, тромбоцитах, эндотелии.

Индукция ЦОГ-2 происходит под действием воспаления; экспрессия этого фермента осуществляется преимущественно воспалительными клетками .

Клинический эффект НПВС связан в основном с угнетением ЦОГ-2, а побочные их эффекты зависят от угнетения ЦОГ-1 и нарушения защитной функции слизистой оболочки желудка с развитием гастропатии, очень близкой по многим характеристикам к язвенной болезни. Большие надежды возлагают на применение при воспалительных заболеваниях селективных ингибиторов ЦОГ-2, эффективных и более безопасных .

Другие факторы, снижающие резистентность слизистой оболочки. К снижению резистентности слизистой оболочки также приводят дефицит IgA и изменение в ней микроциркуляции с тенденцией к ишемии.