Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом 1 страница

Амебиаз

Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным яз-венным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече-ни и других органах.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просве-те толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выяв-ляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха-низм передачи заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность пред-ставляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые боль-ными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегета-тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.

Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни-ка (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже-ния в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо-вание серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от-дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распа-даются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вто-ричному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони-кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.

Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го-ловного мозга и других органов, поражения кожи).

Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но-сит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель-ные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно про-грессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновре-менным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выра-женные, усиливаются при дефекации.

Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав-ливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме-чается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме-ром до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хро-ническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени раз-вивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (со-держит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимаю-щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг-ностический титр 1:80 и выше).

Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложне-ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло-рид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро-ванием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме-тин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс-цессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь-ный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак-тические мероприятия те же, что и при дизентерии.

Аскаридоз

Гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонкой кишке круглых червей (нематод) семейства аскарид; все они, исключая Ascaris lumbricoides (ос-новная этиологическая разновидности), являются облигатными паразитами животных и у человека встречаются достаточно редко. Заболевание характери-зуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Взрослые особи Ascaris lumbricoides живут в тонкой кишке около2 лет, где самки после оплодотворения откладывают свыше 200 ООО яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных усло-виях (влажность не ниже 8%, температура выше 14 °С) яйца созревают в сред-нем в течение 10-15 дней. После заглатывании их человеком в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в кровоток воротной вены и заносятся через печень и верхнюю полую вену в правые отделы сердца. По лёгочной артерии личинки попадают в лёгкие и через стенки лёгочных капилляров проникают в альвеолы. Из респираторного тракта личинки мигрируют в полость рта (чаще по ночам) и, смешиваясь со слюной, вновь заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5—3 мес превращается во взрослую особь.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено в странах с умерен-ным и тёплым климатом, но иногда регистрируется в полярных и приполяр-ных регионах и пустынных зонах. Средняя заболеваемость населения Земли может достигать 1 млрд случаев в год. Основной путь заражения — алиментар-ный, т.е. заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, с пищей (через грязные руки), обсеменению которой способствуют мухи.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития инвазии заключаются в аллергизации организма и механической обструкции (нарушение проходимос-ти) тех органов, где паразитирует гельминт.

Клиника обусловлена как паразитированием аскарид в кишечнике, так и миграцией личинок через ткани. Кишечная стадия гельминтоза может проте-кать латентно, что связано с незначительным числом паразитов. Наличие ин-вазии устанавливают при обнаружении аскарид в испражнениях или рвотных массах. Отмечают незначительные подъёмы температуры тела, обусловленные миграцией личинок и взрослых особей. Формирование значительной популя-ции гельминтов (более 50 особей) вызывает появление более выраженной симп-томатики. У взрослых отмечают потерю аппетита, головокружение, тошноту, ощущение тяжести в эпигастральной области. У детей характерны слюнотече-ние, скрежетание зубами во сне, боли и вздутие живота, подавленное настрое-ние, головные боли. В большинстве случаев кислотность желудочного сока понижена. Часто в крови больных обнаруживают эозинофилию. Осложнения аскаридоза чаще возникают у детей; возможна спастическая или обтурационная непроходимость кишечника, обусловленная образованием клубков гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2-3 детей на 1000 случаев заболевания. Реже встречается аскаридоз печени с закупоркой гель-минтами жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность может достигать 3%. Лёгочная (миграционная) стадия аскаридоза представляет определённые трудности для диагностики, даже если её клинические симпто-мы (повышение температуры тела, кашель с мокротой, эозинофилы в мокроте, нестойкие инфильтраты в лёгких, эозинофилия) достаточно выражены, хотя в большинстве случаев они не выявляются.

Диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц аскарид (рис. 2) или взрослых особей после диагностической дегельминтизации. Личиночный ас-каридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РНГА, РСК, реакция бетонит-флоккуляции).

Лечение. Препарат выбора — мебендазол (по 100 мг 2 раза в сутки в тече-ние 3 дней). Эффективны левамизол, пирантел, нафтамон. При подозрении на обструкцию кишечника, жёлчных ходов показано введение через назогастраль-ный зонд пиперазина цитрата в виде сиропа в дозе 150 мг/кг, затем 6 раз через 12-часовые интервалы по 65 мг/кг. Пиперазин парализует мышечную систему гельминтов, что помогает ликвидировать обструкцию.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы-ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни-мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ-водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали-зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже-ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на-блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя-ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

Бешенство

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент-ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различа-ют 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксиро-ванный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных се-ротипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.

Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лиси-цы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опас-ны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-лет-ний период.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным ней-ронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегене-ративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с не-ровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздра-жительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцева-лась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезнен-ными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос-тановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздей-ствия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидро-фобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сон-ливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после нача-ла болезни.

Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим прояв-лениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секцион-ный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным ма-териалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует диф-ференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакциналь-ных паралитических осложнений, полиомиелита.

Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаёт-ся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больно-го. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами-назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и при-менение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в со-четании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эф-фекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.

Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО-КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакци-нацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры анти-тел появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.

О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечеб-ное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою оче-редь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора РФ.

Болезнь Лайма

Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигатель-ного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивиру-ющему течению.

Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borrelia burgdorferi, В. garinii, В. afzelii — эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinae и циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На терри-тории России основными переносчиками являются Ixodes ricinus и Ixodes persulca-tus). Морфологию боррелий см. в статье «Тиф возвратный (клещевой)».

Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфици-рованными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распро-страняются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго забо-левание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возмож-ность перехода его в манифестную стадию.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый пе-риод имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая явля-ется патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема воз-никает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через не-сколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 50—60 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красны-ми, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепен-но исчезает.

Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При пора-жении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой раз-ной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.

При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерыв-ного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Пора-жение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого перио-да относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная мест-ность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз под-тверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энце-фалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.

Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжи-тельность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.

Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.

Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентив-ного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, мож-но применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механичес-ких и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.

Ботулизм

Острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

. Термин «ботулизм» (от лат. botulus - колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван-Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного.

Эттология Ботулизма:

Возбудитель - подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма - А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. В Украине чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Определена связь между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Заражение после употребления консервов из мяса теплокровных животных (тушёнка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают бактерии типа В, из рыбы - бактерии типов Е и F, консервированных продуктов растительного происхождения (маринованные грибы, овощи, фрукты и др.) - бактерии типов А и В. Местные и национальные особенности, традиции и обычаи в питании и способах консервирования пищевых продуктов определяют неодинаковое распространение того или иного типа возбудителя на разных территориях. Выражены также и клинико-эпидемиологические особенности заболеваний, вызванных бактериями разных типов. Возбудитель типа В вызывает интоксикации с относительно низкой летальностью и очаговостью, которые отличают удлинённый инкубационный период, запоздалые сроки госпитализации и начало специфического лечения. В то же время, бактерии типа Е вызывают поражения с очень высокой летальностью (30% и выше), доминированием тяжёлых клинических форм. В последние годы отмечают тенденцию к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлено возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных видов продуктов в домашних условиях. Наиболее часто заболевание регистрируют среди лиц 20-25 лет.

Патогенез во время Ботулизма:

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3-4-м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии.