Ы ВЁРСТКА.В следующем абзаце подстраничное примечание 1 страница
гл. 1 IV А 11.Цельная кровь. Кровь собирают в сосуд с раствором антикоагулянта-консерванта и хранят при 4 °С до 42 дней*. Подстраничное примечание * По нормам, принятым в России, запрещается переливать цельную кровь, хранившуюся более 10–12 дней. Такое требование обусловлено тем, что к 10-му дню хранения цитратная кровь приобретает кислую реакцию и содержит калий в высоких концентрациях. Её переливание может вызвать аритмию, а при массивных переливаниях — остановку сердца. Конец подстраничного примечанияЦитрат-фосфат-декстроза (ЦФД), физиологический р-р с аденозином и глюкоза — наиболее часто используемые растворы.
гл. 1 IV А 1 аа. Консервированная кровь претерпевает некоторые изменения при хранении.
гл. 1 IV А 1 а (1)(1)Эритроциты постепенно теряют жизнеспособность. Например, при переливании крови, хранившейся более 28 дней, лишь 25% её эритроцитов будут жизнеспособны через 60 дней после трансфузии (время жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней). Длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности тромбоцитов, их жизнеспособность — 24–48 ч. Транспорт кислорода также снижается в результате уменьшения содержания в клетках 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ); это сдвигает кривую диссоциации кислорода и Hb влево.
гл. 1 IV А 1 а (2)(2)Факторы V и VIII свёртывания быстро разрушаются в консервированной крови, а тромбоциты теряют активность через 24 часа.
гл. 1 IV А 1 а (3)(3) рН крови при хранении постепенно уменьшается, достигая приблизительно 6,7 через 4 недели хранения.
гл. 1 IV А 1 бб. Единственное показание к переливанию цельной крови — гиповолемия вследствие острого кровотечения. Свежая цельная кровь (не более 24 ч хранения) была бы идеальной для этой цели, т.к. тромбоциты и факторы свёртывания сохраняют активность и отсутствуют негативные эффекты хранения.
гл. 1 IV А 1 вв. Цельную кровь используют редко, обычно переливают необходимые компоненты цельной крови.
гл. 1 IV А 22.Эритроцитарная масса готовится путём центрифугирования цельной крови, в результате чего происходит отделение 2/3 плазмы (оставшаяся 1/3 и есть эритроцитарная масса). Эритроцитарную массу переливают для увеличения переносящей кислород ёмкости крови больного. Эритроцитарная масса имеет меньший объём и несёт меньшую электролитную нагрузку для больного, чем цельная кровь.
гл. 1 IV А 33. Отмытые эритроциты. Эритроцитарную массу ”отмывают” изотоническим раствором NaCl, отделяя лейкоциты и плазму, что позволяет существенно снизить вероятность возникновения аллергических реакций при проведении трансфузий. Срок хранения не превышает 24 ч.
гл. 1 IV А 44.СЗП. После отделения эритроцитарной массы из цельной крови оставшуюся плазму замораживают и хранят при температуре –18 °С. Допустимо хранение СЗП в течение года. После размораживания необходимо использовать СЗП в течение 6 ч. СЗП содержит все факторы свёртывания, отсутствующие в консервированной свежей крови, включая факторы V и VIII. Её применяют для замещения факторов свёртывания при переливании большого количества эритроцитарной массы или для коррекции нарушений этих факторов при болезнях печени или ДВС-синдроме.
гл. 1 IV А 55.Криопреципитат — концентрированная смесь факторов свёртывания (особенно фактора VIII и фибриногена), полученная путём центрифугирования СЗП и сохраняющаяся в аналогичных условиях (–18 °С). Его применяют при состояниях, связанных с недостатком фактора VIII (например, при гемофилии и болезни фон ВЋллебранда), а также при ДВС.
гл. 1 IV А 66.Тромбоцитарная масса.Препарат готовят путём центрифугирования цельной крови, в результате чего тромбоциты оказываются во взвешенном состоянии в небольшом объёме плазмы. Тромбоцитарную массу можно хранить в течение 7 дней; начиная с третьих суток хранения жизнеспособность тромбоцитов снижается. Показание для переливания — тромбоцитопении.
гл. 1 IV А 77.Концентраты специфических факторов применяют для заместительной терапии при врождённых дефицитах; имеется несколько коммерческих препаратов.
гл. 1 IV А 88.Альбумин выпускается в растворах двух концентраций: 5% и 25%. Его используют для увеличения ОЦК и нормализации онкотического давления. В отличие от вышеперечисленных компонентов, введение альбумина не сопряжено с риском инфицирования (например, вирусами гепатита, ВИЧ).
гл. 1 IV ББ. Заменители крови. Фторуглеродные эмульсии (голубая кровь) обладают способностью к переносу кислорода. Поскольку переливание крови связано с риском передачи инфекции (например, гепатита, ВИЧ-инфекции), было бы желательно применение кровезаменителей этого типа.
гл. 1 IV ВВ.Осложнения при переливании крови
гл. 1 IV В 11.Инфицирование
гл. 1 IV В 1 аа.Гепатит после переливаний возникает приблизительно в 2% случаев. Риск инфицирования возрастает при переливании препаратов крови, приготовленных из нескольких источников (например, концентраты свёртывающих факторов). Необходимо иммунологическое тестирование препаратов (например, выявление поверхностного Аг гепатита В).
гл. 1 IV В 1 бб.ВИЧ-инфекцияможет быть передана с кровью, полученной от больных. Скрининг крови позволяет выявить АТ против вируса, но на ранней стадии заболевания имеется период, в течение которого АТ к вирусу выявить не удаётся.
гл. 1 IV В 1 вв.Другие заболевания. При переливании крови может произойти заражение сифилисом, бруцеллёзом, малярией и цитомегаловирусной инфекцией.
гл. 1 IV В 22.Немедленная реакция на переливание крови
гл. 1 IV В 2 аа.Аллергические реакции — наиболее частое осложнение, встречающееся при 2% переливаний.
гл. 1 IV В 2 а (1)(1) В типичном случае после переливания по меньшей мере половины стандартных объёмов крови или эритроцитарной массы возникают повышение температуры тела, озноб, крапивница и зуд. В некоторых случаях присоединяются респираторные симптомы (например, затруднённое дыхание или стридор).
гл. 1 IV В 2 а (2)(2) Слабые проявления можно подавить антигистаминными препаратами, в более тяжёлых случаях применяют адреналин и глюкокортикоиды.
гл. 1 IV В 2 а (3)(3) При типичной аллергической реакции, поддающейся лечению, нет необходимости останавливать переливание. Однако, при подозрении на гемолитический характер реакции, переливание должно быть немедленно прекращено.
гл. 1 IV В 2 бб.Лихорадка встречается почти так же часто, как и аллергические реакции. Пирексия возникает посредством вовлечения Аг лейкоцитов и тромбоцитов (при условии предрасположенности больного). Крапивница и респираторные симптомы, как правило, отсутствуют. Для снижения температуры тела применяют антипиретики.
гл. 1 IV В 2 вв.Гемолитические реакции — быстроразвивающиеся реакции, обычно связаны с переливанием перекрёстно несовместимой крови(из-за ошибок при перекрёстном тесте, типировании, маркировке крови или идентификации больного).
гл. 1 IV В 2 в (1)(1) В типичном случае ранние проявления наблюдаются уже после переливания 50–100 мл крови. У больных повышается температура тела, появляется озноб, сопровождаемый жалобами на боль в груди, спине или боку и одышку. Могут наблюдаться гипотензия и шок.
гл. 1 IV В 2 в (2)(2)Во время операции у больного, находящегося под наркозом, гемолитическая реакция будет протекать бессимптомно. Первое проявление — необъяснимое капиллярное генерализованное кровотечение.
гл. 1 IV В 2 в (3)(3)Лечение
гл. 1 IV В 2 в (3) (а)(а) Гемолитическая реакция часто приводит к смерти от развивающегося ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности и шока.
гл. 1 IV В 2 в (3) (б)(б) При подозрении на гемолитическую реакцию трансфузию немедленно прекращают.
гл. 1 IV В 2 в (3) (в)(в) Оставшуюся неперелитой кровь и свежий образец крови больного направляют в лабораторию для повторного типирования и перекрёстного теста. Образцы мочи и сыворотки также должны быть отправлены в лабораторию для определения свободного Hb.
гл. 1 IV В 2 в (3) (г)(г) Вводят мочевой катетер ФолЌя и быстро восстанавливают диурез путём назначения 25 г маннитола и введения р-ра РЋнгера с лактатом. Можно также назначить бикарбонат натрия с целью защелачивания мочи и предотвращения повреждения канальцев.
гл. 1 IV В 2 в (4)(4)Отсроченные гемолитические реакции связывают с предшествующими переливаниями крови (её компонентов). Они вызывают гемолиз и желтуху, появляющиеся через несколько дней после переливания.
гл. 1 IV В 33. Осложнения при переливании большого количества консервированной крови. Быстрое переливание (в течение 12 ч) количества крови, равного или превышающего ОЦК больного, может привести к осложнениям, связанным с изменениями, возникшими в крови при её хранении (см. IV А 1 а).
гл. 1 IV В 3 аа.Нарушения свёртываниявозникают в результате эффекта разведения, поскольку цельная кровь после 24 ч хранения практически не содержит тромбоцитов, а также факторов V и VIII.
гл. 1 IV В 3 бб.Гипотермиябыстро развивается при переливании нескольких стандартных объёмов неподогретой крови.
гл. 1 IV В 3 вв.Метаболические эффекты
гл. 1 IV В 3 г (1)(1)Гиперкалиемия. Внеклеточная концентрация К+ повышается при хранении эритроцитов, и быстрое введение больших количеств старой консервированной крови может вызвать опасную гиперкалиемию.
гл. 1 IV В 3 г (2)(2)Ацидоз и токсичность цитрата
гл. 1 IV В 3 г (2) (а)(а) Лимонная кислота (из перелитой крови) и молочная кислота (из плохо кровоснабжаемых тканей) в норме быстро метаболизируют. Однако, у больного с гиповолемией или в состоянии шока с уменьшенным кровоснабжением печени этот процесс замедляется, может возникнуть выраженный ацидоз.
гл. 1 IV В 3 г (2) (б)(б) Иногда при объёмных переливаниях вводят NaHCO3. При этом необходима осторожность, т.к. развивающийся алкалоз усугубляет эффекты гипотермии и низкого содержания 2,3-ДФГ, снижающих доставку кислорода к тканям. Кроме того, при алкалозе снижается уровень Са2+, что может вызвать тяжёлые нарушения ритма сердца.
Поэтому ощелачивание нельзя рекомендовать во всех случаях, оно может применяться только под контролем показателей газов крови.
гл. 1 IV В 3 г (3)(3)Гипокальциемия
гл. 1 IV В 3 г (3) (а)(а) При перегрузке цитратом его избыток связывает Са2+. Низкий уровень ионизированного кальция угнетает функцию миокарда, поэтому кальций иногда вводят пропорционально количеству перелитой крови.
гл. 1 IV В 3 г (3) (б)(б) Введение глюконата кальция (1 г на л перелитой крови) безопасно (в т.ч. при гипотермии), но в идеальном случае замещение необходимо контролировать прямым измерением концентрации Са2+.
гл. 1 IV В 3 гг.Дыхательная недостаточность. Разрушающиеся тромбоциты и лейкоциты консервированной крови могут вызвать микроэмболию и (особенно при переливании большого количества крови) привести к нарушению функции лёгких и развитию дыхательной недостаточности. Это осложнение частично может быть предотвращено при переливании крови через микропоровый фильтр.
· V. Шок*
ВЁРСТКА. В абзаце вЫше — подстраничное примечание
ВЁРСТКА! Алекс. ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ*Автор раздела V — ГИ Харитонов Конец ПОДСТРАНИЧНОго ПРИМЕЧАНИя
гл. 1 V АА. Шок — сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушенной доставкой кислорода и других субстратов к тканям. Шок — синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и — отсюда — гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале — сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. В зависимости от этиопатогенеза различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.
гл. 1 V А 11.Общая характеристика
гл. 1 V А 1 аa. Причины
гл. 1 V А 1 а (1)(1) Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция.
гл. 1 V А 1 а (2)(2) Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).
гл. 1 V А 1 бб. Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока.
гл. 1 V А 1 б (1)(1) Фаза компенсированного шока (АД нормальное)
гл. 1 V А 1 б (2)(2) Фаза декомпенсированного шока (АД снижено)
гл. 1 V А 1 б (3)(3) Фаза необратимого шока (повреждения органов и систем)
гл. 1 V А 22. Виды шока
гл. 1 V А 2 аa. Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.
гл. 1 V А 2 а (1)(1) Компенсаторные механизмы
гл. 1 V А 2 а (1) (а)(a) Секреция АДГ
гл. 1 V А 2 а (1) (б)(б) Секреция альдостерона и ренина
гл. 1 V А 2 а (1) (в)(в) Секреция катехоламинов
гл. 1 V А 2 а (2)(2) Физиологические реакции
гл. 1 V А 2 а (2) (а)(a) Снижение диуреза
гл. 1 V А 2 а (2) (б)(б) Вазоконстрикция
гл. 1 V А 2 а (2) (в)(в) Тахикардия
гл. 1 V А 2 а (3)(3) Клинические проявления
гл. 1 V А 2 а (3) (а)(a) Тахикардия, затем брадикардия
гл. 1 V А 2 а (3) (б)(б) Холодные, бледные конечности
гл. 1 V А 2 а (3) (в)(в) Удлинение времени заполнения капилляров (более двух секунд)
гл. 1 V А 2 а (3) (г)(г) Нарушение психики (в поздние сроки)
гл. 1 V А 2 а (3) (д)(д) Гипотензия (в поздние сроки)
гл. 1 V А 2 а (4)4) Лечение
гл. 1 V А 2 а (4) (а)(a) Восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами.
гл. 1 V А 2 а (4) (б)(б) Введение инотропных средств (например, сердечных гликозидов) проводят на поздних сроках гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительной гипоперфузии, и лишь после восстановления нормального ОЦК.
гл. 1 V А 2 бб. Кардиогенный шок развивается при дефиците сократительной способности миокарда.
гл. 1 V А 2 б (1)(1)Компенсаторные механизмы
гл. 1 V А 2 б (1) (а)(a) Секреция АДГ
гл. 1 V А 2 б (1) (б)(б) Выброс альдостерона и ренина
гл. 1 V А 2 б (1) (в)(в) Секреция катехоламинов
гл. 1 V А 2 б (2)(2)Физиологические реакции
гл. 1 V А 2 б (2) (а)(a) Снижение диуреза, ведущее к гиперволемии
гл. 1 V А 2 б (2) (б)(б) Вазоконстрикция, вызывающая увеличение постнагрузки
гл. 1 V А 2 б (2) (в)(в) Тахикардия
гл. 1 V А 2 б (2) (г)(г) Дальнейшее угнетение сократительной способности и сердечного выброса (в результате возросших потребностей, вызванных предыдущими тремя изменениями).
гл. 1 V А 2 б (3)(3)Клиническая картина
гл. 1 V А 2 б (3) (а)(a) Тахикардия, затем брадикардия
гл. 1 V А 2 б (3) (б)(б) Холодные, бледные конечности
гл. 1 V А 2 б (3) (в)(в) Задержка наполнения капилляров
гл. 1 V А 2 б (3) (г)(г) Нарушения психики
гл. 1 V А 2 б (3) (д)(д) Гипотензия (ранняя)
гл. 1 V А 2 б (4)(4) Лечение
гл. 1 V А 2 б (4) (а)(a) Инотропные средства — дофамин, добутамин или адреналин
гл. 1 V А 2 б (4) (б)(б) Сосудорасширяющие средства — нитропруссид или каптоприл
гл. 1 V А 2 б (4) (в)(в) Для снижения периферического сопротивления (при отсутствии падения АД) показаны ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад)
гл. 1 V А 2 б (4) (г)(г) Кортикостероиды
гл. 1 V А 2 б (4) (д)(д) Поддержание диуреза
гл. 1 V А 2 вв. Шок от перераспределения крови развивается в результате низкой перфузии тканевого сосудистого русла.
гл. 1 V А 2 в (1)(1) Компенсаторные механизмы ограничиваются секрецией катехоламинов
гл. 1 V А 2 в (2)(2)Физиологические реакции
гл. 1 V А 2 в (2) (а)(a) Тахикардия
гл. 1 V А 2 в (2) (б)(б) Усиление сократительной способности миокарда
гл. 1 V А 2 в (3)(3)Клиническая картина
гл. 1 V А 2 в (3) (а)(a) К ранним проявлениям относятся повышение температуры тела, выраженная тахикардия, низкое диастолическое АД, нормальное или слегка повышенное систолическое АД, скачущий пульс, увеличение времени заполнения капилляров и нарушения сознания.
гл. 1 V А 2 в (3) (б)(б) Поздние проявления — такие же, как при кардиогенном шоке
гл. 1 V А 2 в (4)(4) Лечение
гл. 1 V А 2 в (4) (а)(a) Поддержание ОЦК
гл. 1 V А 2 в (4) (б)(б) Инотропные средства
гл. 1 V А 2 в (4) (в)(в) При необходимости введение агонистов Ѓ-адренорецепторов для достижения вазоконстрикции
гл. 1 V А 2 в (4) (г)(г) Устранение причины, вызвавшей шок
гл. 1 V ББ. Геморрагический шок — разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации.
гл. 1 V Б 11. Особенности патогенеза. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако, возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает "синдром малого выброса", приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ возникают неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса адреналина и норадреналина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит "централизация кровообращения". Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
гл. 1 V Б 22. Клинические проявления. При развитии геморрагического шока выделяют три стадии.
гл. 1 V Б 2 аа. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
гл. 1 V Б 2 бб. Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140/мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком "шокового легкого". Усиливается похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи ниже 20 мл/ч.
гл. 1 V Б 2 вв. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140/мин; АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
гл. 1 V Б 33. Лечение геморрагического шока. При геморрагическом шокекатегорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
гл. 1 V Б 3 аа. Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней ярЌмной, по СельдЋнгеру).
гл. 1 V Б 3 бб. Струйное или капельное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Определяется группа крови больного и её совместимость с кровью донора. Проводится гемотрансфузия. Переливается СЗП, а при возможности — альбумин или протеин. Общий объём жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом.
гл. 1 V Б 3 б (1)(1) При кровопотере 10–12% ОЦК (500–700 мл) общий объём жидкости должен составлять 100–200% объёма кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов — 1:1.
гл. 1 V Б 3 б (2)(2) При средней кровопотере (до 15–20% ОЦК, 1000–1400 мл) возмещение производится в объёме 200–250% кровопотери. Трансфузионная среда состоит из крови (около 40% потерянной) и солевых и коллоидных растворов в соотношении 1:1.
гл. 1 V Б 3 б (3)(3) При большой кровопотере (20–40% ОЦК, 1500–2000 мл) общий объём переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объёме 70% утраченной. Соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.
гл. 1 V Б 3 б (4)(4) При массивных кровопотерях, составляющих 50–60% ОЦК (2500–3000 мл) общий объём инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причём объём переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.
гл. 1 V Б 3 вв. Борьба с метаболическим ацидозом. Вводится 4% р-р бикарбоната натрия в количестве 150–300 мл
гл. 1 V Б 3 гг. Глюкокортикоиды. Вместе с началом замещения крови в/в вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7–1,5 г гидрокортизона). Стероидные гормоны не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и снимают периферический спазм сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка.
гл. 1 V Б 3 дд. Снятие периферического вазоспазма. С целью устранения периферической вазоконстрикции некоторые хирурги рекомендуют одновременно с переливаниями крови использовать ганглиоблокаторы, нейролептики (например, таламонал 2–4 мл в/в медленно). Однако, при их назначении устранение спазма периферических сосудов вызывает увеличение ёмкости сосудистого русла, способное привести к коллапсу.
гл. 1 V Б 3 ее. Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы ферментов поджелудочной железы. Физиологический р-р (300–500 мл), содержащий 30000–60000 ЕД трасилола или контрикала, вводят в/в капельно.
гл. 1 V Б 3 жж. Ингаляция увлажнённого кислорода.
гл. 1 V Б 3 зз. При гипертермии применяют как физическое охлаждение (обкладывание пузырями с льдом), так и медикаменты (р-р анальгина 50% — 2 мл или р-р реопирина — 5 мл глубоко в/м).
гл. 1 V Б 3 ии. Поскольку шок приводит к угнетению системы иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.
гл. 1 V Б 3 кк. Поддержание достаточного диуреза (50–60 мл/час). В первую очередь необходима адекватная инфузионная терапия. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120–150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают осмотические диуретики (маннитол в виде 10–15% р-ра на 5% глюкозе — 300 мл в/в струйно). Если эффекта от введения маннитола нет, вводят лазикс по 40–160 мг в/м или в/в.
гл. 1 V Б 3 лл. Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказаниями к лечению сердечными гликозидами являются нарушения проводимости (полная или частичная атриовентрикулярная блокада) и возбудимости миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При развитии брадикардии назначают стимуляторы †-адренорецепторов (изадрин в таблетках для сублингвального применения по 0,005). При возникновении желудочковых аритмий вводят лидокаин 0,1–0,2 г в/в.
гл. 1 V ВВ. Травматический шок
гл. 1 V В 11. Особенности патогенеза. Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, токсемия, кровотечение и последующее охлаждение.
гл. 1 V В 1 аа. При синдроме длительного сдавленияи обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.