Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.

ШОКИ

Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку

1. Визначення:Шок - синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацією і порушеним метаболізмом тканин і органів, обумовлених дефіцитом об'єму циркулюючої крові.

2. Актуальність проблеми:

А)Шок - найбільш часта причина смерті постраждалих в перші хвилини та години з моменту отримання травми, виникнення кровотечі або впливу на організм інших факторів агресії.

Б)При клінічних проявах шоку, результат лікування залежить від багатьох чинників, однак основними є обсяг і якість первинної допомоги, а також час, від початку якого ця допомога почала надаватися.

3. Класифікаційні та термінологічні дефініції шоку:

А)Крововтрата - геморагічний шок.

Б)Гостра дегідратація організму (блювання, проноси, нориці) - гіповолемічний шок.

В)Плазмовтрата - опіковий шок.

Г)Вплив ендогенних токсинів - септичний шок.

Д)Алергічна реакція - анафілактичний шок.

Е)Зменшення насосної функції серця (інфаркт міокарда, аритмії) - кардіогенний шок.

4. Види, причини розвитку та нозологічні форми шоку:

А) Гіповолемічний (олігемічний) шок - розвивається в результаті втрати організмом хворого рідини:

а) гіповолемічний шок внаслідок крововтрати - геморагічний шок:

- травма (зовнішня, внутрішня кровотеча);

- шлунково-кишкова, легенева, внутрішньо-черевна кровотеча;

б) гіповолемічний шок внаслідок втрати рідини - негеморагічний шок:

- дегідратація, втрата у "третю" порожнину (перитоніт, панкреатит, асцит);

- блювання;

- діарея;

- фістули;

- опіки;

- поліуричний діабетичний кетоацидоз;

- нецукровий діабет.

Б) Кардіогенний шок - характеризується первинною дисфункцією міокарда, яка веде до неспроможності серця забезпечувати необхідний серцевий викид:

а) міокардіальний шок:

- інфаркт міокарда;

- контузія серця;

- міокардит (вірусний, аутоімунний, паразитарний);

- кардіоміопатія (гіпертрофічна, амілоїдна);

- фармакологічна/токсична депресія (бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, трициклічні антидепресанти, антрацикліни);

- внутрішня депресія (пов’язана з ССЗВ*, ацидозом, гіпоксією);

б) шок внаслідок механічних порушень у серці:

- недостатність клапанів або динамічний стеноз;

- регургітація крові у порожнини серця;

- дефект міжшлуночкової перетинки;

- аневризма шлуночків;

- порушення ритму (тахікардія, брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада).

В) Позасерцевий обструктивний шок - розвивається внаслідок внутрішньосудинної або поза­судинної перепони для кровообігу:

а) зовнішнє стискання судин:

- медіастенальні пухлини;

б) підвищення внутрішньогрудного тиску:

- напружений пневмоторакс;

- вентиляція легень з позитивним тиском;

в) внутрішня перепона кровообігу:

- емболія легень;

- повітряна емболія;

- здавлення судин пухлиною;

- розшарування аорти;

- каортація аорти;

- гостра гіпертензія у малому колі кровообігу;

- перикардіальний випіт з тампонадою серця (травма, розрив міокарда, синдром Дреслера, запальний, аутоімунний, інфекційний, злоякісний, уремічний конструктивний перикардит);

г) інші причини шоку:

- поліцитемія, збільшення в’язкості крові.

Г) Перерозподільний або дистрибутивний шок - розвивається внаслідок значного артеріо-венозного шунтування крові і характеризується зниженням судинного опору або зростанням ємності венозного русла:

а) шок пов’язаний із синдромом системної запальної відповіді (ССЗВ):

- сепсис (бактеріальний, грибковий, вірусний, викликаний рикетсіями);

- панкреатит важкий;

- травма важка;

- опіки;

б)анафілактичний / анафілактоїдний шок;

в) нейрогенний шок (спинальна травма);

г) токсичний / фармакологічний шок (тиреоїдний криз, мікседема, наднирникова недостатність).

5. Загальний механізм розвитку шоку:

А) Шок є наслідкомзменшення ефективного об’єму циркулюючої крові (ОЦК) - тобто відношення ОЦК до ємності судинного русла, чи наслідком погіршення насосної функції серця.

Б) Втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м’яза, що залежить від:

- хвилинного об’єму крові (ХОК), синонім - серцевий викид (СВ)

ХОК = УОС ґ ЧСС,

де УОС - ударний об’єм серця, ЧСС - частота серцевих скорочень;

- частоти серцевих скорочень і серцевого ритму;

- тиску наповнення порожнин серця чи переднавантаження;

- функції серцевих клапанів;

- загального периферичного судинного опору (ЗПСО) чи післянавантаження.

В) Посистемні зміни, що виникають у відповідь на гострий дефіцит ОЦК:

а) Нейроендокринні зміни:

•активація симпатоадреналової системи у вигляді підвищеного викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) мозковим шаром наднирників:

- взаємодія катехоламінів з a- і b-адренорецепторами (стимуляція a-адренорецепторів периферичних судин зумовлює вазоконстрикцію, а їх блокада - вазодилатацію; стиму­ляція b1-адренорецепторів (локалізуються в міокарді) має позитивний інотропний і хронотропний ефекти; стимуляція b2-адренорецепторів у стінці кровоносних судин викликає легку дилатацію артеріол і констрикцію вен);

•викид катехоламінів при шоку зумовлює зниження ємності судинного русла, перерозподіл внутрішньосудинної рідини з периферичних судин у центральні, що сприяє підтримці артеріального тиску (АТ);

•одночасно активується система гіпофіз-гіпоталамус-наднирники, що проявляється ма­сивним викидом у кров адренокортикотропного гормону, кортизолу, альдостерону, антидіуретичного гормону, наслідком чого є збільшення осмотичного тиску плазми крові, посилення реабсорбції натрію хлориду і води, зменшення діурезу і збільшення об’єму внутрішньосудинної рідини.

б) Зміни з боку серцево-судинної та дихальної систем:

- викид катехоламінів на ранніх стадіях шоку збільшує ЗПСО, скоротливість міокарда і ЧСС;

- тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і коронарний кровотік;

- клітини міокарда страждають від ацидозу, що спочатку компенсується гіпервентиляцією;

- у випадку тривалого шоку респіраторні механізми компенсації виявляються неспро­можними;

- ацидоз і гіпоксія приводять до пригнічення функції серця, підвищення збудливості кардіо­міоцитів, аритмій.

в) Порушення обміну кисню на всіх його етапах:

•вентиляційний компонент доставки О2:

- зниження утилізації кисню в легенях за рахунок збільшення венозної суміші в артеріальній крові;

- зменшення загальної дифузійної спроможності легенів за рахунок збільшення шунтування крові;

- зменшення сумарної утилізації кисню в легенях;

•транспортний компонент доставки О2:

- зниження кількості циркулюючих еритроцитів за рахунок крововтрати;

- олігоцитемічна, післягеморагічна гіпохромна анемія зменшує середню концентрацію гемоглобіну в еритроцитах;

- гіпоксія порушує продукцію гемоглобіну в циркулюючих еритроцитах;

- зростання "малих" фракцій гемоглобіну - дисгемоглобінів, які не переносять О2;

- зниження насичення крові киснем (зниження сатурації);

•тканинний компонент доставки О2:

- зниження доставки О2до клітин при зростаючій потребі в ньому за рахунок зниження концентрації кисню як в артеріальній, так і венозній крові.

г) Порушення метаболізму:

- в умовах нормального кровообігу клітини для життєдіяльності використовують глюкозу, що перетворюється в піровиноградну кислоту і надалі - в АТФ;

- при нестачі чи відсутності О2піровиноградна кислота відновлюється до молочної (анаеробний гліколіз). Накопичення останньої веде до метаболічного ацидозу;

- амінокислоти і жирні кислоти, що в нормі окислюються з утворенням енергії, при шоку накопичуються в тканинах і посилюють ацидоз;

- нестача О2й ацидоз порушують функцію клітинних мембран, в результаті чого калій виходить у позаклітинний простір, а натрій і вода надходять у клітини, зумовлюючи їх набрякання.

д) Гуморальні зміни:

- вивільнення вазоактивних медіаторів (гістамін, серотонін, простагландини, оксид азоту, туморнекротизуючий фактор, інтерлейкіни, лейкотрієни) зумовлює вазодилатацію і збіль­шення проникності судинної стінки з наступним виходом рідкої частини крові в інтер­стиціальний простір і зниження перфузійного тиску;

- збільшується нестача О2в тканинах організму, викликана зменшенням його доставки до них внаслідок гострої втрати основних переносників О2- еритроцитів.

е) Зміни ендотелію капілярів:

- проявляються гіпоксичним набряканням його клітин і адгезією (прилипанням) до них активованих поліморфноядерних лейкоцитів, що визначає каскад фазових змін кровотоку на мікроциркуляторному рівні:

I фаза - ішемічна аноксія чи скорочення перед- і посткапілярних сфінктерів - є повністю зворотною;

II фаза - капілярний стаз чи розширення передкапілярних сфінктерів при спазмі посткапілярних венул - є частково зворотною;

III фаза - параліч периферичних судин чи розширення перед- і посткапілярних сфінкте­рів - є цілком незворотною.

Г) Зміни, які настають в організмі хворого при відсутності своєчасного й адекватного ліку­­вання(перехід від поліорганної дисфункції до поліорганної недостатності та не­спро­можності):

- зменшення просвіту капілярів внаслідок набрякання їх стінок на ранніх стадіях шоку зумовлює неоднорідність кровообігу;

- взаємодія поліморфноядерних лейкоцитів з ендотелієм венул призводить до вивільнення вазоактивних медіаторів і токсичних кисневих радикалів, що викликає перерозподіл тканинного кровообігу, макромолекулярну втрату, інтерстиціальний набряк і посилює зниження доставки кисню до тканин;

- баланс між доставкою кисню і потребою в ньому зберігається доти, поки забезпечується необхідна тканинна екстракція кисню;

- за відсутності своєчасного й адекватного лікування порушується доставка кисню до кардіоміоцитів, зростає ацидоз міокарда, що клінічно проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою;

- подальше зниження тканинної перфузії переростає у глобальну ішемію з наступним реперфузійним ушкодженням тканин через підвищене вироблення макрофагами цитокінів чи ейкозаноїдів, вивільненням нейтрофілами оксидів і подальших порушень мікроциркуляції, тобто формується порушення специфічних функцій органів і виникає ризик розвитку поліорганної недостатності;

- ішемія змінює проникність слизової оболонки кишковика, особливо чутливої до ішемічно-реперфузійно-медіаторного впливу, що зумовлює дислокацію бактерій і цитокінів у систему циркуляції та виникнення таких системних процесів, як сепсис, респіраторний дистрес-синдром, поліорганна недостатність.

6. Ступінь тяжкості шоку залежить від:

- нозологічного фактора шоку;

- показників VO2;

- своєчасності та обсягу невідкладної допомоги.

7. Клінічні прояви шоку(залежать від етіологічних чинників, які призвели до зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові чи погіршення насосної функції серця, віку і супутньої патології):

А) Скарги:

- гостре погіршення загального стану;

- почуття страху;

- порушення свідомості до коми;

- задишка, відчуття нестачі повітря;

- тахікардія;

- зниження артеріального тиску.

Б) Iсторія захворювання:

- з’ясовується час виникнення скарг;

- дані стосовно етіологічного фактора;

- обсяг і своєчасність наданої невідкладної допомоги.

В) Об’єктивні дані;

а)синдромний діагноз "шок" встановлюється у хворого при наявності гострого порушення кровообігу, що визначається симптомами:

- холодна, волога, бліда, ціанотична або мармурова шкіра;

- різко уповільнений кровообіг ложа нігтя;

- порушення свідомості;

- порушення дихання;

- олігурія;

- тахікардія;

- зменшення артеріального тиску (АТ);

б)швидкість розвитку, вираженість клінічних ознак шоку залежать від етіологічного фактора шоку.

Формування попереднього діагнозу за клінічними даними.

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, даних анамнезу та об’єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

9. Загальні принципи діагностики шоку:

А)Клінічні прояви захворювання:

- скарги;

- історія захворювання;

- об’єктивні прояви;

а) контроль периферичного кровообігу - порушення мікроциркуляції характерні для всіх видів шоку:

•Тест наповнення капілярів чи симптом "білої плями" дозволяє оцінити капілярну перфузію:

-проводиться шляхом натискання на ніготь пальця, шкіру чола, мочку вуха;

- у нормі колір повертається через 2 с, при позитивній пробі - через 3 і більше секунд.