Проявления и последствия гипокалиемии

Основные проявления гипокалиемии приведены на рис. 13–4

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 04Основные проявления гипокалиемии»

Рис.13–4.Основные проявления гипокалиемии.

Последствия гипокалиемии и их механизмы:

• Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости. Последствием этого являются:

– мышечная слабость, вплоть до паралича.

– снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.

– уменьшение тонуса артериол с развитием артериальной гипотензии.

• Аритмии сердца и его остановка в диастоле.

• Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P‑Q и Q‑T; расширение и снижение амплитуды зубца T, нередко — отрицательный зубец T.

• Сонливость, апатия, снижение работоспособности, психастения.

Главным механизмом развития указанных выше проявлений гипокалиемии является снижение возбудимости клеток. Это обусловлено гиперполяризацией их мембран и повышением порога возбудимости.

• Внутриклеточный ацидоз. В основе его развития лежит снижение [K⁺] в клетках и накопление в них избытка H⁺.

• Развитие дистрофических изменений в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике. Это является результатом: – нарушения энергетического обеспечения клеток (в связи с подавлением тканевого дыхания и гликолиза); – внутриклеточного ацидоза; – дисбаланса ионов в клетках; – нарушения реализации эффектов БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и других).

Методы устранения гипокалиемии:

• Ликвидация причины гипокалиемии.

• Внутривенное введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать уровень калия в крови).

Нарушения обмена кальция

В организме кальций содержится, в основном, в ткани костей и зубов (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах: примерно 40% связано с молекулами белка, в основном — альбуминами (так называемая «неактивная» фракция); 5–15% входит в комплекс с различными анионами (цитратным, фосфатным, карбонатным); около 50% находится в несвязанной — ионизированной форме (Ca²⁺). Именно эта часть кальция имеет наибольшее значение в регуляции жизнедеятельности организма. Так, гипопротеинемия сопровождается снижением общего содержания кальция (за счёт его фракции, связанной с белками), но при этом уровень ионов Ca²⁺ может не изменяться. В связи с этим симптоматика дефицита кальция может отсутствовать.

Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскреции почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D — 1,25‑дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) и ПТГ. Первый из них контролирует в основном всасывание кальция в начальном отделе тонкой кишки. ПТГ обусловливает повышение уровня кальция в сыворотке крови, стимулируя его высвобождение из костей и снижая его экскрецию почками. Кроме того, ПТГ способствует образованию кальцитриола. Метаболизм кальция регулирует также тиреокальцитонин и косвенно СТГ, кортикостероиды, T₄, инсулин. Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более нормы (выше 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Основные причины гиперкальциемии:

• Избыточное поступление солей кальция в организм в связи с:

– парентеральным введением (например, CaCl₂)8

– увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкого кишечника).

• Уменьшение экскреции Ca²⁺ почкамив результате:

– увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз)8

– гипервитаминоза D.

– снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина.

• Перераспределение кальция из тканей в кровьвследствие:

– ацидоза, при котором Ca²⁺ выводится из костной ткани в обмен на H⁺. Такая картина наблюдается, например, при СД, почечной недостаточности, некоторых опухолях;

– длительного ограничения двигательной активности и действия фактора невесомости (например, при полётах в космосе).

• Усиление ионизации кальция (например, в условиях ацидоза, при котором увеличивается доля Ca²⁺ в сыворотке крови при нормальном общем его содержании).

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии (см. статью «Гиперкальциемияпризлокачественныхопухолях» в приложении «Справочник терминов»).