Инкубационный период составляет 10—45 дней (чаще 12—21). 2 страница

Критериями тяжести течения ГЛПС являются выраженность об-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

70-----------------------------------------------------------------------------------------------------

щеинтоксикационного и геморрагического синдромов, степень по­ражения почек.

Для легкого течения ГЛПС характерно более частое, чем для сред-нетяжелого и тяжелого, начало с продрома. Геморрагический симп­том выражен незначительно (единичные петехии или мелкопятнис­тая сыпь), а часто может даже отсутствовать. Лихорадка непродол­жительная, 2—4 дня, снижение температуры тела не сопровожда­ется заметным ухудшением состояния больного. Полиурический период кратковременный (несколько дней), протеинурия незначи­тельная (может не превышать 1 г/л).

При среднетяжелом течении все клинические проявления, харак­терные для ГЛПС, выявляются с достаточным постоянством, но вы­раженность сосудистых поражений и геморрагического синдрома, степень нарушения функции различных органов (прежде всего по­чек и сердца), токсикоза, в том числе обусловленного азотемией, не достигают критических показателей.

Тяжелое течениеТАПС характеризуется острым началом, нередко бурным. Геморрагический синдром развивается рано, уже в первые дни болезни, и проявляется не только геморрагиями, но и кровотече­ниями на фоне ДВС-синдрома. Кровоизлияния во внутренние орга­ны вызывают нарушения их функции, нередко значительные (над-почечниковая недостаточность, сердечная слабость, ОПН). На фоне ОПН часто развивается уремия, повышается АД, возможно развитие отека легких, мозга, которые могут стать непосредственной причи­ной смерти больных. Резко выражена протеинурия (до 40—60 г/л). Смерть может наступить и от шока в конце 1-й — начале 2-й недели. Восстановительный период идет очень медленно, затягиваясь на ме­сяцы и даже годы.

Как уже отмечалось, тяжесть клинических проявлений в значи­тельной степени зависит от варианта вируса, вызвавшего заболева­ние, так как эти вирусы отличаются по степени своей вирулентнос­ти. В Скандинавских странах, где причиной ГЛПС является вирус Puumala, заболевание протекает преимущественно в виде легких и среднетяжелых форм, для которых не характерны кровотечения и шок.

Описаны случаи, когда заболевание заканчивалось с окончанием лихорадочного периода, при этом почечные симптомы были весьма незначительны. Конечно, такие варианты течения могут быть выяв­лены лишь при целенаправленном обследовании в очаге.

ГЛПС может протекать и субклинически, в таких случаях диагноз ставится ретроспективно на основании выявления соответствую­щих противовирусных антител.

Осложнения.Наиболее серьезные осложнения острой фазы бо­лезни — ОПН с уремической комой, отек мозга, эклампсия, отек

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

легких, ДВС-синдром, ИТШ, гиповолемия вплоть до шока. Может наступить разрыв почки, бывает надрыв капсулы почки с полостным кровотечением. При массивном кровоизлиянии в сердечную мышцу может развиться острая сердечная недостаточность, в надпочечни­ки — надпочечниковая недостаточность. Кровотечения (желудоч­ные, кишечные) возможны, но они обычно не носят угрожающего жизни характера.

Вторичная инфекция чаще всего проявляется в виде пневмонии, одно — или двустороннего пиелонефрита.

Исходы.Летальность при ГЛПС может достигать 5 %, определяет­ся она сроками поступления больных в стационар, тяжестью тече­ния, характером осложнений.

Период, необходимый для полного восстановления функции по­чек, тем длительнее, чем тяжелее протекало заболевание, иногда он продолжается несколько лет. В течение этого времени у больных мо­гут сохраняться умеренно выраженные жажда, изогипостенурия, никтурия. Длительно могут выявляться астенический синдром (ме­сяцы, а иногда и годы), нервно-эндокринные расстройства (диэнце-фальный синдром, моно- и полиневриты, парестензии; возможны дисменорея, импотенция, алопеция), а также постинфекционная миокардиодистрофия, проявляющаяся неприятными ощущениями в области сердца, глухостью тонов, сердцебиением и одышкой при физической нагрузке.

После перенесенной тяжелой формы ГЛПС возможно развитие нефросклероза, на фоне которого нередко возникает суперинфици­рование, а в последующем — пиелонефрит.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Для легкого течения характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз (но возможна и лейкопения). При сред-нетяжелой форме появляется умеренный лейкоцитоз (10—15x10⁹). Тяжелая форма протекает с гиперлейкоцитозом (до 20—40x10⁹). В лейкоцитарной формуле крови выявляют сдвиг влево, выражен­ный тем значительнее, чем тяжелее течение ГЛПС (при тяжелом те­чении количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 70—90 %). СОЭ в первые дни болезни остается нормальной, в после­дующем постепенно увеличивается, достигая на фоне полиурии 40— 60 мм/ч. Число тромбоцитов снижено (особенно в конце 1-й — нача­ле 2-й недели — менее 100 тыс.). Количество эритроцитов в первые дни болезни может оставаться нормальным, в дальнейшем оно уве­личивается тем значительнее, чем больше сгущение крови (раннее значительное сгущение крови всегда должно насторожить врача как неблагоприятный прогностический признак), нарастает и содержа­ние гемоглобина. Гематокрит на этом фоне увеличен. При кровоте­чениях возможно уменьшение количества эритроцитов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

72------------------------------------------------------------------------------------

В период реконвалесценции гематологические показатели посте­пенно нормализуются.

Анализ мочи. Относительная плотность мочи может быть повы­шена в начальный период болезни, пока не возникли признаки по­вреждения почек, а также на фоне рвоты и сгущения крови, затем начинает быстро снижаться и в период полиурии определяется в пределах 1001—1005 (изогипостенурия); такая плотность сохраняет­ся иногда многие месяцы после выписки.

Для ГЛПС характерна протеинурия, которая проявляется еще в начальный период (2—3-й день болезни) и нарастает в последующие дни, особенно в период разгара болезни. Выраженность ее коррели­рует с тяжестью течения заболевания: при легком течении она быва­ет незначительной (около 1 г/л), при среднетяжелом достигает 30— 40 г/л, а при тяжелом — 50—60 г/л и более, при этом большую часть потерь составляют альбумины. Чем раньше возникает и чем значи­тельнее протеинурия, тем хуже прогноз. Длительность протеинурии также коррелирует с тяжестью течения заболевания.

В период полиурии содержание белка в моче постепенно умень­шается, к моменту выписки из стационара он уже не определяется.

В осадке мочи обнаруживают свежие эритроциты; микрогемат­урия бывает наиболее выраженной в стадии разгара болезни (оли-гурической, или геморрагической). Макрогематурия бывает редко. Кроме эритроцитов в моче появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, а иногда обнаруживаются грубые крупные цилиндры из фибрина — фибриноидные цилиндры Дунаевского, а также ваку-олизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского). Лейкоцитурия не характерна, она может свидетельствовать о нали­чии вторичной инфекции. С окончанием олигурической (геморраги­ческой) стадии обычно осадок мочи нормализуется.

Биохимические методы исследования. На фоне геморрагического синдрома выявляются изменения в свертывающей и антисвертыва-ющей системах крови, свидетельствующие о наличии процессов ги-покоагуляции (снижение тромбопластической активности на фоне тромбоцитопении) и гиперкоагуляции (снижен уровень свободного гепарина и повышена толерантность к гепарину, угнетена фибри-нолитическая активность, а у некоторых больных повышен уровень фибриногена). Протромбиновый индекс остается нормальным или даже имеет тенденцию к повышению.

Уровень остаточного азота и мочевины повышается иногда весь­ма значительно уже с первых дней геморрагического периода, еще до развития олигурии. В разгар болезни показатели в несколько раз превышают норму, они изменены тем значительнее, чем тяжелее те­чение ГЛПС. Повышен и уровень креатинина в крови. Длительность и выраженность азотемии в значительной степени определяют про-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 73

гноз, в частности вероятность развития уремии. Считается, что на­чало периода реконвалесценции совпадает с нормализацией уровня мочевины в плазме крови.

Плазморея, рвота, а в полиурический период — обильная потеря жидкости и электролитов с мочой обусловливают значительные вод­но-электролитные и белковые нарушения. В разгар болезни (олигу-рическая стадия) снижается содержание натрия, хлора, кальция и калия, что главным образом связано со рвотой. Содержание калия на фоне ОПН резко повышается, но в полиурической стадии снова выявляется дефицит калия и хлора.

Пропотевание белка через сосудистую стенку сопровождается снижением его содержания в крови — диспротеинемией.

Целесообразно контролировать содержание сахара в крови, так как в разгар болезни возможно его кратковременное повышение.

Дополнительные методы исследования. Уточнить тяжесть и ха­рактер повреждения отдельных органов и систем помогут ЭКГ, рен­тгеноскопия грудной клетки, осмотр глазного дна (отек, расширение сосудов), УЗИ (размеры почек).

Необходимо определить группу крови и резус-фактор, так как в ходе лечения может возникнуть необходимость в переливании плаз­мы и крови.

Специфическая диагностика. Вирус можно выделить путем зара­жения исследуемым материалом внутрицеребрально мышей-сосун­ков или гебрил, а также культуру клеток VERO Е-б. Но, учитывая кратковременность вирусемии, этот метод не всегда надежен.

Значительно чаще для подтверждения диагноза пользуются се­рологическими методами, тем более, что специфические антитела в крови больных можно обнаружить очень рано — уже с первых дней болезни.

РНИФ позволяет верифицировать диагноз по нарастанию титров специфических антител (ставится в динамике с интервалом между исследованиями 10 дней).

Значительно удобнее ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Раннее появление антител при ГЛПС приводит к тому, что наличие IgM в первой же исследуе­мой пробе дает основание ставить диагноз без постановки реакции в динамике. Но эта реакция не позволяет уточнить, каким именно ва­риантом вируса вызвано заболевание, так как возможны перекрест­ные реакции между разными вариантами, к тому же при использова­нии этого метода возможны ложноположительные результаты.

РН — единственная пока методика, которая дает возможность идентифицировать штамм, вызвавший заболевание.

Методы вестернблота, радиоиммунопреципитации позволяют определять антитела к отдельным протеинам вируса.

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

74-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Критерии диагноза.При обосновании диагноза учитываются сле­дующие основные признаки заболевания, значимость которых зави­сит, безусловно, от периода болезни:

— эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном ре­гионе, вероятность инфицирования с учетом возможных путей проникновения вируса в организм);

— острое, внезапное (преимущественно) начало;

— выраженная интоксикация с первых дней болезни;

— кратковременная лихорадка;

— нарушение зрения (туман, мелькание «мушек», извращение цвета предметов);

— ухудшение состояния на фоне снижения температуры тела;

— геморрагический синдром, наиболее типичным проявлением которого является геморрагическая сыпь;

— склерит, конъюнктивит, симптом «капюшона»;

— олигурия, возникающая на фоне геморрагического синдрома или не позднее чем через 24 ч после него; полиурия в период реконвалесценции; никтурия;

— жажда во все периоды болезни;

— двустороннее увеличение размеров почек;

— сильная боль в пояснице, положительный симптом Пастернац-кого;

— лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом и уско­ренная СОЭ в разгар болезни;

— характерные изменения в моче — выраженная протеинурия с наличием фибриноидных тромбов и эпителиальных клеток Дунаевского, выщелоченные эритроциты; в период реконвалес­ценции — стойкая и длительная изогипостенурия.

Диагноз подтверждается обнаружением специфических антител уже на 1 -й неделе болезни.

Дифференциальный диагноз.Полиорганность повреждений при ГЛПС, неспецифичность клинических проявлений в первые дни бо­лезни, лихорадка, интоксикация требуют проведения дифференци­ального диагноза со значительным числом заболеваний, прежде все­го с теми, которые протекают с геморрагическим синдромом.

Лихорадки Аасса, Эбола, Марбург от ГЛПС отличают (общие от­личия);

— зона распространения (отдельные регионы Африканского кон­тинента) ;

— высокая контагиозность;

— поражение слизистой оболочки ротовой полости (эрозии, яз­вы);

— массивные кровотечения, которые могут стать причиной смер-

ти;

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

— отсутствие нарушений зрения;

— диарея (частый признак);

— отсутствие тяжелого поражения почек с характерными для ГЛПС изменениями в моче;

— отсутствие сильной жажды;

— часто развивающийся на фоне болезни орхит;

— лейкопения.

Безусловно, каждое из этих заболеваний имеет еще и свои особен­ности, которые необходимо учитывать (см. соответствующие разде­лы), но на вышеперечисленные следует ориентироваться в первую очередь.

Желтая лихорадка также встречается преимущественно на Афри­канском континенте, ее отличают:

— трансмиссивный путь передачи;

— двухволновая лихорадка;

— наличие желтухи в сочетании с высоким уровнем ферментов цитолиза.

Очень сходна с ГЛПС по клинике Конго-крымская геморрагичес­кая лихорадка (острое начало, длительность лихорадочного периода, геморрагии, появляющиеся в те же сроки, поражение почек с олигу-рией). Основные отличия:

— трансмиссивный механизм передачи;

— возможны массивные кровотечения;

— двугорбая температурная кривая;

— увеличены печень и селезенка;

— отсутствует сильная жажда;

— отсутствуют выраженная протеинурия, характерный для ГЛПС состав осадка мочи;

— лейкопения, гипохромная анемия; СОЭ остается нормальной.
Геморрагическая лихорадка денге кроме Африки встречается в

некоторых странах Азии и бассейна Карибского моря, ее отличия:

— это — трансмиссивная инфекция (переносчики — комары);

— сильная боль в костях (хотя и менее выражена, чем при КЛД);

— бледность лица, цианоз губ, холодные липкие конечности;

— поражение почек не характерно. Отличия омской геморрагической лихорадки:

— основной путь передачи — трансмиссивный (переносчики — клещи);

— кровотечения более обильные;

— часто поражаются легкие (пневмонии), возможно развитие ме­нингита, менингоэнцефалита;

— в местах появления обширных геморрагии могут развиваться зоны некроза;

— поражение почек не характерно;

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
76-------------------------------------------------------------------------------------

— лейкопения; СОЭ остается нормальной.

С геморрагическим синдромом может протекать лептоспироз, ко­торый встречается в тех же широтах, что и ГЛПС. Для лептоспироза также характерны поражение почек вплоть до ОПН, ухудшение са­мочувствия на фоне снижения кратковременной лихорадки, гемор­рагический синдром, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, но имеются и существенные отличия от ГЛПС:

— отсутствуют глазные симптомы («мушки» перед глазами, изме­нение цветоощущения);

— закономерно определяется гепатолиенальный синдром;

— в процесс вовлекается печень, о чем свидетельствуют повыше­ние уровня билирубина (при желтушных формах), увеличение активности клеточных ферментов;

— поражение почек не сопровождается выраженной протеин-урией даже при тяжелом течении и развитии ОПН;

— возможно поражение ЦНС в форме менингоэнцефалита с со­ответствующими ликворологическими изменениями;

— эффективно лечение антибиотиками, особенно при раннем их назначении.

В начальный период отек и гиперемия слизистой оболочки полос­ти рта, гиперемия лица с бледным носогубным треугольником, ха­рактер сыпи, ее наибольшая интенсивность в подмышечных облас­тях, естественных складках кожи; а также возможность поражения почек требуют проведения дифференциального диагноза со скарла­тиной, но ее помогают отличить такие особенности:

— контагиозность;

— заболевают преимущественно дети;

— обязательный признак — поражение миндалин;

— «малиновый» язык;

— сыпь появляется рано — нередко уже через несколько часов после начала заболевания, элементы ее есть и на коже лица;

— кожный зуд, сопровождающий высыпания;

— шелушение в местах высыпаний после угасания сыпи;

— тахикардия на фоне миокардита — одного из наиболее частых осложнений;

— отсутствуют глазные симптомы;

— изменения в почках по типу нефрита возникают не ранее 2-й недели (умеренная протеинурия, отеки, повышенное АД и др.);

— эффективна антибиотикотерапия.

При сыпном тифе также появляется геморрагическая сыпь, при проведении дифференциального диагноза учитываются такие его особенности:

— переносчик инфекции — платяная вошь;

— лихорадка более длительная (до 14—16 дней);

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ₇₇

— с первых дней болезни характерно возбуждение, а не затормо­женность; в последующие дни — нарушение сознания, бред;

— сыпь розеолезно-петехиальная, кровотечения не характерны;

— сердце — основная «мишень» — с первых дней определяются тахикардия, нередко аритмия, глухость тонов;

— печень и селезенка увеличены;

— поражение почек не характерно;

— в моче особых изменений нет.

С геморрагическими высыпаниями, поражением почек могут протекать тяжелые формы сепсиса, однако при сепсисе:

— геморрагии — довольно редкий симптом, они никогда не быва­ют обильными;

— лихорадка длительная, нередко интермиттирующая или даже гектическая, перепады ее сопровождаются ознобами и потами;

— кожа бледная;

— пульс учащен во все периоды болезни, иногда значительно;

— изменения со стороны почек могут ограничиваться лихорадоч­ной альбуминурией, если нет воспалительных изменений, ха­рактерных для пиелонефрита;

— возможны гипохромная анемия и значительно увеличенная СОЭ.

Сильная боль в животе в сочетании с лейкоцитозом и задержкой стула может быть ошибочно расценена как проявление острого жи­вота, свидетельствующего о необходимости оперативного вмеша­тельства. Помогают отличить острую хирургическую патологию та­кие ее особенности:

— отсутствие геморрагической сыпи;

— отсутствие поражений почек с характерными изменениями в моче (протеинурия, олигурия);

— отрицательный симптом Пастернацкого;

— отсутствие нарушения зрения;

— изменения в моче обычно минимальные.

Однако нельзя забывать, что такое осложнение ГЛПС, как разрыв почки, может сопровождаться появлением признаков, характерных для острой хирургической патологии. В свою очередь, катастрофа в брюшной полости, особенно запущенная, может сопровождаться явлениями почечной недостаточности на фоне токсикоза и шока. Во всех этих случаях особую важность приобретает тщательно собран­ный анамнез с уточнением динамики клинических проявлений.

Геморрагическая сыпь характерна для менингококцемии, ее осо­бенности:

— развитию менингококцемии нередко предшествует катараль­
ный синдром (назофарингит);

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

78------------------------------------------------------------------------------------

— сыпь обильная (особенно на кистях рук и стопах), местами сливная в виде крупных синюшных пятен;

— в нелеченых случаях характерно очень быстрое появление и распространение сыпи («как чернильные пятна на промокаш­ке»);

— сыпь появляется на бледном фоне;

— нередко геморрагический синдром сочетается с ИТШ (падение температуры тела и АД, тахикардия, нитевидный пульс);

— возможно сочетание менингококцемии с гнойным менингитом (менингококковым) со всеми характерными для него клиничес­кими и ликворологическими изменениями;

— олигурия и даже анурия, развивающиеся на фоне менингокок­цемии , носят преренальный характер;

— антибактериальная терапия при своевременном назначении позволяет быстро купировать процесс.

Геморрагический васкулит отличить позволяют следующие при­знаки:

— нередко острая боль в животе является первым признаком бо­лезни;

— заболевание может начинаться также с появления пурпуры, ло­кализующейся на коже в области живота и на разгибательной поверхности нижних конечностей; кровоизлияния мелкото­чечные, симметрично расположенные;

— одно из наиболее постоянных и ранних проявлений — боль в крупных и (реже) мелких суставах, нередко с периартикуляр-ным отеком;

— поражение сосудов кишечника может сопровождаться диаре­ей или динамической кишечной непроходимостью;

— поражение почек по типу гломерулонефрита возможно на поз­дних стадиях болезни, но при этом умеренная протеинурия и микрогематурия сочетаются с повышенным АД, отеками.

Проводя дифференциальную диагностику с различными заболева­ниями, не следует забывать о возможности повреждения кровенос­ных сосудов и почек в результате действия различных токсических веществ. В этих случаях следует особое внимание уделить эпиданам-незу, а также обратить внимание на отсутствие при большинстве ток­сических поражений лихорадки в начальный период болезни.

Лечение.Больные ГЛПС должны лечиться только в стационаре, учитывая непредсказуемость течения и возможность развития ос­ложнений в различные периоды болезни.

Госпитализация осуществляется только санитарным транспортом, на носилках, водитель должен быть предупрежден о необходимости ехать осторожно, без рывков, объезжая ухабы, поскольку грубая транспортировка, резкие движения могут привести к разрыву поч-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
------------------------------------------------------------------------ ₇д

ки, повреждению ее капсулы. Больной может находиться в любом отделении, поскольку для окружающих он опасности не представ­ляет, но лучше поместить его в стационар, где может быть оказана специализированная помощь при развитии ОПН (наличие аппарата «искусственная почка», возможность провести гемодиализ).

Несмотря на то что больной из-за тошноты и рвоты от еды отказы­вается, нужно стараться кормить его хотя бы понемногу, так как пол­ный отказ от пищи усиливает катаболизм эндогенных белков и, сле­довательно, интоксикацию. Как только рвота прекращается, обеспе­чивают полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров, витаминов. Даже в период олигурии нет необходимости пол­ностью отказываться от соли.

Больному требуется большое количество жидкости, учитывая постоянную жажду. При рвоте оно обеспечивается в основном за счет внутривенно вводимых растворов, после прекращения рвоты желательно давать минеральные воды, стимулирующие сокоотделе­ние (боржоми, лужанская), так как в разгар болезни происходит вы­раженное угнетение желудочной секреции.

В течение всего острого периода, пока не начинается реконвалес-ценция, больной должен соблюдать постельный режим (от 10 до 30 дней в зависимости от тяжести течения). При расширении режима следует избегать резких движений, физических нагрузок.

Этиотропная терапия. Эффективен рибавирин, но лишь в том слу­чае, если лечение начинают не позднее 3—4-го дня с момента появ­ления первых симптомов болезни. Его рекомендуют назначать по той же схеме, что и при лихорадке Ласса (см.).

Предлагались для лечения также иммунная плазма и человеческий иммуноглобулин. Однако сейчас отношение к таким рекомендациям скептическое, учитывая то, что у больных ГЛПС очень рано, уже с первых дней болезни, в высоких титрах определяются собственные специфические антитела.

Главная роль в лечении больных ГЛПС принадлежит патогенети­ческой терапии. Перед врачом стоят следующие задачи:

— коррекция гиповолемии;

— коррекция электролитных нарушений;

— коррекция гемодинамических и коагуляционных нарушений. Всю эту терапию приходится проводить на фоне нарушенной,

иногда очень значительно, функции почек. Реально удается грамот­но осуществлять коррекцию возникших нарушений, если имеется возможность определять в динамике (несколько раз в сутки) основ­ные лабораторные показатели (см. методы диагностики), строго кон­тролировать ЦВД, КОС, водный баланс.

В качестве заместительных и дезинтоксикационных средств ис­пользуют полиионные растворы, свежезамороженную плазму, аль-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

80-------------------------------------------------------------------------------------

бумин. Доза полиионных растворов рассчитывается с учетом дефи­цита электролитов и жидкости. При этом очень важно не «перелить» жидкость, чтобы не спровоцировать развитие отека мозга и легких.

Свежезамороженная плазма предпочтительнее нативной, так как оказывает, кроме плазмозамещающего, гемостатическое действие. Необходимую дозу плазмы рассчитывают по дефициту белка. Аль­бумин потребуется для коррекции диспротеинемии. Введение плаз­мы и альбумина необходимо еще и потому, что в разгар болезни больные не могут принимать пищу, а дефицит белков сопровожда­ется распадом эндогенных белков и усилением азотемии и интокси­кации.

Е.И. Гермаш и соавторы (1997) приводят очень убедительные, на наш взгляд, причины необоснованности назначения синтетических коллоидных плазмозаменителей (декстран, гемодез): у больных с олигурической стадией ОПН эти растворы неопределенно долго ос­таются в кровяном русле, способствуя дополнительному поврежде­нию эндотелия, нефроцитов, увеличивая вязкость крови, кровоточи­вость. Что касается гемодеза, то, как известно, он сам по себе спосо­бен вызывать повреждение почечных канальцев, усугубляя ОПН.

Глюкозу стоит применять не в виде 5 % раствора, а 20 или 40 %. В такой концентрации она в качестве энергетического материала вводится с небольшим количеством жидкости, не перегружая кро­вяное русло, и к тому же является неплохим осмодиуретиком. При назначении глюкозы необходимо осуществлять контроль за содер­жанием глюкозы в крови, чтобы избежать гипергликемии.

Для борьбы с возникающим ацидозом, показано внутривенное введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната. При гипокальциемии вводят глюконат кальция (10—15 мл 10 % раствора внутривенно).

Показаны ингибиторы протеолиза — контрикал (до 40 000— 60 000ЕД), гордокс.

Продолжает дискутироваться вопрос о целесообразности назна­чения длительным курсом глюкокортикостероидов как противовос­палительного и десенсибилизирующего средства. Сейчас больше сторонников имеют мнение, что показаниями для их назначения могут служить лишь ИТШ (в этом случае длительность лечения 1 — 2 дня) и надпочечниковая недостаточность.

Малоэффективными оказались диуретики, в том числе проведе­ние форсированного диуреза. При нарастании азотемии чаще при­ходится прибегать к перитонеальному диализу или гемодиализу.

Гепарин показан в небольших дозах (до 15 000 ЕД/сут), тем более на фоне введения свежезамороженной плазмы. Лишь кровотечения заставляют отказаться от его применения.

Вопрос о целесообразности и сроках назначения сердечных и со-

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

------------------------------------------------------------------------------------ 81

судистых средств (кордиамин, коргликон, эфедрин, кофеин и др.) в оптимальных дозах решается индивидуально.

Главная проблема, которая может стоять перед врачом, приступа­ющим к лечению больного ГЛПС, — с чего начинать лечение.

При ОПН, безусловно, она подлежит коррекции в первую очередь в тяжелых случаях, даже с использованием аппарата «искусствен­ная почка». Но ни гемодиализ, ни искусственная почка не могут за­менить противошоковые мероприятия при наличии у больного шо­ка. Поэтому следует вывести больного из шока, а затем продолжать борьбу с ОПН. Можно эти мероприятия проводить параллельно.

Из симптоматических средств могут понадобиться анальгетики как обезболивающие и седативные при бессоннице.