Кожные и венерические болезни 4 страница

1. Высокая лихорадка, оссалгии, тромбоцитопенический геморрагический синдром - часто наблюдаются при остром эритромиелозе и нехарактерны для пернициозной анемии.

2. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть при обоих заболевани­ях, но появление миелобластов характерно только для эритромиелоза.

3. В стернальном пунктате при эритромиелозе обнаруживается патоло­гия не только красного ростка, но и гранулоцитарного: его гиперплазия и омоложение вплоть до выраженного бластоза. Есть различия и в понятиях: мегалобластическое и мегалобластоидное кроветворение.

4. Пробная терапия витамином В₎₂ при эритромиелозе неэффективна.

5.Ретикулоцитарный криз на 5-7день лечения (ретикулоцитоз до 20%). Нормализация всех показателей через 3-4 недели.

6.Назначается витамин В_!2 в дозе от 200 у до 1000 у ежедневно до нормализации показателей красной крови. При наличии признаков фуникулярного миелоза доза витамин В₁₂ должна составлять 1000 у в су­тки, и продолжительность лечения - до исчезновения этих признаков. Терапевтическая тактика по завершении курсового лечения - пожизнен­ное введение витамина В₁₂ в дозе 500 у 1 раз в 2 недели или проведение курсо­вого профилактического лечения 1-2 раза в год по 400 у ежедневно в течение 10-15 дней.

Задача №3

1.Лимфопролиферативный

2.Хронический лимфолейкоз, развернутая стадия

3.Приблизительно у 50% больных ХЛЛ обнаруживаются хро­мосомные аномалии, наиболее часто в области 12, 13, 14 хромосом. При В-клеточном ХЛЛ мутации возникают на уровне клеток-предшественниц, диф­ференцирующихся по В-лимфоцитарному пути. Субстратом опухоли являют­ся зрелые В-лимфоциты с фенотипом СО19+, СО5+, СО79а+, СВ23+, СО43+.

4.Начальная стадия. Многие годы может отмечаться лишь лимфоцитоз в крови до 40-50%, общее количество лейкоцитов при этом колеблется около верхнего предела нормы. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает, но не превышает 40-50x10⁹/л. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов нор­мальные или изменены незначительно. Л имфатические узлы в начале заболевания почти нормальных размеров, однако, характерно их увеличение при различных инфекциях, а после ликви­дации воспалительного процесса вновь сокращение до исходной величины (лимфаденит опухолевого лимфоузла). Печень, селезенка не увеличены. При­знаков интоксикации нет. Катаральные заболевания не учащены. В этой ста­дии противоопухолевая терапия, как правило, не нужна. Развернутая стадия (моноклоновая, доброкачественная). В эту ста­дию все опухолевые клетки относятся к одному первично образованному му-тантному клону, сохраняющему способность к дифференцировке. Характерно постепенное увеличение лимфатических узлов, обычно в пер­вую очередь на шее, в подмышечных впадинах, затем процесс распространяет­ся на средостение, брюшную полость, паховую область. Размеры лимфоузлов различные - от горошины до куриного яйца, консистенция эластическая, они не спаяны с кожей и друг с другом. Развиваются гепато- и спленомегалия. Появ­ляются повышенная утомляемость, слабость, потливость, лихорадка, снижа­ется работоспособность, теряется масса тела. Характерна повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям. Возможно разви­тие цитолитических кризов (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоцитоз).

В периферической крови:

- лейкоцитоз (вне связи с инфекцией!) более 40-50х10⁹/л;

- лимфоцитоз до 80-90%;

- могут определяться единичные пролимфоциты и лимфобласты;

- анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения;

- ускорение СОЭ;

- тени (клетки) Боткина-Гумпрехта - полуразрушенные ядра лимфоци­тов, образующиеся в процессе приготовления мазка, в жидкой крови их нет.

5.Причины летальных исходов: Тяжелые инфекционные осложнения Нарастающее истощение. Цитопенические осложнения с геморрагическим синдромом Анемия Саркомный рост

6.При доброкачественной форме ХЛЛ, а также прогрессирующей форме в начале заболевания при отсутствии клинических проявлений, инток­сикации, значительного подъема уровня лейкоцитов (50-100х10⁹/л) цитоста-тическая терапия не проводится.

В остальных случаях первоначально применяется один из вариантов мо­нотерапии:

1. При сравнительно быстром росте числа лейкоцитов на фоне умеренной лимфоаденопатии назначается лейкеран - 4-10 мг 1 р/день.

2. При выраженной лимфоаденопатии на фоне умеренного лейкоцитоза назначается циклофосфан (эндоксан) - 200-400 мг внутрь 1 р/день

Полихимиотерапия проводится в следующих случаях:

- быстрое нарастание лейкоцитоза;

- выраженная интоксикация при незначительном увеличении лимфоузлов и селезенки;

- быстрое увеличение лимфоузлов, селезенки;

- костномозговая и опухолевая формы ХЛЛ.

Используются программы полихимиотерапии, основанные на комбини­ровании флударабина, митоксантрона и циклофосфана. При костномозговой форме применяется курсовая полихимиотерапия по программе VАМР. В лечении опухолевой формы используются программы СОР или СНОР (обычно 6-8 курсов). У молодых пациентов с плохим прогнозом возможно применение ауто- и аллогенной трансплантации. После аутотрансплантаций полная ремиссия достигается в 80% случаев, а 4-летняя общая выживаемость колеблется в пределах 50-80%. Аллогенная трансплантация характеризуется высокой ле­тальностью (25-50%), главным образом связанной с реакцией трансплантат против хозяина.

Лечение осложнений ХЛЛ. При развитии инфекционных осложнений проводится антибактериаль­ная терапия в дозах и сроках, обеспечивающих полное выздоровление. При не­достаточной эффективности рекомендуется внутривенное введение иммуногло-булина. При цитолитических кризах (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоци­тоз) назначают стероидные гормоны в обычных дозах - преднизолон 60 мг в сутки в течение месяца. Длительная терапия преднизолоном при ХЛЛ крайне опасна своим иммуносупрессивным эффектом. При глубокой тромбоцитопе-нии и неэффективности стероидных гормонов применяется комбинация их с винкристином (программа УАМР, 8-дневные курсы), которая используетсятакже при рецидиве гемолиза после спленэктомии. Показания к спленэктомии при ХЛЛ:

• гемолитические кризы при нестойком эффекте терапии стероидными гормонами;

• тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, не устраняемая 1-2 курсами терапии стероидными гормонами;

• падение уровня гранулоцитов до нуля;

• большие размеры селезенки, появление в ней болевых ощущений, ин­фарктов, в частности при селезеночной форме заболевания.

Удаленная селезенка подвергается тщательному гистологическому и ци­тологическому исследованию на предмет возможной саркомной трансформа­ции. Основное лечение больных ХЛЛ проводится амбулаторно. При развитии осложнений пациенты немедленно госпитализируются только в гематологиче­ское отделение или в стационар, где оно существует.

Показания к госпитализации:

• пневмония, другие инфекционные осложнения, а также подъем тем­пературы выше 38°С при невыявленном очаге инфекции;

• цитолитический криз (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоцитоз).

Задача №4

1.- с-м спленомегалии

- астенический

- анемический

2.Хронический миелолейкоз

3.Развернутая стадия

(Начальная: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг до миелоцитов и промиелоцитрв, самочувствие в норме. При повышении лейкоцитоза >20-30*10 /л, астенический син-м, появляется увеличение селезенки.

Развернутая :астенический с-м, умеренное увеличение печени и селезенки(не>1-2см), миелоидные клетки в пунктате, лимф узлы в норме, возможно нарушение кровообращения, гиперурикемия, повышение В12, нейтрофильный лейкоцитоз>80*10 \л до миелоцитов и промиелоцитрв, отсутствие лейкемического провала, единичные бласты, тромбоциты в норме( но могут быть повышены или снижены)

Промежуточная: ( между начальной и развернутой) значительное увеличение печени и селезенки, лейкоцитоза, миелоцитов и промиелоцитрв, может быть анемия, тромбоциты чаще снижены(но могут быть и повышены)

Терминальная: бластный криз, основного симптома нет, лейкоцитопения, тромбоцитопения, анемия, повышение базофилов)

4.Смотри выше. Критерии бластного криза:

· Бластные клетки в крови и костном мозге>30%

· Наличие экстрамедуллярных очагов лейкемической инфильтрации

5.Пункция костного мозга. Миелограмма:

· разрастание миелоидной ткани,

· 3х ростковая пролиферация,

· базофилы+ эозинофилы>6,5%

· миелобласты+ промиелоциты>8%

· клетки эритроцитарного ряда<5%

· гиперплазия мегакариоцитарного ростка

При цитогенетическом исследовании 98-100% Ph позитивных клеток. В конечной стадии-миелофиброз.

6.Лечение:

· аллогенная трансплантация костного мозга(ТКМ)

· терапия препаратами ИФН-а (при невозможности ТКМ)

Противопоказания: общетерапевтическая патология, лихорадка, психоневрологические заболевания, алкоголизм, фаза акселерации ХМЛ

Вводят подкожно.

Контроль ОАК, БАК( ежемесячно), исследование костного мозга( через 6 месяцев)

Побочные эффекты: гриппоподобный синдром, нейропатии, нарушение функциональных проб печени, аллопеция, РА, СКВ, накушение функции почек.

ремиссия	лейкоциты	спленомегалия	тромбоциты
Полная	<9*10/9/л	-	<350*10/9/л
Частичная	<20*10/9/л	персистирование
Отсутствие эффекта	>20*10/9/л	персистированиа

У больных с промежуточным риском прогрессирования ХМЛ : ИФН-а+цитозин-арабинозин

При невозможности ИФН-терапии-цитостатики. При низком риске-монотерапия миелосаном или гидроксимочевиной. В терминальной стадии с лимфоидным вариантом-винкристин, преднизолон, рубомицин, с нелимфоидным-7+3(цитозар и рубомицин)

Задача №5

1.– геморрагический

-астенический

-анемический

-лимфопролиферативный

2.острый лейкоз

3.–нормохромная анемия

- лейкопения, тромбоцитопения

- бластемия

- ускорение СОЭ

4.– исследование костного мозга( стернальная пункция или трепанобиопсия)

Увеличение бластов>20%

Угнетение эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростка

- иммунофенотипирование ( аг к цитоплазматической мембране)

- УЗИ почек ( при инфильтрации- увеличение размеров+ клинически анурия)

- исследование спинномозговой жидкости: цитоз бластных клеток( более10/3) при нейролейкемии или повышение белка при поражении вещества головног мозга

- ЭКГ: снижение вольтажа, «-» Т при инфильтрации миокарда

- Rh грудной клетки: усиление легочного рисунка, мелко- или крупноочаговые тени

При исследовании бронхиального смыва- бластные клетки

- УЗИ брюшной полости

- ОАМ

- БАК(белок, печеночные ферменты, креатинин, мочевина) ( патология в соответствии с поражением органов, в данном случае норма)

5.острый нелимфобластный лейкоз, развернутая стадия

6.с-м инфекционных осложнений, геморрагтческий с-м( желудочные, легочные кровоте6чения)

7.1 антрациклины: рубомицин, доксорубицин, идарубицин

2 производные пиримидина: цитозар

3 цитостатики: метоксарон, амсидил

Схемы индукции ремиссии:

· 7+3: цитозар 100мг/м2/сут в/в 7 дней+ рубомицин 45мг/м2/сут в/в 3 дня

· DAT: цитозар, рубомицин, 6-тиогуанин

1-3 курса индукции ремиссии- курс консолидации ремиссии( как консолидации или высокие дозы цитостатиков)- поддерживающая терапия( цитозар и рубомицин, ежемесячное введение).

Но лучше- ТКМ( трансплантация костного мозга)

8.ВАМП: винкристин, азатиоприн, метотрексат, преднизолон

9.–развитие нейролейкемии

- инфекционные заболевания

- кровотечения

- блокада почечных канальцев солями мочевой кислоты на фоне распада опухоли( для профилактики- аллопуринол)

10.интратекальное введение метотрексата, цитозин-арабинозина и преднизолона с интервалом 1-3 дня до нормализации цитоза, затем 1 раз в 2 мес в сочетании с краниальным облучением в течении всего периода лечения.

Задача №6.

1.-геморрагический

- суставной

- абдоминальный( диспептический)

- гематурический

- болевой

- с-м воспалительных изменений

2.геморрагтческий

3.Геморрагический васкулит (ГВ)

4.–гломерулонефрит

- ревматизм( хорея, ревматические узелки, суставной синдром, поражение сердца)

- НЯК( диарея с кровью, слизью, гноем, боли в животе, интоксикационный с-м, полиартрит( голеностопные, коленные и др) , узловая эритема,поражение глаз, печени, нефротический с-м, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение а2- глобулинов.

5.при ГВ:

· поражение кожи (васкулитно- пурпурный тип)

• суставной с-м (поражаются крупные суставы нижних конечностей, реже – верхних. Одновременно несколько, симметрично)

· поражение ЖКТ

· поражение почек( морфологически соответствует гломерулонефриту)

· ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ, анемия

· ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия

· По Зимницкому: гипо- и изостенурия

· Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации

· БАК: повышение острофазовых показателей, мочевины, креатинина, снижение сыворот. Fe

· Иммунологическое исследование: РФ, повышение ЦИК

6.геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха, абдоминальная форма, средняя степень тяжести, умеренная степень активности

7.лечение:

· Гепаринотерапия (начальная доза 300-400 ЕД/кг/сут, в/в капельно или подкожно каждые 6 часов)

· Антиагреганты (курантил, трентал) не <3-4 нед , при почечной форме до 6мес.

Противопоказания для гепарина и антиагрегантов: тромбоцитопения, абдоминальная форма(!!!), ЯБЖ и12ПК, гипокоагуляторная фаза ДВС

· Прапараты Fe

8.ГКС- при гиперфибриногенемии, значительном повышении а2-глобулинов, СОЭ>40мм/ч, выраженные некрозы кожи

Преднизолон 0,5-0,7 мг/кг/сут 3-5 дней+гепарин

9.цитостатики- при нефротическом поражении почек: азатиоприн 2 мг/кг/сут 6 нед, затем 1 мг/кг/сут 6 нед. Можно плазмаферез.

10.НПВС(при суставном с-ме)- индометацин, вольтарен

РЕВМАТОЛОГИЯ

Задача № 1.

1.Суставной (арталгический, нарушения функций суставов).

2.Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных суставов,(стадия ренген изменений в зависимости от ренген картины).НФС –I.

3.Ревматоидный артрит, подагра, ревматизм, СКВ.

4.БАК: CРБ, серомукоид, сиалов к-ты, общ белок, белков фракции(глобулины), моч к-та; исследование крови на LE клетки, ИИК – РФ, повышение титра ат АСЛ-О, АСК, АСГ

5.Ренгенол. исследование коленных суставов в 2-х проекциях; ЭКГ; биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости.

6.Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных суставов,(стадия ренген изменений в зависимости от ренген картины).НФС –I.

7.Базисная терапия; инъекции хондросульфопротекторов(афлутоп по 2 мл внутрисуставно 2р/нед 6 инъекц, капс СТРУКТУМ по 750 мг 3р/д в теч 3 нед, затем по 500мг 2 р/д до 6 мес или ДОНА 1,5 г 1 р/с 5-6 мес).Купир болев сд: НПВС- ибупрофен до 1,2 г/с, мовалис- до 15 мг/с.Препараты, улучшающие в/кост кровообращение и микроциркуляцию- курантил, трентал 0.4 г, ксантинола никотинат 0.5 г, троксевазин 10%-5 мл. Метаболическая и а/оксидант тер –рибоксин 2%-10 мл в/м, вит. При неэффект НПВС в/суст введ. Ингибиторов протеолиза- контрикал или гордокс 25 тыс ед 1 р/нед 5 инъекц, ГКС не более2-3 инъекц. Физиотерапия- электрофорез цинка, лития, серы, кобальта. Немедикамен терап- устранение факторов риска, снижение массы тела, ношение ортопедической обуви, смена профессии, ЛФК.

Задача № 2.

1.Ревматоидный артрит: полиартрит, быстро прогрессирующее течение(в теч. 1-3 лет имеется заметное увеличение деформации суставов, повышение рентгенологической стадии на 2 ступени, ухудшение функции суставов на 50%), активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.), II рентгенологическая стадия, ФНС- II.

2.Арталгический , местных воспалительных изменений, утренняя скованность, анемический, системных поражений (мышцы).

3.Суставной.

4.Лаб. изменения: анемия (характ. для ДОА). увелич. острофаз. показателей,СРБ(в N нет), сиалов. к-т (до220 ед), серомыкоид( до 0,28 ед.), повыш СОЭ, незначит. Увеличение белка, глобулинов, эозинофилия.

5.активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.)

6.II рентгенологическая стадия, т. к. выраженный остеопороз сужение суставной щели, единичный узуры.

7.Иммунолог. исследование ревматоидного фактора-РФ более1:64(в реакции Валера-Роуза), более1:20( в латекс –тесте и дерматоловой пробе).

8.Ревматоидный артрит: полиартрит, быстро прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФНС- II.

9.ДОА, ревматизмом, спондилоартропатией, СКВ.

10.Диета № 15.Базисн. терапия: препараты золота-санокризин по 1-2 мл 1 раз в нед,. Курсовая доза 1-1,5 г золота В таб. ауранофин по 6 мг в сут.,эффект ч-з 6-8 нед. или аминохонолины- делагил по 0.5г в теч 2-4 нед. затем по 0.25г в теч 6-12 мес.D- пеницилламин при висцеро-суставной форме высок. Активности по 250мг в сут или цитостатики при быстропрогрес.: метотрексат 2.5-5мг сут., циклофосфан по 200 мг 2-3 раза в нед. Сулофаниламиды-Сулфалазин по 1г в сут 3 мес. Антицитокиновая терапия-Интрон А. Энзимотерапия- вобензим 30 др. в сут. Купирование боли НПВС- немисил,мовалис. ГКC при неэф-ти НПВС, высок. активности. Ежедневно в таб.по 30-40 мг, пульс-терапия.Физиотерапия: фонофорез с годрокортизоном, УФО, УВЧ, СВЧ, магнитотерапия.

Задача № 3.

1.Суставной

2.Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных и тазобедренных суставов, IIIстадия ренген изменений (сужен суст щели,остеофиты, резко выраж деформ суст поверхностей. остеосклероз) .НФС –II.

3.Ревматоидный артрит, подагра, ревматизм, СКВ.

4.БАК: CРБ, серомукоид, сиалов к-ты, общ белок, белков фракции (глобулины), моч к-та; исследование крови на LE клетки, ИИК – РФ, повышение титра ат АСЛ-О, АСК, АСГ.

5.Ренгенол. исследование коленных и тазобедренных суставов в 2-х проекциях; ЭКГ; биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости.

6.Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных и тазобедренных суставов, IIIстадия ренген изменений (сужен суст щели,остеофиты, резко выраж деформ суст поверхностей. остеосклероз) .НФС –II.

7.Базисная терапия; инъекции хондросульфопротекторов(афлутоп по 2 мл внутрисуставно 2р/нед 6 инъекц, капс СТРУКТУМ по 750 мг 3р/д в теч 3 нед, затем по 500мг 2 р/д до 6 мес или ДОНА 1,5 г 1 р/с 5-6 мес).Купир болев сд: НПВС- ибупрофен до 1,2 г/с, мовалис- до 15 мг/с.Препараты, улучшающие в/кост кровообращение и микроциркуляцию- курантил, трентал 0.4 г, ксантинола никотинат 0.5 г, троксевазин 10%-5 мл. Метаболическая и а/оксидант тер –рибоксин 2%-10 мл в/м, вит. При неэффект НПВС в/суст введ. Ингибиторов протеолиза- контрикал или гордокс 25 тыс ед 1 р/нед 5 инъекц, ГКС не более2-3 инъекц. Физиотерапия- электрофорез цинка, лития, серы, кобальта. Немедикамен терап- устранение факторов риска, снижение массы тела, ношение ортопедической обуви, смена профессии, ЛФК.

Задача № 4.

1.Ревматоидный артрит: полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, III рентгенологическая стадия, ФНС- II.

2.Суставной.

3.В крови- лейкоцитоз, повыш. СОЭ, острофаз. показатели:СРБ(в N нет), сиалов. к-т (до220 ед), серомукоид( до 0,28 ед.), повыш СОЭ, диспротеинемия- сниж. альбуминов, увелич глобулинов.

4.активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.)

5.III рентгенологическая стадия, т.к остеопороз суставные щели сужены, множественная узурация с подвывихами.

6.Иммунолог. исследование ревматоидного фактора-РФ более1:64(в реакции Валера-Роуза), более1:20( в латекс –тесте и дерматоловой пробе).

7.Ревматоидный артрит: полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, III рентгенологическая стадия, ФНС- II

8.ДОА, ревматизмом, спондилоартропатией, СКВ

9.Диета № 15.Базисн. терапия: препараты золота-санокризин по 1-2 мл 1 раз в нед,. Курсовая доза 1-1,5 г золота В таб. ауранофин по 6 мг в сут.,эффект ч-з 6-8 нед. или аминохонолины- делагил по 0.5г в теч 2-4 нед. затем по 0.25г в теч 6-12 мес.D- пеницилламин при висцеро-суставной форме высок. активности по 250мг в сут или цитостатики при быстропрогрес.: метотрексат 2.5-5мг сут., циклофосфан по 200 мг 2-3 раза в нед. Сулофаниламиды-Сулфалазин по 1г в сут 3 мес. Антицитокиновая терапия-Интрон А. Энзимотерапия- вобензим 30 др. в сут. Купирование боли НПВС- немисил,мовалис. ГКC при неэф-ти НПВС, высок. активности. Ежедневно в таб.по 30-40 мг, пульс-терапия.Физиотерапия: фонофорез с годрокортизоном, УФО, УВЧ, СВЧ, магнитотерапия.

Задача № 5.

1.Суставной .

2.Вторичная подагра, смешанный тип, хронический подагрический артрит с преимущественным поражением 1 плюснефалангового сустава лев стопы, фаза обострения, НФС –II, тофусы ушных раковин, подагрическая нефропатия(мочекамнная болезнь), ХПН-0.

3.Типич пораж 1 плюснефаланг сустава, болев сд, обострение после погрешности в диете(быстрое развитие атаки с покраснением и увел общей и мест Т⁰С), лимфоцитоз , ускор СОЭ, сдвиг формулы влво, увелич в крови моч к-ты( у муж более 0,42 ммоль/л, у жен более 0,36 ммоль/л) , увелич моч к-ты, нефролитиаз, тубулоинтерстиуц поражение почек: микрогематурия, протеинурия , ураты в моче.Ренген-внутрикостные кистовидные образования, субхондросклероз. Наличие тофусов(отложение солей мочевой кислоты в мягких тк)

4.В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускор СОЭ, гиперурикемия, увелич мочевины. Мочевой сд ( изменение мочевого осадка)- тубулоинтерстициал изменения . Характер общевосп изменения, гиперурикемия.

5.Псевдоподагра-отложен кристаллов пирофосфата Са (пирофосфатная артропатия ): характер артрит и бурсит.Ревматоидный артрит и ДОА.

6.Кистовидные образования, суставной остеолиз (деструкция субхондрального участка кости).

7.Вторичная подагра, смешанный тип, хронический подагрический артрит с преимущественным поражением 1 плюснефалангового сустава лев стопы, фаза обострения, НФС –II, тофусы ушных раковин, подагрическая нефропатия(мочекамнная болезнь), ХПН-0.

8.Диета №6 , ограничение жиров, алкоголя, анчоусов, сардин, печени, жирного мяса, бобовые, шпинат. Обильное щелочное питьё 2-2,5 л в сут. КОЛХИЦИН по 1 мг каждые 2 ч (мах до5 мг/с) , НПВС- индометацин первая доза 75 мг, после в дозе 50 мг каждые 6 ч до купир боли; мовалис- до 15 мг/с. Антиподагрические средства:1)Урикодепрессивные(при суточн урикозурии 3.6 и более)- аллопуринол 100мг/с и доводят до 800 мг/с в теч 4-6 мес затее сниж до 100 мг/с.2)Урикозурические (при суточн урикозурии 1.8 и менее и умер повыш мочев к-ты в крови)- бенемид 1г/с , дезурик 0,1 г/с.3) Ср-ва смешанного действия (при суточн урикозурии 1.8 -3,6 и высок урикемии)-алломарин до 3 таб в день. Плазмоферез, физиотерапия-УЗ, фонофорез с гидрокортизоном , массаж, ЛФК.

Задача № 6.

1.Синдромы: кожные изменения(«Симптом бабочки»), лимфаденопатия, волчаночный артрит, астеновегетативный, серозит, гепатомегалия,анемический, тромбоцитопенический, воспалительных изменений.

2.Системная красная волчанка, подострое течение, активность III степени(т.к. СОЭ более45мм/ч), подострый полиартрит, эндокардит Либмана –Сакса (тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум на верхушке),Н IIА.

3.Ревматоиднай артрит, ревматизм, системная склеродермия.

4.Анализ кр. на LE клетки, БАК, ИИК, серолог. исследование кр.- RW.

5.ЭКГ, ФКГ , Эхо-КГ, рентген суставов, биопсия кожи, мышц, л/у. почек, иссл-е сп-мозг. жид-ти, КТ.

6.Наличие LE клеток, БАК- гиперпротеинемия.диспротеинемия за счет гипергаммаглобулинеми, повыш. острофаз. показат., появл. CРБ. ИИК-антинуклеарный фактор, ат к н-ДНК , анти-Sm и анти-Ro ат, волчаночный антикоагулант для иск. антифосфолипидного сд.Серолог. исслед.- возможно RW+; ЭКГ, ФКГ , Эхо-КГ- возможны признаки перикардита, миокардита, эндокардита Либмана- Сакса(недост. Митр. Клап., ослаб.I тона на верхушке, грубый сист. Шум, акцент II тона над легочной артерией.), Ренген суставов- эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже в запястно- пястных и лучезапястных суставах. Истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей с подвывихами. Исследование биопсийного материала почек, кожи, л/у-патология ядер, волчаночный гломерулонефрит, васкулиты, дезорганизация соединит. тк. Исслед сп- мозг жид-ти – плеоцитоз, увелич белка, давления,IgG, сниж глю. КТ- при поражении ЦНС зоны инфильтрата и геморрагий в гол. м, расширение борозд.

7.Консультации дерматолога, невролога, онколога

8.Системная красная волчанка, подострое течение, активность III степени, подострый полиартрит, эндокардит Либмана –Сакса , Н IIА.

9.Режим постельный, диета №15, ГКС(преднизолон не менее 60 мг/с в теч 3-6 мес , затем снижают по 2,5 мг/с 1 раз в 10 дн до поддерживающей, которую принимают многие годы). Пульс- терапия, т к высок ст активности(метилпреднизолон 1г в/в кап ежедневно в теч 3 дн.). Цефалопсорины(циклофосфан 1-3 мг/кг в/в ч/з день в течение 1 мес, затем по 200 мг в/в 2 р/нед. далее по 200 мг в/в 1р/нед). НПВС аспирин 0.75-4.0 г/с, индометацин 0,075-0,15 г/с, нимесулид 0,2 г/с.Антиагреганты и антикоагулянты(гепарин 10-20 тыс ед в сут в теч неск мес , курантил 150-200мг/с).При неэфект плазмоферез.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Задача № 1.

1.Синдром дегидратации, синдром желудочно-кишечной диспепсии, синдром нарушения функции ЦНС, синдром сердечно-сосудистой недостаточности, синдром дыхательной недостаточности.

2.Сахарный диабет кетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома: значительная степень гликемии и отсутствие кетонурии, резко повышена осмолярность плазмы, нет нарушения дыхания. Лактацидотическая кома: нет дегидратации, нет нарушения дыхания, нет гипергликемии, лактат в крови значительно увеличен. Пищевая токсикоинфекция: связь появления клиники с приемом пищевых продуктов, симптомы кратковреммные, нет запаха ацетона, дыхания Куссмауля, глюкоза кров и в норме, кетоновые тела в моче отсутствуют. Острый живот: при резкой болезненности живота есть напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы вовлечения брюшины, глюкоза крови в норме, кетонурии нет.

3.Сахарный диабет 1 тип, впервые выявленный. Кетоацидотическая кома.

4.Общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, мочевина, калий, натрий, хлориды, холестерин, β-липопротеиды, свободные жирные кислоты), КЩС крови (рН крови), осмолярность крови, общий анализ мочи с определением кетоновых тел. ЭКГ. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Консультация окулиста, невропатолога, хирурга.