Критические состояния в клинике инфекционных болезней 2 страница. активация коагуляционного каскада
Активация коагуляционного каскада
ВМК
Кининогенез
Проактиватор
Калликреин |
Активатор |
Плазминоген —-*----- ^-*- Плазмин |
Фибриноген
Фибрин
ПДФ
Рис. 40
Фактор XII — запускающий и активирующий фибринолиз, свертывание, другие плазменные системы (по В.Г. Лычеву, 1993)
тов, или так называемую фазу повторной гипокоагуляции. Таким образом, даже в пределах одного подхода к систематизации трактовка II—IV стадий может существенно изменяться. Мы отдаем предпочтение классической трехстадийной классификации, в которой в основном стадии (фазы) патогенеза совпадают со стадиями (фазами) клинического течения. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:
I — гиперкоагуляции;
II — нормокоагуляции;
III — гипокоагуляции.
Механизмы патогенеза.Несмотря на многочисленность причин, определяющих особенности патогенеза, реализация каждой из них в ДВС-синдром становится возможной лишь при наличии особых условий. Главным из них является интенсивное или продолжительное активирование коагуляционного потенциала крови, которое приводит к истощению и срыву противосвертывающих механизмов. Вследствие этого происходят свертывание крови в зоне микроцир-
ДВС-СИНДРОМ
707
куляции, а также активация фибринолиза и системы мононуклеар-ных фагоцитов.
В развитии ДВС-синдрома различают 3 патогенетические стадии, каждая из которых имеет специфическую клинико-лабораторную характеристику.
Активация коагуляционных механизмов приводит к гиперкоагуляции— I стадии ДВС-синдрома. Если мощность противосверты-вающих механизмов достаточная, дальнейшего прогрессирования процесса не происходит. При иных обстоятельствах она может быть кратковременной (особенно при острых формах) и быстро переходит в стадию гипокоагуляции, вследствие свертывания и растрачивания плазменных коагуляционных факторов и тромбоцитов (III стадия), в этот период максимально активируется фибринолиз. Между I и III стадиями существует различной продолжительности промежуток времени (IIстадия), который характеризуется нормокоагуляци-ен Это период, когда потребление излишка факторов свертывания крови компенсируется их синтезом.
III стадия — это также последствия ДВС-синдрома (тромбозы, кровотечения, дистрофия паренхиматозных органов, полиорганная недостаточность).
I стадия ДВС-синдрома — стадия гиперкоагуляции реализуется внешним и внутренним путем, роль каждого из которых в значительной степени зависит от пускового механизма (повреждающего фактора).
Активация внутреннего механизма (пути) реализуется через плазменные факторы контакта — XII, XI и клеточное звено гемостаза (фосфолипидная активация). При атеросклерозе сосудов, поражении эндокарда происходит постоянная активация контактной фазы свертывания крови. Это приводит к местному свертыванию крови, возникновению ДВС-синдрома и тромбоза. Контактная и фосфолипидная активация главенствуют в развитии ДВС-синдрома при экстракорпоральном кровообращении, гемодиализе, протезировании сосудов и клапанов.
Внешний путь. При сепсисе и тяжелых инфекционных болезнях происходит массивный выход протеаз микроорганизмов, эндок-сина; при остром панкреатите — трипсина и иных протеаз, пепти-даз; при больших некрозах, деструкциях, аутореинфузиях крови во время операций, обширных травматических операциях выделяется большое количество тромбопластиноподобных веществ — все они активируют свертывающую систему крови.
Эндотоксин бактерий и прочие биологически активные вещества вызывают мощную активацию гранулоцитов, макрофагов, моноцитов, тромбоцитов с генерацией в последних прокоагулянтных субстанций, медиаторов острой фазы воспаления, шокогенных субстан-
45*
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
708-----------------------------------------------------------------------------------------------------
ций и выходом последних в кровоток. Во время прохождения эритроцитов через микрососуды, заблокированные нитями фибрина, происходят их механический гемолиз и фрагментация. Синхронно возникает повреждение эндотелиальных клеток. Фиксация и накопление в зоне микроциркуляции активированных лейкоцитов (макрофагов, гранулоцитов), которые секретируют ряд протеаз (лейкоцитарная эластаза и др.) и прочие БАР (интерлейкины, ФНО-а), усиливают гипоксию, метаболические нарушения, блокаду микроциркуляции, повышают тромбогенную активность эндотелия. Особенно интенсивным этот процесс становится при ацидозе, агрегации клеток, под влиянием различных токсинов, ЦИК, тромбина, многих других протеаз вследствие развития распространенного васкулита, при ожогах, инфекционных процессах, продолжительной гипотензии или гипоксии.
Повреждение эндотелия сосудов сопровождается местным спазмом, продукцией тканевого тромбопластина, снижением образования простациклина, тромбомодулина, тканевого активатора плазми-ногена (ТАП) и гиперпродукцией ингибитора ТАП. Это приводит к микротромбированию, блокаде микроциркуляции, усилению гипоксии и ацидозу, значительному повышению функционального состояния тромбоцитов. Появляется тромбоцитоз, возникает агрегация тромбоцитов, сокращается период их жизни, а в дальнейшем появляются в циркулирующей крови свободные агрегаты тромбоцитов. При гипергаммаглобулинемии происходит адсорбция у-глобулина на поверхности тромбоцитов, что значительно повышает склонность последних к агрегации и адгезии. Продолжительная такая агрегация приводит к интенсивному высвобождению клеточных «тромбоплас-тинов», что содействует развитию распространенного микротром-бирования и, как следствие, нарастанию гиперкоагуляции с постепенным истощением противосвертывающих механизмов.
В результате образования огромного количества тромбоцитар-ных микротромбов значительно уменьшается количество так называемых свободных тромбоцитов. Развивается тромбоцитопения. Одновременно происходит агрегация эритроцитов (сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, что значительно усиливает явления тканевой гипоксии и ацидоз.
Тромбоцитопения при бактериальных инфекциях, которая возникает достаточно быстро, может служить ранним признаком бактериемии. Она может быть вызвана как грамотрицательной, так и грампо-ложительной микрофлорой.
Таким образом, на первом этапе ДВС-синдрома происходит перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза — внутри-сосудистая агрегация, адгезия на поврежденном эндотелии, лабили-
ДВС-СИНДРОМ
зация, которая сопровождается сладж-синдромом, гиперкоагуляцией, нарушениями микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции более всего выражены в легких и почках. В легких развиваются изменения, характерные для РДСВ, синдрома внутрилегочного шунтирования и нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В почках уменьшается почечный кровоток, нарушается фильтрация и всасывание, появляются признаки ОПН с характерными для нее показателями.
Срыв противосвертывающих механизмов предопределяет переход процесса ко II стадии — возрастающей коагулопатии потребления. Истощение AT III, плазминогена, базисного ХПа-зависимо-го фибринолиза начинается уже в первой фазе (гиперкоагуляции). Эти обстоятельства определяют дальнейшее прогрессирование ДВС крови.
Стадия характеризуется переходом от гиперкоагуляции к нормо-коагуляции вследствие объединения повышенного коагуляционно-го потенциала, с одной стороны, с начавшимся потреблением плазменных факторов свертывания (протромбина, фибриногена и др.) и тромбоцитов — с другой. В этой фазе активность факторов проти-восвертывающей системы (прежде всего АТШ) не может корригировать процесс коагуляции в связи с их потреблением и постепенным истощением. Развивается гепаринорезистентность различной степени выраженности. Однако антикоагуляционные механизмы в патогенезе ДВС-синдрома не ограничиваются лишь потреблением АТШ и иных факторов — они значительно сложнее. Например, у больных со злокачественными опухолями при ДВС-синдроме АТШ может быть в пределах нормы, тем не менее значительно повышается уровень а2-глобулина. АТШ может быть заблокирован функционально инертными комплексами с тромбином и иными плазменными сериновыми протеазами. II стадия достаточно быстротечна и переходит в III — стадию значительной гипокоагуляции и коагулопатии потребления.
III стадия ДВС-синдрома является критической. Механизм развития гипокоагуляции достаточно сложный:
— быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к образованию из фибриногена большого количества фибрин-мономера. Часть его не успевает полимеризоваться и присоединяется к «родительским» молекулам фибриногена с образованием макромолекулярных комплексов;
— параллельно идет процесс активации фибринолиза, который достигает на этой стадии максимума, вследствие чего в кровотоке накапливаются продукты деградации фибрина, часть которых выводится СМФ, другая часть блокирует активные зоны фибрин-мономера, препятствуя его полимеризации. Формируются
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
710------------------------------------------------------------------------------------
растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), одни из которых (из высомолекулярных фрагментов фибриногена) плохо свертываются, другие — не свертываются фибрином. Часть плазмина параллельно расщепляет фибриноген и прочие нестабилизированные продукты его преобразования — фибрин-мономер, комплексы фибрин-мономер-(-фибриноген;
— частичная или полная блокада системы мононуклеарних фагоцитов. Так называемые средние молекулы, иммунные комплексы, криоглобулины, другие высокомолекулярные дериваты белкового и иного происхождения также вызывают блокаду СМФ, что приводит к дальнейшему накоплению ПДФ. Увеличение количества ПДФ вызывает также углубление нарушений свертывания крови;
— вследствие описанных выше двух последних процессов тромбин «теряет» субстрат, на который он должен действовать, нарушается конечная фаза свертывания крови, что и предопределяет гипокоагуляцию;
— сладж-синдром, тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов существенно уменьшают трофическое влияние на клетки эндотелия, стимулируют дистрофические изменения в стенке сосудов и повышение сосудистой проницаемости.
Этот сложный процесс приводит к такому состоянию, когда кровь, которая истекает из поврежденного сосуда или взята в пробирку, часами не свертывается, в то же время зона микроциркуляции забита тромбами и агрегатами клеток. Кровоточивость нередко приобретает «безудержный» характер и связана с уменьшением количества тромбоцитов и нарушением их функции — тромбоцитопенией потребления, так как в кровообращении остаются наименее активные в функциональном отношении тромбоциты, а продукты деградации фибриногена/фибрина, протеолиза угнетают агрегацию этих клеток. Поэтому именно тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов имеют основное значение в развитии кровотечений, а не снижение уровня плазменных факторов даже до уровня 10—20 % от нормы.
При ДВС крови наиболее тяжело поражаются органы с развитой капиллярной сеткой — паренхиматозные. Тяжелые нарушения микроциркуляции приводят к быстрому росту гипоксии с дальнейшим нарушением метаболизма и функции этих органов. Росту гипоксии способствует повреждение эритроцитов при прохождении через капилляры, заблокированные нитями фибрина, изменения в легких, приводящие к нарушению газообмена. Последствием глобальной гипоксии и метаболических расстройств является усиление метаболического ацидоза, что, с одной стороны, стимулирует прогресси-рование ДВС-синдрома, с другой — усиливает нарушения обмена
ДВС-СИНДРОМ
веществ в жизненно важных паренхиматозных и других органах и системах организма, утяжеляет нарушения их функции.
При более благоприятном исходе и/или рациональных лечебных мероприятиях наблюдается обратное развитие процесса — восстановление кровообращения в пораженных зонах, устранение гипоксии и метаболических расстройств, что приводит к сокращению продукции тромбина, быстрому восстановлению уровня гемостати-ческих факторов (фибриногена и протромбина) и тромбоцитов без дополнительного их введения извне. Требует внимания и фибрино-литическая система. Гиперкоагуляция вызывает вторичную активацию фибринолиза, направленную на восстановление проходимости микроциркуляторной части сосудистой системы. При инфекционном варианте лизис инфицированных тромбов угрожает развитием новой волны септических осложнений — шока, метастазирования из гнойных очагов.
Несмотря на разнообразие пусковых факторов и особенностей формирования ДВС-синдрома, все этиологические варианты (акушерский, септический, травматический) имеют ряд принципиальных общих черт: срыв и прогрессирующее истощение основных противосвертывающих факторов — АТШ, протеина С, компонентов фибринолитической системы и некоторых других; на развитие процесса оказывают влияние частичная или полная блокада системы фагоцитирующих макрофагов, нарушение микроциркуляции с повреждением жизненно важных органов и тканей.
Клиника.Клинические проявления ДВС-синдрома обусловлены ишемическим (тромботическим) и геморрагическим повреждением органов и тканей, которые имеют густо развитую капиллярную сеть (почки, легкие, надпочечники, печень, селезенка, кожа, пищеварительный тракт, слизистые оболочки) и характеризуются нарушением их функции и кровоточивостью различной выраженности. Для него присуще нарушение функции двух и больше органов. Чем вы-раженнее и разнообразнее клинические симптомы, тем больше они свидетельствуют о развитии ДВС, значит, о большей их тяжести и опасности для жизни больного может идти речь. Наиболее тяжелые изменения развиваются в легких и/или почках, что накладывает отпечаток на течение всей болезни.
В легких возникают нарушения, характерные для РДСВ (респираторного дистресс-синдрома взрослых), с интерстициальным отеком легких, снижением диффузии газов через альвеолярно-капилляр-ную мембрану, внутрилегочным шунтированием, что обусловливает развитие тяжелой гипоксии, которая у некоторых больных может достигать 50—60 % сердечного выброса. Это проявляется прогрессирующей одышкой, цианозом, повышением уровня С02 и падением 02 в крови, снижением рН крови.
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
712------------------------------------------------------------------------------------
Поражение почек проявляется симптомами ОПН — олигурией, иногда — анурией, появлением в моче белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов, повышением уровеня мочевины и кре-атинина в плазме крови.
Надпочечниковая недостаточность тромбогеморрагического происхождения может развиваться в первую очередь при септических вариантах ДВС, в том числе при менингококковом сепсисе, и носит название «синдром Уотерхауса—Фридериксена». Проявляется он некурабельным прогрессирующим падением гемодинамики, которое развивается вследствие кровоизлияний в надпочечники и значительного дефицита катехоламинов и кортикостероидов в крови.
Тромбогеморрагические изменения, развивающиеся при ДВС-синдроме, проявляются кровоточивостью, острым нарушением функции жизненно важных органов, развитием шока. Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (ретинальные, в конъюнктиву), кишечное, маточное, почечное кровотечения, внутримышечные, субдуральные, субарахноидальные кровотечения и гематомы, кровохарканье, кровоизлияния в плевру. Уже во II фазе ДВС-синдрома возможно появление петехиально-геморрагическои сыпи, кровоизлияний при механическом сдавлении, щипке, что связано со снижением резистентности капилляров к механическому влиянию, с нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов и уменьшением их количества (симптом Кожевникова, симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде). Следует помнить, что в норме количество петехий не должно превышать 10; 11—20 петехий — реакция слабоположительная, 21—30 — положительная, более 30 — резко положительная. Важным является также и размер петехий. При ДВС-синдроме часто появляются большие кровоизлияния.
Тромботические (ишемические) расстройства могут проявляться периферическими симметричными некрозами кожи, ретинальными артериальными и венозными тромбозами, микроваскулярными тромбозами пищеварительного тракта с развитием острых язв, мезентери-альными тромбозами с развитием инфарктов кишечника, артериальными и венозными тромбозами спинальних артерий с соответствующей неврологической симптоматикой, небактериальным тромбо-тичным эндокардитом с муральными тромбами, острым инфарктом миокарда, периферическими артериальными тромбами и эмболиями, инфарктами селезенки, почек, костно-мышечными поражениями, вплоть до асептических некрозов головки бедренной кости.
Блокада микроциркуляции приводит к секвестрации крови: уменьшается ОЦК, что дестабилизирует центральную гемодинамику (падает АД), снижается количество эритроцитов и гемоглобина, что еще больше усиливает гипоксию тканей.
Нельзя недооценивать того обстоятельства, что ДВС-синдром
ДВС-СИНДРОМ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 713
может иметь продолжительное течение без видимых геморрагии и тромбозов, его главным проявлением могут быть ишемические расстройства и дисфункция органов. Наличие этих симптомов наряду с лабораторными признаками является достаточным основанием для установления диагноза ДВ С-синдрома.
Существенное диагностическое значение имеют немотивированные геморрагии различной локализации, особенно при наличии инфекционного процесса. Следует помнить, что ДВС может осложняться шоком, а поздние стадии шока практически всегда сопровождаются ДВС-синдромом.
У некоторых больных достаточно продолжительно может наблюдаться латентный период ДВС-синдрома, когда клинические проявления практически отсутствуют. Их диагностика базируется исключительно на основе специальных исследований.
Диагностика.Существует огромное количество тестов, направленных на распознавание ДВС-синдрома, но диагностическая ценность, техническая и экономическая доступность их различны. Ниже мы приводим минимальный перечень самых важных тестов, которые позволяют выявлять ДВС-синдром на всех этапах его развития и вырабатывать определенную тактику лечения (табл. 54).
При оценке результатов лабораторных тестов надлежит учитывать 3 обстоятельства:
— некоторые параметры коагулограммы в зависимости от формы, остроты развития и тяжести ДВС-синдрома могут давать разнонаправленные изменения: для остро развивающихся септических ДВС характерны гиперфибриногенемия с тромбо-цитопенией, тогда как для иных форм (возникающих на фоне беременности, опухолевых процессов) — гипертромбоцитоз, гиперфибриногенемия. При быстро развивающемся ДВС-син-дроме, не связанном с инфекционным, опухолевым процессом и беременностью, наблюдается тромбоцитопения и нередко ги-пофибриногенемия. Именно эти разнонаправленные изменения параметров коагулограммы, смесь гипер-гипокоагуляцион-ных изменений, а также легко возникающие дальнейшие изменения их в процессе развития патологического процесса — характерные признаки ДВС-синдрома. Контроль показателей гемостаза и фибринолиза необходимо осуществлять в динамике любым доступным способом (минимально — не менее 2 раз в сутки свертываемость крови по Ли—Уайту или Сухареву). Только сопоставление многих показателей коагуляции крови и фибринолиза позволяют своевременно отметить и предупредить развитие ДВС-синдрома или острого фибринолиза.
Вместе с тем, надлежит помнить, что как не существует строго па-тогномоничных клинических симптомов ДВС, так не существует его
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
714-----------------------------------------------------------------------------------
Таблица 54. Направленность изменений основных показателей при ДВС-синдроме
Лабораторные показатели | Норма | Направленность изменений |
Количество тромбоцитов | 200—400x109 | ФФ^ |
Время свертывания нестабилизи- | 6—7 мин | Вначале И, затем ТТТ |
рованной крови (классический | ||
метод Ли—Уайта) | ||
Время рекальцификации плазмы | 110—114с | ТТТ |
(Bergerhof и Roka) | ||
Толерантность плазмы к гепари- | 506—515 с | Вначале 4Д, затем ТТТ |
ну (Sigg) | ||
Активированное парциальное | 45—55 с | ТТТ |
тромбопластиновое время — | ||
АПТВ (Соеп) | ||
Протромбиновый индекс | 80—100% | Вначале Т, ЗЗ.ТвМ VYY |
Тромбиновое время свертыва- | 10—12 с | ТТТ |
ния (Simrai) | ||
Фибриноген | 2—4 г/л | Вначале Т, 33.TGM ФфФ |
Активность АТШ (F. Bilgaard | 80—120% | ФФж |
и соавт.) | ||
Паракоагуляционные тесты | Отриц. | + + + |
Ранние продукты деградации | ||
фибриногена (ПДФ) | ||
Растворимые фибрин-мономер- | Отриц. | + + + |
ные комплексы (РФМК) |
строго патогномоничных лабораторных признаков. Эта патология диагностируется на основании нескольких параметров коагулограм-мы. Но как раз эти достаточно простые лабораторные тесты позволяют довольно точно распознавать ДВС-синдром.
При остром и подостром течении ДВС зачастую встречаются:
— тромбоцитопения;
— удлинение протромбинового и тромбинового времени;
— снижение уровня АТШ, протеина С, плазминогена и некоторых других факторов;
— несколько реже — положительные паракоагуляционные тесты;
— другие показатели при различных вариантах изменяются одинаково часто.
Не менее важным для своевременной диагностики ДВС-синдрома
ДВС-СИНДРОМ
715
является возможность быстрого получения результатов исследования. Поэтому диагностические тесты разделяют на 2 группы:
— тесты, результаты которых можно получить в течение 1ч — фибриноген, количество тромбоцитов, тромбиновое время (в плазме), протромбиновое время, активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), продукты деградации фибрина, этаноловый тест;
— тесты, требующие более длительного времени исполнения, — определение ATIII, протеина С, плазминогена, факторов II, V, VII, VIII.
Определенное значение имеет исследование мазка периферической крови. Обнаружение клеток трехрогой формы, фрагмен-тированных эритроцитов является важным симптомом, который должен стимулировать выявление иных признаков ДВС-синдрома. Подобная деформация эритроцитов, а также гипофибриногенемия существенно препятствуют формированию «монетных столбиков», поэтому СОЭ часто замедлена.
Для оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наиболее информативны:
— определение резистентности капилляров (см. клинику). Необходимо помнить, что снижение резистентности капилляров встречается также при тромбастении Гланцманна, болезни Вил-лебранда, передозировании прямых и непрямых антикоагулянтов, С-гиповитаминозах, некоторых инфекционных процессах, болезни Верльгофа, эндокринных нарушениях (патологический климакс, менструация). Наиболее простые и доступные клинические методы выявления этого синдрома могут быть дополнены более надежными критериями, а именно: определение продолжительности кровотечения по Дуке (прокол кончика пальца или мочки уха), по Айве (на передней поверхности предплечья в условиях повышенного давления — 40 мм рт. ст. в манжете на плече). Характеризует прежде всего первичный гемостаз — функциональную активность тромбоцитов и капилляров. Риск развития кровотечения возникает при удлинении времени кровотечения до 15—20 мин и более;
— определение количества тромбоцитов (применяется стандартная методика). Снижение количества тромбоцитов до 50— 100хЮ9/л приводит к некоторому удлинению времени кровотечения при серьезной травме или ином стрессовом состоянии. У больных с количеством тромбоцитов 20—50x109/л отмечаются незначительные кровоизлияния в виде кожной гематомы при необширной травме и кровотечение — при повреждении слизистых оболочек. При количестве тромбоцитов менее 20х 109/л появляется выраженная тенденция к спонтанным кро-
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
716-----------------------------------------------------------------------------------------------------
вотечениям обычно в виде петехий, но могут произойти внутричерепные и иные внутриорганные кровоизлияния. При качественных изменениях тромбоцитов (нарушение их функциональных возможностей) их число может быть не изменено, но удлиняется время кровотечения:
— определение агрегационной состоятельности тромбоцитов. С этой целью используют несколько стандартных методик. Толкование результатов зависит от методики определения. Выявляет нарушение агрегационных свойств тромбоцитов при ДВС-синдроме;
— определение тромбоцитарного фактора 4 (ТФ) — компонента тромбоцитов, который нейтрализует гепарин. Он высвобождается на ранних этапах адгезии и агрегации, поэтому при ДВС-синдроме возрастает его концентрация и активность в плазме крови. Конкретное трактование результатов зависит от методики определения.
Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить, используя следующие методы:
— определение времени свертывания нестабилизированной кро
ви. Для этого существует несколько методик. Самым распро
страненным является классический метод Ли—Уайта. Это ин
тегральный тест, который выявляет наиболее грубые наруше
ния в свертывающей системе крови. При ДВС-синдроме тест
дает сначала достаточно кратковременную гиперкоагуляцию
(кровь может сворачиваться непосредственно в игле), в даль
нейшем — продолжительный период гипокоагуляции, даже
полное отсутствие свертывания крови. Удлинение времени
свертывания крови может быть связано с излишком в крови ан
тикоагулянтов, дефицитом одного или нескольких плазменных
факторов свертывания крови, которые участвуют во внутрен
нем механизме образования протромбиназы (XII, IX, XI, VIII) и
фибриногена. По точности этот метод считается одним из луч
ших, однако по чувствительности уступает многим современ
ным методикам.
Тест толерантности к аспирину (по Квику) — после приема аспирина время кровотечения не изменяется или удлиняется не больше чем в 1,5 раза. Повышается — при гемофилиях А, В, ДВС-синдроме, болезни Виллебранда:
— определение активированного частичного (парциального)
тромбопластинового времени (АПТВ). Это — высокостандар-
тизированный коагуляционный тест, чувствительный лишь к
плазменным дефектам свертывания, особенно к дефициту XII,
IX, XI, VIII факторов, высокомолекулярного кининогена, пре-
калликреина, к излишку прямых антикоагулянтов. Удлинение
ДВС-СИНДРОМ
717
его уже на 10 с свидетельствует о нарушении свертывания крови. Этот метод является одним из основных для определения стадии ДВС-синдрома;
— определение протромбинового времени. Удлинение протром-бинового времени при нормальном тромбопластиновом времени свидетельствует о дефиците одного или нескольких факторов протромбинового комплекса (VII, X, V или II). При одновременном удлинении тромбинового времени — о накоплении в крови продуктов фибринолиза, наличии гепарина, недостаточном количестве фибриногена;