Этика и деонтология в хирургии 1 страница

I. Общие вопросы деонтологии

II. Врачебные ошибки в хирургии

III. Ятрогенная патология в хирургии

IV. Новые этические и деонтологические проблемы в хирургии

Просмотр в режиме “Без скрытого текста”—

ЧТЕНИЕ by ЭГ —

ЧТЕНИЕ с распечатки —

Общие принципы ведения больных

· I. Нарушения обмена жидкости и электролитов

гл. 1 I АА. Введение

гл. 1 I А 11. Гомеостаз жидкости и электролитовопределяется соотношением их поступления и выведения.

гл. 1 I А 22. Распределение воды в организме приведено в таблице 1–1. Электролитный состав и объём различных жидкостей организма даны в таблицах 1–2и 1–3. В таблице 1–4отражены суточные потери и потребность в воде и электролитах.

гл. 1 I А 33. При патологических состояниях происходит нарушение регуляторных механизмов, усиливающееся вследствие дополнительного стресса от операции, потерь жидкости с рвотой и через дренажи, лимфореи при обширных ожогах, невозможности энтерального питания и т.д.

Таблица 1–1

Табл. 1–1. Распределение воды в организме

	Содержание (в % массы тела*)
Общее содержание воды в организме
Вода внеклеточной жидкости
Вода плазмы крови	3–5
Вода интерстициальной жидкости	15–18
Вода внутриклеточной жидкости

^* уменьшается при увеличении содержания жира в организме

Таблица 1–2

Табл. 1–2. Электролитный состав жидкостей организма

	Содержание электролитов(мэкв/л)
Жидкость	Na+	K+	H+*	Cl–	HCO3–	PO43–	SO42–
Плазма		4,5
Желудочный сок
c высокой кислотностью
с низкой кислотностью			0,015
Кишечный сок
жёлчь
панкреатический сок
Внутриклеточная жидкость

^* Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника

Таблица 1-3

Табл. 1–3. Объём жидкостей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Жидкость	Объём,продуцируемый в день(мл)
Слюна
Желудочный секрет
Жёлчь	500–1500
Панкреатический сок
Секрет тонкой кишки (succus entericus)
Вcего	8200–9200

Таблица 1-4

Табл. 1–4. Суточные потери и потребности (на кг массы тела) в воде (мл) и электролитах (мэкв)

	Потери	Потребности
		Неощущаемые
	Моча	Кожа	Лёгкие	Испражнения	Всего
Вода	1200–1500а	200–400а	500–700б	100–200	2300–2600
Натрий	100в	40 мэкв/л пота			80–100
Калий	100г				80–100
Хлориды	150в	40 мэкв/л пота			100–150	1,5

^а 25 мл/кг массы тела;

^б 10 мл/кг массы тела;

^в Варьирует в зависимости от потребления и объёма мочи и пота. Регулируется системой “ренин-ангиотензин-альдостерон”;

^г Альдостерон увеличивает секрецию

гл. 1 I ББ. Кислотно-основное равновесие

гл. 1 I Б 11.Нормальный баланс. Под кислотно-основным балансом понимают регуляцию концентрации ионов водорода (протоны, Н⁺) в жидкостях организма при помощи буферных систем (например, бикарбоната), лёгких и почек. Так как ионы водорода обладают высокой химической активностью, даже небольшое изменение их концентрации может привести к значительным нарушениям баланса.

гл. 1 I Б 1 аа.Концентрация ионов водорода и рН.Концентрация Н⁺ в жидкостях организма низка. Поэтому её удобнее выражать в виде показателя рН (обратный логарифм концентрации ионов водорода). рН внеклеточной жидкости поддерживается на уровне около 7,4. Хотя на практике внутриклеточный рН не может быть измерен непосредственно, видимо, он составляет от 6,8 до 7,0.

гл. 1 I Б 1 бб.Накопление и удаление Н⁺.При нормально протекающих метаболических процессах происходит накопление большого количества угольной кислоты (H₂CO₃) и других (нелетучих) кислот, поступающих в жидкости организма; они должны быть нейтрализованы с помощью буферных систем и удалены.

гл. 1 I Б 1 б (1)(1)H₂CO₃. Водородные ионы образуются при полном окислении глюкозы и жирных кислот до H₂CO₃. Эта кислота диссоциирует с образованием воды и двуокиси углерода, удаляемой через лёгкие.

гл. 1 I Б 1 б (2)(2)Нелетучие кислоты образуются при неполном метаболизме глюкозы и жирных кислот до органических кислот (например, ацетоуксусной и -оксимасляной), а также при распаде белков. Ежедневно образуется и экскретируется (преимущественно почками) примерно 1 мэкв нелетучих кислот на 1 кг массы тела.

гл. 1 I Б 1 вв.Уравнение ХЌндерсона–ХЊссельбальха. Система бикарбонат-угольная кислота (НСО₃–/СО₂) — основной буферный компонент внеклеточной жидкости. Нарушения кислотно-основного равновесия часто характеризуются изменениями или бикарбонатного компонента (основного), или растворённой двуокиси углерода (кислого компонента) этой буферной пары. Классическое описание кислотно-основного состояния основано на уравнении ХЌндерсона–ХЊссельбальха, рассматривающем соотношение трёх переменных — рН, парциального давления двуокиси углерода (pСО₂), концентрации бикарбоната плазмы ([HCO₃–]) — и двух констант (рК и S) cледующим образом:

Ы Формула(формула № 1 в файле d:\books\surgery\formuls.cdr)

Ы Конец формулЫ

где рК — обратный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (6,1), а S — константа растворимости двуокиси углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм рт.ст.). В норме [HCO₃^–] плазмы составляет 24 ммоль/л, а pСО₂ артериальной крови 40 мм рт.ст.

Таким образом,

Ы Формула(формула № 2 в файле d:\books\surgery\formuls.cdr)

Ы Конец формулЫ.

гл. 1 I Б 1 гг.Дыхательная регуляция рСО₂ артериальной крови.Лёгкие обладают способностью задерживать или активизировать выделение СО₂ и таким образом регулировать кислый компонент бикарбонатной буферной системы.

гл. 1 I Б 1 дд.Почечная регуляция содержания бикарбоната плазмы.Почки при секреции Н⁺ регулируют содержание бикарбоната плазмы за счёт образования нового бикарбоната. Этот процесс восполняет бикарбонат, используемый для нейтрализации кислот, образующихся при незавершённом метаболизме нейтральных пищевых продуктов и при метаболизме кислых продуктов. Существует два важных аспекта метаболизма Н⁺ в почках: реабсорбция ионов бикарбоната и секреция ионов водорода.

гл. 1 I Б 1 д (1)(1)Реабсорбция ионов бикарбоната.Примерно 4300 мэкв бикарбоната фильтруется ежедневно через клубочки, бикарбонат практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшееся минимальное количество бикарбоната реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Проксимальная канальцевая реабсорбция бикарбоната осуществляется косвенно за счёт следующего процесса.

гл. 1 I Б 1 д (1) (а)(а)Отфильтрованный бикарбонат и секретируемый H⁺ в просвете канальца образуют угольную кислоту. Реабсорбция Na⁺ сопряжена с секрецией H⁺, что поддерживает состояние электронейтральности.

гл. 1 I Б 1 д (1) (б)(б) Карбоангидраза щёточной каёмки клеток проксимальных канальцев катализирует превращение угольной кислоты в двуокись углерода и воду. Двуокись углерода диффундирует в цитоплазму клеток проксимальных канальцев, где внутриклеточная карбоангидраза катализирует её регидратацию в угольную кислоту.

гл. 1 I Б 1 д (1) (в)(в) Бикарбонат, образующийся при диссоциации угольной кислоты, пассивно реабсорбируется в кровь вместе с эквимолярным количеством Na⁺, активно транспортирующегося в кровь. Ион водорода, образующийся при диссоциации угольной кислоты внутриклеточно, служит источником дополнительных водородных ионов, подлежащих секреции.

гл. 1 I Б 1 д (1) (г)(г) Вход Na⁺ в клетку канальца происходит двояко: при пассивной диффузии Cl^– внутрь клетки из просвета канальца и при обмене H⁺ на Na⁺. Конечный результат диффузии Cl^– в клетку и Na⁺-H⁺ обмена — реабсорбция NaCl или бикарбоната натрия соответственно.

гл. 1 I Б 1 д (2)(2)Добавление нового бикарбоната.В дополнение к сохраняемому бикарбонату почки добавляют к плазме новый бикарбонат посредством секреции Н⁺.

гл. 1 I Б 1 д (2) (а)(а)Добавление нового бикарбоната касается не столько бикарбоната, реабсорбирующегося в проксимальных канальцах, сколько бикарбоната, накапливающегося внутри клеток дистальных канальцев путём гидратации двуокиси углерода и последующей диссоциации угольной кислоты.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б)(б) Участие почек в образовании нового бикарбоната сопровождается экскрецией эквивалентного количества кислоты в мочу в виде титруемой кислоты, иона аммония или их обоих.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б) (i)(i)Образование и секреция титруемой кислоты.Обмен Н⁺ на Na⁺ превращает двухосновный фосфат или сульфат натрия в фильтрате в одноосновный фосфат или сульфат натрия, экскретирующийся с мочой в виде титруемой кислоты. Вследствие этого Н⁺, секретируемый в дистальные канальцы, может реагировать с фосфатом, а не с бикарбонатом.

гл. 1 I Б 1 д (2) (б) (ii)(ii)Образование и секреция аммиака.В отличие от фосфата, аммиак попадает в просвет канальца не за счёт фильтрации, а за счёт образования в канальцах и секреции. Фактически весь аммиак, проникающий в просвет канальцев, немедленно соединяется с Н⁺ с образованием иона аммония, не обладающего способностью к диффузии вследствие его нерастворимости в жирах. В результате экскреция иона аммония почками приводит к добавлению бикарбоната к плазме.

гл. 1 I Б 1 ее.Концепция компенсации. Компенсацию можно определить как физиологический ответ на изменение илиреспираторного, или метаболического (почечного) компонента в кислотно-основном равновесии для восстановления нормальной величины рН. Физиологическая компенсация обычно бывает неполной. В уравнении ХЌндерсона–ХЊссельбальха изменения в числителе (метаболический компонент) связаны с вторичными изменениями в знаменателе (респираторный компонент), что восстанавливает логарифм отношения в пределах 24:1,2 (т.е. 20:1); в результате рН поддерживается в пределах нормы. И наоборот, изменения респираторного компонента сочетаются с компенсаторными изменениями метаболического компонента, что также поддерживает рН в пределах нормы.

гл. 1 I Б 22.Респираторный ацидоз

гл. 1 I Б 2 аа.Респираторный ацидоз — состояние, сопровождающееся повышением рСО₂ крови(более 40 мм рт.ст.) и снижением рН крови.

гл. 1 I Б 2 бб.Этиология.Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять двуокись углеродачерез лёгкие. Причины: любые нарушения, угнетающие функцию лёгких.

гл. 1 I Б 2 б (1)(1)Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке СО₂(обычно в качестве позднего проявления).

гл. 1 I Б 2 б (2)(2)Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к ухудшению вентиляции (например, перелом рёбер), может вызывать задержку СО₂.

гл. 1 I Б 2 б (3)(3)Патология ЦНС.Любое повреждение ствола мозга может приводить к снижению вентиляционной способности и задержке СО₂.

гл. 1 I Б 2 б (4)(4)Гиповентиляция, обусловленная приёмом лекарственных средств.Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может приводить к респираторному ацидозу.

гл. 1 I Б 2 вв.Клиническая картина.

гл. 1 I Б 2 в (1)(1)Расстройства ЦНС.Так как приток крови к мозгу зависит от рСО₂ крови, респираторный ацидоз приводит к увеличению притока крови к мозгу и повышению давления спинномозговой жидкости (СМЖ).

гл. 1 I Б 2 в (2)(2)Сердечные нарушения,возникающие при респираторном ацидозе, приводят к уменьшению притока крови к жизненно важным органам.

гл. 1 I Б 2 гг.Диагноз

гл. 1 I Б 2 г (1)(1)Острый респираторный ацидоз. Острая задержка двуокиси углерода приводит к повышению рСО₂ крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рСО₂ на каждые 10 мм рт.ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе содержание электролитов сыворотки близко к норме.

гл. 1 I Б 2 г (2)(2)Хронический респираторный ацидоз. Через 2–5 дней наступает почечная компенсация; это означает, что уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рСО₂ на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3–4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

гл. 1 I Б 2 дд.Лечение

гл. 1 I Б 2 д (1)(1)Лечение основного заболевания. Следует провести коррекцию мышечной дисфункции или заболевания лёгких (если они стали причиной респираторного ацидоза). В случае лекарственно-обусловленной гиповентиляции следует немедленно начать дезинтоксикационную терапию.

гл. 1 I Б 2 д (2)(2)Дыхательная терапия. рСО₂, превышающее 60 мм рт.ст., может послужить показанием к проведению ИВЛ при неэффективности других методов оксигенотерапии (особенно при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры).

гл. 1 I Б 33.Респираторный алкалоз

гл. 1 I Б 3 аа.Определение.Респираторный алкалоз характеризуется снижением рСО₂ крови и увеличением рН.

гл. 1 I Б 3 бб.Этиология. Респираторный алкалоз обусловлен избыточной элиминацией СО₂ через лёгкие. Причины: любые нарушения, приводящие к неадекватному возрастанию объёма вентиляции.

гл. 1 I Б 3 б (1)(1)Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина респираторного алкалоза.

гл. 1 I Б 3 б (2)(2)Интоксикация салицилатамивызывает перевозбуждение дыхательного центра, что приводит к респираторному алкалозу. Это состояние может быть единственным нарушением кислотно-основного равновесия у взрослых с интоксикацией салицилатами, хотя возможно развитие метаболического ацидоза, усугубляющего гипервентиляцию.

гл. 1 I Б 3 б (3)(3)Гипоксия. Любое нарушение, сочетающееся со снижением парциального давления кислорода (рО₂) крови, может привести к увеличению объёма вентиляции и респираторному алкалозу.

гл. 1 I Б 3 б (4)(4)Патология органов грудной клетки.Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого может сочетаться с первичной стимуляцией частоты дыхания и приводить к низким значениям рСО₂. Примеры таких состояний:

гл. 1 I Б 3 б (4) (а)(а)обтурация бронхов, ателектаз;

гл. 1 I Б 3 б (4) (б)(б) пневмония,

гл. 1 I Б 3 б (4) (в)(в) астма,

гл. 1 I Б 3 б (4) (г)(г) фиброз лёгкого.

гл. 1 I Б 3 б (5)(5)Патология ЦНС.Нарушения ЦНС, способные приводить к неадекватной стимуляции дыхания:

гл. 1 I Б 3 б (5) (а)(а)инсђльт,

гл. 1 I Б 3 б (5) (б)(б) опухоль,

гл. 1 I Б 3 б (5) (в)(в) инфекция,

гл. 1 I Б 3 б (5) (г)(г) травма.

гл. 1 I Б 3 б (6)(6)Грамотрицательная септицемия. Раннее проявление грамотрицательной септицемии — первичная стимуляция дыхания, сопровождающаяся респираторным алкалозом.

гл. 1 I Б 3 б (7)(7)Печёночная недостаточность. Наиболее частое нарушение кислотно-основного равновесия при заболеваниях печени — первичный респираторный алкалоз за счёт прямого влияния на ЦНС.

гл. 1 I Б 3 б (8)(8)Беременность. Увеличение частоты дыхания типично для беременности.

гл. 1 I Б 3 вв.Клиническая картина. Острый алкалоз может вести к нарушениям функции ряда органов.

гл. 1 I Б 3 в (1)(1)Нарушения ЦНС.Появляется чувство беспокойства, прогрессирующее до выраженной заторможённости (вплоть до прекомы).

гл. 1 I Б 3 в (2)(2)Нервно-мышечные расстройства. Острый алкалоз может привести к судорожному напряжению мышц.

гл. 1 I Б 3 в (3)(3)Сердечные нарушения. При лёгком алкалозе может произойти стимуляция сердечного выброса; при увеличении рН крови свыше 7,7 происходит угнетение сердечной деятельности.

гл. 1 I Б 3 гг.Диагноз

гл. 1 I Б 3 г (1)(1)Острый респираторный алкалоз. Увеличение объёма вентиляции приводит к потере СО₂ через лёгкие, что в свою очередь ведёт к повышению рН крови. При остром снижении рСО₂ крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Содержание хлоридов сыворотки также повышается.

гл. 1 I Б 3 г (2)(2)Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов от начала острого снижения рСО₂ артериальной крови уменьшается почечная секреция Н⁺, что приводит к уменьшению концентрации бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО₂ крови на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Одновременно повышается концентрация хлоридов в сыворотке.

гл. 1 I Б 3 дд.Лечение.Главная цель — коррекция основного заболевания. При тяжёлом респираторном алкалозе (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых CO₂ дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

гл. 1 I Б 44.Метаболический ацидоз

гл. 1 I Б 4 аа.Определение. Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы. Это состояние может быть обусловлено одним из двух основных механизмов: потерей бикарбоната или накоплением других кислот, кроме угольной (например, молочной).

гл. 1 I Б 4 бб.Этиология. Причины метаболического ацидоза можно разделить на сопровождающиеся нормальной анионной разницей и сочетающиеся с повышенной анионной разницей.Анионная разница отражает концентрацию анионов,присутствующих в сыворотке,но обычно не определяющихся,включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфаты и органические кислоты (например, молочную кислоту). Увеличение анионной разницы отражает возрастание содержания одного из названных компонентов (обычно органических кислот). Если при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки нет изменений анионной разницы, следует предположить первичную потерю бикарбоната или увеличение содержания неорганических кислот.

гл. 1 I Б 4 б (1)(1) Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

гл. 1 I Б 4 б (1) (а)(а)Кетоацидоз — состояние, возникающее при увеличении образования кетоновых тел (кетокислот), приводящее к нейтрализации бикарбоната и последующему метаболическому ацидозу. Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания и чрезмерного употребления алкоголя.

гл. 1 I Б 4 б (1) (б)(б) Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с развитием тяжёлого метаболического ацидоза. Молочнокислый ацидоз — характерный признак многих состояний, сочетающихся с ухудшением кровоснабжения тканей (например, при шоке и сепсисе).

гл. 1 I Б 4 б (1) (в)(в) Почечная недостаточность.Накопление различных органических и неорганических анионов, обусловленное снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при тяжёлой почечной недостаточности, приводит к увеличению анионной разницы.

гл. 1 I Б 4 б (1) (г)(г) Интоксикация.Различные химические вещества способствуют накоплению органических кислот (например, молочной). К таким веществам относят салицилаты, метанол, этиленгликоль и др.

гл. 1 I Б 4 б (2)(2) Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей(гиперхлоремический метаболический ацидоз)

гл. 1 I Б 4 б (2) (а)(а)Потеря бикарбоната почками происходит при многих состояниях.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (i)(i)Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, системная красная волчанка (СКВ), множественная миелома, отравление солями тяжёлых металлов, болезнь УЋлсона и нефротический синдром.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (ii)(ii)Дистальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной способностью канальцев к секреции Н⁺ и неспособностью накапливать новый бикарбонат. Причины: отравления солями тяжёлых металлов, приём амфотерицина В, СКВ, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (iii)(iii)Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз.Гиперкалиемия, в частности, сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать нелетучие кислоты. Ацидоз (снижение бикарбоната плазмы) обусловлен уменьшением образования аммиака и снижением способности к экскреции Н⁺ и накоплению нового бикарбоната.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (iv)(iv)Потеря органических анионов.При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению метаболических предшественников бикарбоната, т.к. метаболизм кетонов в печени происходит с использованием Н⁺ в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.

гл. 1 I Б 4 б (2) (а) (v)(v)Ингибирование карбоангидразы. Диакарб (диуретик) и мафенид (сульфаниламидный антибактериальный препарат, применяемый местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

гл. 1 I Б 4 б (2) (б)(б) Потеря бикарбоната через ЖКТможет возникать при диарее, наружном свище поджелудочной железы, уретеросигмоидостомии.

гл. 1 I Б 4 б (2) (в)(в)Неорганические кислоты.Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

гл. 1 I Б 4 вв.Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может уменьшаться величина сердечного выброса. Ацидоз может сопровождаться резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки может развиться дыхание КуссмЊуля.

гл. 1 I Б 4 гг.Диагноз

гл. 1 I Б 4 г (1)(1)Исследование электролитов сыворотки. Выявляют снижение концентрации бикарбоната и непостоянные величины содержания хлоридов (в зависимости от того, сочетается ли ацидоз с нормальной или увеличенной анионной разницей).

гл. 1 I Б 4 г (2)(2)Анализ газового состава артериальной крови. Возникает уменьшение концентрации бикарбоната с компенсаторным снижением рСО₂ крови. При чистом метаболическом ацидозе рСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 8±2 (в мм рт.ст.). Отклонение от этого предсказываемого для чистого метаболического ацидоза значения предполагает наличие респираторной дисфункции (значение рСО₂ ниже предсказываемого предполагает первичный респираторный алкалоз; показатель рСО₂ выше ожидаемого свидетельствует о нарушении функции дыхания центрального генеза, приводящего к задержке СО₂).