Патогенетическая анатомия

В1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (мин­далины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некро­тических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некро­зов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначитель­ная лейкоцитарная инфильтрация.

При скарлатине наблюдается лимфоденит — шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.

Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болез­ни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхно­сти тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические измене­ния, паракератоз с последующим некрозом.

Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия Р-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.

Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.

Дистрофические изменения нейронов и расстройства крово­обращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.

Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.

При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть на­ступает в первые 2—3 суток от начала болезни.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-акгрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфо-аденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой — с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.

В течение 3—5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присое­динение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Отклонения зависят от гнойно-некротических изменений, в настоящее время осложнения и смерть в связи с применением антибиотиков практически не встречаются.

Лекция 73 ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. ДИФТЕРИЯ

Определение дифтерии. Этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Дифтерия(от греч. diphthera — «кожица, пленка») — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимуществен­но фибрилозным воспалением в очаге первичной фиксации воз­будителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием эн-дотопогена микроба.

Чаще всего болеют дети старше 7 лет.

Этиология и патогенез.

Палочка дифтерии относится к семейству коринобактерий, выделяющих экзотоксин, который подавляет биосинтез фермен­тов дыхательного цикла и поэтому парализует дыхание. В резуль­тате чего изменяются холинергические процессы, нарушается синтез кейсхоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Дифтерия является местной инфекцией по отношению к воз­будителю, так как гепатогенного распространения не бывает. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет эндотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фиброгена.

Под влиянием тканевого тромбопластика фиброген сверты­вается и образует фиброзную пленку. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы инадпочечники. При выделении эндотоксина происходит также повреждение кальциевого эпителия почек.

Патологическая анатомия.

Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.

Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, по­крыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Вос­паление имеет характер фиртеритического.

Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, об­разующим массивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изме­нениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина.

Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе.

В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе).

Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда мио­кардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.

В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях — массивные некрозы коркового слоя.

Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении па-ренхиальных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным вос­палением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиб­розным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков

с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется ис­тинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветв­ления бронхиального дерева — нисходящим крупом.

Осложнения связаны с применением интубации, трахеото-нии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойномупарихондриту хря­щей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту.

Смерть больных вызывается априксией или присоединившей­ся пневмонией и гнойными отклонениями.

Проводимая активная иммунизация значительно снизила за­болеваемость и смертность от дифтерии.