Общие проявления невротических состояний 8 страница
Франклина б., см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».
Хантера б., см. «Мукополисахаридозы».
Хиппеля‑Линдау б. — наследственная (Â) болезнь, обусловленная аномалией развития кровеносных капилляров, проявляющаяся ангиоматозом сетчатки в сочетании с ангиоретикулемами мозжечка, спинного мозга и других органов. Û ангиоматоз цереброретинальный.
Хиршспрунга б., см. «Мегаколон врождённый».
Ходжкенаб., см. «Лимфогранулематоз».
Хасимото б., см. «Тиреоидит хронический аутоиммунный».
Хроническая гранулематозная б. (r, À, *233700, *233710, *233690, *306400, Xp21.1; дефекты цитохрома b, недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора 1 и другие) — врождённое нарушение переваривания фагоцитированных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к снижению резистентности против инфекций. Û врождённый дисфагоцитоз.
Хэнда (Хенда)‑Шюллера‑Крисчена б. (впервые болезнь Хэнда‑Шюллера‑Крисчена описал в 1865 и 1876 г. английский патолог Томас Смит [Smith Thomas, 1833‑1909]) — генерализованный жировой гистиоцитоз костной ткани, в особенности черепа. Сопровождается разрушением костей, эозинофильным лейкоцитозом, а также накоплением клеток, содержащих эфиры холестерина. Клинически проявляется полиурией, экзофтальмом, очагами деструкции костей (особенно черепа). Û Шюллера б. Û Шюллера синдром Û гистиоцитоз Х Û гранулематоз липоидный Û Крисчена‑Шюллера б. Û липогранулематоз.
Хюрлер б., см. «Мукополисахаридозы».
Центрального стержня б. — спорадическая миопатия, возникающая в результате мутации гена рецептора рианодина.
Шарко‑Мари‑Тута б. Группа семейных (Â — тип 1, r — тип 2, имеются типы с À) нервно‑мышечных расстройств в виде прогрессирующей дегенерации мышечных волокон в дистальных мышцах конечностей, начинающейся с мышц ног; слабые или отсутствующие глубокие сухожильные рефлексы, сенсорная полиневропатия, гипергидроз, сердечная блокада, диарея, тошнота; дегенерация мотонейронов спинного мозга, уменьшение скорости проведения по нервам, сегментарная демиелинизация, тяжесть течения зависит от типа наследования. Классификация: тип 1В (мутации белка миелина Р0), тип 1А (мутации белка 22 миелина), тип 2 и тип Х (мутация белка щелевых контактов — коннексина‑32, тип 4 (мутация белка 2 миелина), тип 5 (характерны пирамидные знаки), также другие формы. Û Шарко‑Мари мышечная атрофия Û мышечная перонеального типа атрофия Û амиотрофия наследственная невральная.
Боррелиоз — заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia (например, лаймоборрелиоз — болезнь Лайма).
Брадикардия — пониженная ЧCС.
Синусовая б (СБ) обусловлена нарушением способности синусно-предсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в мин. У 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в мин, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%.
Классификация
• Экстракардиальная СБ (нейрогенная). Причины: массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышение внутричерепного давления (например, менингит, ушиб мозга, субарахноидальное кровоизлияние, отёк мозга), синдром Меньера, интубация, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, микседема.
• Органическая СБ: атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда, миокардиты, дегенеративные и фиброзные изменения в синусовом узле (см. «Синдром слабости синусно-предсердного узла»).
• Лекарственная СБ: хинидин, b-адреноблокаторы, симпатолитические препараты (например, резерпин), блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, нифедипин), сердечные гликозиды, морфин.
• Токсическая СБ: сепсис, желтуха, уремия, брюшной тиф, отравление фосфорорганическими соединениями.
• СБ спортсменов: ЧСС в покое 40–35 в мин даже в дневное время. Причина — особенности нейровегетативной регуляции сердечного выброса у людей, занятых тяжёлой физической работой или профессиональным спортом.
Проявления зависят от выраженности СБ, величины ударного объёма, состояния вегетативной нервной системы и/или характера основного заболевания.
• ЧСС менее 40 в мин более характерна для АВ–блокады, чем для СБ.
• Активация эктопических центров автоматизма — предсердные и желудочковые аритмии.
• Приступы Морганьи–Адамса–Стокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.
ЭКГ-идентификация — ЧСС менее 60 в мин, каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.
Лечение. При сочетании умеренной СБ с артериальной гипотензией — препараты красавки, например капли Зеленина, беллатаминал, белласпон (противопоказаны при глаукоме).
Брадикинин — нонапептид Арг–Про–Про–Гли–Фен–Сер–Про–Фен–Арг, получаемый из декапептида (каллидина II, брадикининогена), который, в свою очередь, синтезируется из a2‑глобулина под действием калликреинов. Б. — один из кининов плазмы, потенциальный вазодилататор, один из физиологических медиаторов анафилаксии; высвобождается из тучных клеток, покрытых цитофильными АТ при взаимодействии последних со специфичным Аг (аллергеном).
Брахидактилия — укорочение пальцев рук или ног.
Бронхоэктазы — необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно‑воспалительной деструкции бронхиальной стенки.
Ателектатический б. — б., развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей из‑за «эффекта клапана» в период дистелектаза (неполного ателектаза). При этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.
Веретенообразный б. — расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра
Бруцеллёз — инфБ из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передающаяся от больных животных человеку алиментарным или контактным путём. Обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями.
Бужирование — введение бужей в некоторые органы трубчатой формы (мочеиспускательный канал, пищевод и др.) с диагностической или лечебной целью.
Булимия (от гр. bus — бык, limos — голод; голод «волчий», кинорексия) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Сопpовождается чувством вины, депpессией, заниженной самооценкой. Стёртая б. возможна как симптом некоторых заболеваний (преимущественно психических), состояния гипогликемии. Б. наблюдается у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте.
Буллэктомия — удаление булл. Применяют при лечении некоторых форм буллёзной эмфиземы, при которых гигантские буллы сдавливают здоровую лёгочную ткань
Бурсит — воспаление синовиальной сумки, сопровождающееся скоплением в её полости экссудата.
Вазодилататор — средство (в том числе ЛС), расширяющее просвет кровеносного сосуда и снижающее АД. Атриопептин, оксид азота (NO), VIP, брадикинин и некоторые Пг — естественные вазодилататоры.
Вазопрессин (aргинин вазопрессин, антидиуретический гормон — АДГ, C46H65N15O12S2.) — нанопептид, оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах почки) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Ген AVP кодирует АДГ и нейрофизин II. Экспрессия АДГ происходит в части нейросекреторных нейронов околожелудочкового и надзрительного ядер гипоталамуса. Внегипоталамическая секреция АДГ возможна в клетках злокачественных опухолей (например, овсяно‑клеточная карцинома лёгкого, рак поджелудочной железы). Секрецию АДГ стимулируют гиповолемия через барорецепторы каротидной области, гиперосмолярность через осморецепторы гипоталамуса, переход в вертикальное положение, стресс, состояние тревоги, а ингибируют алкоголь, a‑адренергические агонисты, глюкокортикоиды. Главная функция АДГ — регуляция обмена воды (поддержание постоянного осмотического давления жидких сред организма), что происходит в тесной связи с обменом натрия; другие функции: стимуляция гликогенолиза, сосудосуживающий эффект, агрегация тромбоцитов.
Рецепторы АДГ относят к связанным с G-белком трансмембранным гликопротеинам. Взаимодействие аргинин вазопрессина с его рецепторами приводит к стимуляции фосфолипазы С, образованию фосфатидилинозитола и увеличению содержания внутриклеточного Ca2+. Выделено три подтипа рецепторов.
VIa-подтип экспрессируется в разных клетках, реализуя многочисленные эффекты аргинин вазопрессина: гепатоциты (стимуляция гликогенолиза), сосудистые ГМК (сосудосуживающий эффект), тромбоциты (агрегация кровяных пластинок).
VIb. Эти рецепторы обнаружены в аденогипофизе (модуляция секреции АКТГ, b-эндорфина и пролактина).
V2. Подтип V2 экспрессируется только в почке. Нефрогенный несахарный диабет (тип I, 304800, Xq28, À, имеются и Â-формы) — следствие мутаций гена для рецептора подтипа V2.
Вакцина БЦЖ — вакцинный штамм Mycobacterium bovis пониженной вирулентности. Используют для профилактики туберкулёза. Û вакцина Кальметта‑Герена Û BCG vaccine, от bacillus Calmette‑Guеrin.
Вальвулопластика — хирургическая реконструкция деформированного сердечного клапана.
Катетерная чрескожная баллонная в. — расширение суженного предсердно‑желудочкового отверстия специальным баллоном под высоким давлением.
Вальвулотомия — рассечение стенозированного сердечного клапана.
Вегетация. 1. Рост или разрастание тканей любого типа. 2. Патологические наложения на эндокарде при инфекционном эндокардите, состоящие из фибрина, тромбоцитов и бактерий.
Везикула — первичный морфологический элемент сыпи в виде пузырька (до 5 мм в диаметре), наполненного серозным экссудатом.
Вектор — материал, применяемый для переноса в клетку генетической информации, наиболее часто вирусы (ретровирусы, аденовирусы и др.); возможны и синтетические конструкты.
для клонирования в. — любая небольшая плазмида, фаг или ДНК-содержащий вирус, в которые может быть встроена чужеродная ДНК.
Велоэргометрия — метод функционального исследования с применением дозированной физической нагрузки, заключающейся во вращении ногами или руками педалей велоэргометра. Применяется для выявления латентной коронарной недостаточности, определения показателей функции внешнего дыхания и т.п.
Вентиляция — движение газа в лёгкое и обратно.
Альвеолярная в. — объём газа, выдыхаемый из альвеол за 1 мин. Расчёт: частота дыхания, умноженная на различие между дыхательным объёмом и «мёртвым» пространством (VT‑VD); выражается в мл/мин.
Вспомогательная искусственная в. лёгких — в. при сохранённом ритме, но недостаточном объёме естественного дыхания, когда в лёгкие при вдохе нагнетают дополнительный объём газовой смеси. Û вспомогательное дыхание.
Искусственная в. лёгких (ИВЛ) — периодическое приложение механического или вручную создаваемого положительного давления к (газу) газам, находящимся в пределах дыхательных путей, чтобы заполнить газом лёгкие при отсутствии спонтанного дыхания. Û искусственное дыхание.
Лёгочная в. — общий объём газа, вдыхаемый (VI) или выдыхаемый (VE) за 1 мин; выражается в л/мин. Û минутный объём дыхания (МОД)
Вещество
P (от англ. pain, боль) — нейропептид из семейства тахикининов, продуцируемый как нейронами, так и ненервными клетками и функционирующий как нейромедиатор (базальные ганглии, гипоталамус, спинной мозг, где в.P передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта; через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию в. P из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов). В.P. также усиливает проницаемость стенки сосудов кожа, осуществляет вазодилатацию или вазоконстрикцию ГМК артериол мозга, стимулирует секрецию слюнных желёз и сокращение ГМК воздухоносных путей и ЖКТ. В.P. функционирует также как медиатор воспаления.
Межклеточное в., см. «Матрикс тканевый».
Взрыв респираторный (на примере активированного нейтрофила). В течение первых секунд после стимуляции резко увеличивается поглощение кислорода и быстро расходуется значительное его количество. Это явление известно как респираторный (кислородный) взрыв. При этом образуются токсичные для микроорганизмов H2O2, супероксид O2‑ и гидроксильный радикал ОH‑.
Вирилизм — развитие у женщин мужских вторичных половых признаков.
Вирус
Аденовирус — в. семейства Adenoviridae. Более 80 типов инфицируют человека, вызывая инфекции верхних дыхательных путей, конъюнктивит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, серозные воспаления новорождённых.
Ветряной оспы в. — герпесвирус, морфологически идентичный вирусу простого герпеса. Вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай, отнесён к подсемейству Alphaherpesviridae. Û опоясывающего лишая в.
Гепатита вв., см. «Гепатит».
Герпеса в. — в. рода Herpesvirus, выделяют 8 типов; основное значение имеют:
в. простого герпеса типа 1 — возбудитель стоматита, герпетической лихорадки, кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита;
в. простого герпеса типа 2 — возбудитель герпеса половых органов и герпеса новорождённых;
Гриппа вв. — вирусы семейства Orthomyxoviridae, возбудители гриппа и гриппоподобных заболеваний. Существуют типы А и В (род Influenzavirus), вызывающие грипп типа A и B, а также тип С, принадлежащий к отдельному роду и вызывающий грипп типа C.
ЕСНО‑вв. — (от Entero‑Cytopathogenic‑Human‑Orphan — энтероцитопатогенные сиротские вирусы человека; термин «сиротский» подразумевает отсутствие [при выделении] прямой связи с болезнью) — вв. семейства Picornaviridae, возбудители лихорадок и асептического менингита. Некоторые серотипы, по‑видимому, вызывают слабо выраженные респираторные заболевания.
Иммунодефицита человека в. — возбудитель инфекции, проявляющейся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани; следствие ВИЧ‑инфекции — СПИД; ВИЧ входит в состав подсемейства Lentivirinae cемейства Retroviridae.
Коксаки в. (Coxsackie [Коксаки], штат Нью‑Йорк (США); город, где впервые выделен представитель группы вирусов) — группа пикорнавирусов сферической формы рода Enterovirus. Вызывают миозиты, параличи, ответственны за развитие инфекций с разнообразной симптоматикой. Вв. типа A вызывают герпетическую ангину; вв. типа B — возбудители эпидемической плевродинии; вв. обеих групп могут вызывать асептический менингит, мио‑ и перикардит, ювенильный диабет.
Кори в. — РНК‑овый в. рода Morbillivirus (семейство Paramyxoviridae), возбудитель кори (аэрогенная передача). В. обладает гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами.
Краснухи в. — РНК‑овый в. семейства тогавирусов рода Rubivirus, возбудитель краснухи.
Парагриппа вв. — вв. рода Paramyxovirus, пяти типов.
Типа 1 — в. гемадсорбции типа 2, возбудитель острого ларинготрахеита.
Типа 2 — в. псевдокрупа, возбудитель острого ларинготрахеита или крупа, а также малых респираторных инфекций.
Типа 3 — гемадсорбции типа 1, кроме заболеваний фарингитом, капиллярным бронхитом и пневмонией, вызывает спорадические респираторные инфекции.
Парвовирусы — род в. с мелкими вирионами (18‑26 нм), не имеющими наружной оболочки. Геном представлен однонитчатой молекулой ДНК. B19‑парвовирус (PV B19) патогенен для человека; вызывает артриты и артралгии, а также инфекционные эритемы и апластические кризы при наличии у больного гемолитической анемии.
Пикорнавирусы — семейство в., содержащих одноцепочечную РНК и характеризующихся кубической симметрией капсида. Поражают позвоночных, распространяются без переносчиков. Многие представители п., относящиеся к энтеровирусам и риновирусам, патогенны для человека.
Респираторно‑синцитиальный в. — РНК‑coдержащий в. рода Pneumovirus, возбудитель так называемых малых респираторных инфекций у взрослых, бронхита и бронхопневмонии у детей.
Риновирусы — род кислотолабильных в. семейства Picornaviridae, включает возбудителей острых респираторных инфекций человека и ящура крупного рогатого скота.
Цитомегаловирус — группа герпетических вв., поражающая людей. Многие из этих в. обладают специфическим сродством к слюнным железам, образуют характерные включения в цитоплазме или ядре; видоспецифичны. Û вирус цитомегалии Û герпесвирус 5 человека.
Эпстайна‑Барр в. — в. герпеса, обнаруженный в клеточных культурах лимфомы Беркетта. Возбудитель инфекционного мононуклеоза (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Û Беркетта лимфомы в.
Витамин (лат. vita — жизнь + amin — аминосодержащее вещество), см. также «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминозы», «Гипервитаминозы».
B1 — термонеустойчивый в., содержащийся в молоке, дрожжах, зерне злаков. Получают также синтетическим путём; ростовое вещество. Û тиамин.
B6 — пиридоксин и родственные соединения.
B12 — цианкобаламин, антианемический в. — фактор кроветворения, поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. B12 деметилирует фолаты, предотвращая их выход из клеток; участвует в синтезе ДНК. Для всасывания в. B12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает в. B12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с в. B12 в присутствии ионов Ca2+ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом в. B12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Из эпителия кишечника в. B12 с помощью транскобаламина II транспортируется в костный мозг и в печень (для запасания). Транскобаламин II вырабатывают эпителиальные клетки кишечника. Отсутствие или недостаток внутреннего фактора приводит к развитию витамин B12‑дефицитной анемии. Алиментарный дефицит в. В12 в развитых странах встречается редко; исключение составляют грудные дети матерей — строгих вегетарианок. Обычная причина дефицита — нарушение процессов всасывания; одна из причин — дифиллоботриоз (гельминтоз, вызванный Diphyllobothrium latum — лентецом широким).
D — жирорастворимые стероиды, необходимые для нормального развития костей и зубов, всасывания кальция и фосфатов в кишечнике. Существуют ядерные рецепторы, связывающие активную форму витамина D3 — кальцитриол. Все остальные соединения этой группы подвергаются различным модификациям для превращения в активную форму:
провитамин D3 — (3b)‑7‑дегидрохолестерин, C27H44O, мол. масса 384,65, в эпидермисе под влиянием УФ превращается в витамин D3;
витамин D3, 9,10‑секохолестатриен‑5,7,10(19)‑ол‑3b (активированный 7‑дегидрохолестерин, холекальциферол), антирахитическое средство животного происхождения (печень рыб и млекопитающих, мозг, яичный желток), образуется в коже в результате фотолиза из провитамина D3;
кальцидиол, 25‑гидроксихолекальциферол, 25‑гидроксивитамин D3, C27H44O2; мол. масса 400,65, промежуточный продукт биологического превращения витамина D3 в кальцитриол, образуется в печени при гидроксилировании по 25С (1a‑гидроксилаза кальцидиола — монооксигеназа, превращающая при участии O2 и НАДФH кальцидиол в кальцитриол, недостаточность фермента приводит к дефициту витамина D и витамин D‑зависимому рахиту);
провитамин D2 — эргостерол, витамин D растительного происхождения;
витамин D2 (эргокальциферол, кальциферол), C28H44O, мол. масса 396,66, активированный эргостерол (образуется при облучении эргостерола УФ), антирахитическое средство. В течение многих лет эргокальциферол был стандартным препаратом витамина D. Для полного эффекта необходимо превращение в кальцитриол (стимулятор — ПТГ).
Суточная потребность: дети — 10 мкг холекальциферола (400 МЕ), взрослые после 25 лет — вдвое меньше. Недостаточность витамина D приводит к развитию рахита (у детей), остеомаляции, остеопорозу, остеодистрофии. Гипервитаминоз вызывает развитие токсического синдрома (анорексия, рвота, диарея), кальцификацию мягких тканей (сердце, сосуды, почка, лёгкие).
K — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; содержатся в люцерне, свиной печени, рыбной муке и растительных маслах; важны для образования протромбина. Û антигеморрагический фактор.
Витилиго — очаговая депигментация кожи.
Волокно нервное. В зависимости от того, формируют ли шванновские клетки вокруг осевого цилиндра миелин, выделяют безмиелиновые и миелинизированные нервные волокна. Скорость проведения возбуждения существенно зависит от диаметра и миелинизации нервного волокна (табл. п–02).
Ы Вёрстка. Таблица п–02
Ы Вёрстка. К Таблице п–02 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.
Таблица п-02. Классификация нервных волокон по диаметру и скорости проведения.
| Тип | Диаметр (мкм) | Скорость проведения (м/сек) | Структуры |
| Соматические и висцеральные эфференты | |||
| A: | |||
| | 12–20 | 70–120 | Экстрафузальные мышечные волокна |
| | 2–8 | 10–50 | Интрафузальные мышечные волокна |
| B | <3 | 3–15 | Преганглионарные аксоны к нейронам вегетативных ганглиев |
| C | 0,2–1,2 | 0,7–2,3 | Постганглионарные аксоны для ГМК и желёз |
| Кожные афференты | |||
| A | 12–20 | 70–120 | Рецепторы суставов |
| A | 6–12 | 30–70 | Тельца Пачини и осязательные рецепторы |
| A | 2–6 | 4–30 | Осязательные, температурные и болевые рецепторы |
| C | <2 | 0,5–2 | Болевые, температурные, некоторые механорецепторы |
| Висцеральные эфференты | |||
| A | 2–12 | 4–70 | Рецепторы внутренних органов |
| C | <2 | 0,2–2 | Рецепторы внутренних органов |
| Мышечные афференты | |||
| I | 12–20 | 70–120 | Аннулоспиральные окончания мышечных веретён |
| I | 12–20 | 70–120 | Сухожильные органы Гольджи |
| II | 6–12 | 30–70 | Вторичные окончания мышечных веретён |
| III | 2–6 | 4–30 | Окончания, ответственные за болевое давление |
| IV | <2 | 0,5–2 | Болевые рецепторы |
По: DeMyer W. Neuroanatomy. Baltimore: Williams a. Wilkins, 1988, p. 63.
Волчанка — термин ранее применяли для описания эрозий кожи (как после волчьих укусов), сейчас (с определяющим словом) — для обозначения различных болезней. Согласно отечественной литературе, предлагают такую классификацию: в. — в. обыкновенная (lupus vulgaris, она же — в. туберкулёзная), в. красная (lupus erythematosus), в. озноблённая (lupus pernio).
Обыкновенная в. — кожный туберкулёз с характерными узелковыми поражениями лица, особенно вокруг носа и ушей. Û в. Туберкулёзная.
Системная красная в. (СКВ) — воспалительное заболевание соединительной ткани с разнообразными проявлениями, часто сопровождающееся лихорадкой, слабостью и утомляемостью, болями в суставах или артритами, напоминающими ревматоидный артрит; диффузными эритематозными поражениями кожи лица, шеи, верхних конечностей с дегенерацией по типу разжижения базального слоя эпидермиса и его атрофией, с лимфоаденопатией, плевритом, перикардитом, поражением почечных клубочков, анемией, гиперглобулинемией, положительным тестом на клетки СКВ (LE‑клетки), a также другими признаками аутоиммунного процесса. Û диссеминированная красная в.
Время
Активированное парциальное тромбопластиновое — в., необходимое для получения фибринового сгустка после добавления к плазме кальция и фосфолипидного реагента; используется для оценки внутренней свёртывающей системы.
Протромбиновое в. (ПВ) — в., необходимое для свёртывания после добавления тромбопластина и Ca2+ в достаточном количестве в кровь с нормальным содержанием фибриногена. При уменьшении содержания протромбина п.в. увеличивается. Û Квика в.
Свёртывания в. — в., необходимое для свёртывания крови.
Тромбиновое в. — в., необходимое для образования фибринового сгустка после добавления тромбина к цитратной плазме; увеличенное т.в. наблюдается у больных, получающих гепарин.
Галактоземия — врождённое нарушение метаболизма в виде галактоземии и галактозурии, развития катаракты, гепатомегалии, отставания в умственном развитии. Характерны рвота, желтуха. Возможны нейросенсорная тугоухость, гипогонадотрофный гипогонадизм, гемолитическая анемия. Причины врождённая недостаточность галактокиназы (230200, КФ 2.7.1.6), галактозоэпимеразы (*230350, КФ 5.1.3.2) или галактозо-1-фосфат уридилтрансферазы (*230400, КФ 2.7.7.10).
Гамартома (прогонобластома) — узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения эмбрионального развития. Состоит из тех же компонентов, что и орган, где г. находится, но отличается неправильным расположением и степенью дифференцировки.
Гаммапатия моноклональная, см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».
Ганглиозидоз — любая наследственная (r) болезнь, характеризующаяся патологическим накоплением (особенно в нервной системе) ганглиозидов.