Патофизиология внешнего дыхания.

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель, 2003 г.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Автор:.Вуевская И.В

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Эффективность внешнего дыхания определяется строгой взаимосвязью трех процессов, совершающихся в легких,- альвеолярной вентиляцией, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровоснабжение (перфузией). Нормальное течение этих процессов обеспечивается четко координированной работой всех частей сложного аппарата внешнего дыхания, включающего дыхательные пути, легкие, грудную клетку и нервные центры. В клинической практике специалисты часто сталкиваются с заболеваниями органов дыхания, особенно легких и дыхательных путей, которые очень чувствительны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды (инфекции, запыления и т.д.). При этом любой патологический процесс, возникающий в органах дыхания, может привести к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии или перфузии и развитию недостаточного дыхания- состояния, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови. Широкая распространенность болезней дыхательной системы и их возможные последствия обуславливают необходимость общих закономерностей развития недостаточности дыхания.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и патогенез расстройств внешнего дыхания

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Уметь объяснять причины и механизмы нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и кровообращения в легких и значение этих нарушений в развитии недостаточности дыхания.

2. Знать механизмы нарушения регуляции внешнего дыхания.

3. Знать механизмы компенсаторных и собственно патологических изменений в дыхательной и сердечно-сосудистой системах при различных видах недостаточности внешнего дыхания.

4. Основные учебные вопросы (план)

1. Основные причины нарушений внешнего дыхания.

2. Внелегочные причины нарушения вентиляции.

3. Легочные причины нарушения вентиляций. Характеристика обструктивных и рестриктивных нарушений. Методы функциональной оценки.

4. Основные причины нарушения перфузии, вентиляционно-перфузионных отношений и диффузии газов через легочную мембрану.

5. Характеристика альвеоло-капиллярного блока и патологического венозного шунта.

6. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Этиология, патогенез, исходы.

7. Характеристика основных патологических типов дыхания.

8. Основные проявления и последствия гипоксемии, гиперкапнии и гипокапнии.

9. Общие принципы терапии острой дыхательной недостаточности.

4.1 При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью наиболее полного усвоения материала.

1. Структура и функция дыхательного центра.

2. Роль блуждающего, языкоглоточного и тройничного нервов в регуляции дыхания.

3. Роль гуморальных факторов в регуляции дыхания.

4. Легочные объемы и их значение в оценке эффективности внешнего дыхания.

5. Кровообращение в легких и его особенности.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Респираторный дистресс- синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ- форма острой дыхательной недостаточности (ОДН), полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией не устраняемой оксигенотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую ОДН, и летальность при нем превышает 50%.

Этот синдром часто называют синдромом шокового легкого, синдромом влажных легких, постперфузионным легочным синдромом и т.п. (всего около 30 синонимов РДСВ). наиболее распространенный термин- РДСВ (adult respiratory distress syndrome, ARDS). так его называют, чтобы отличить от респираторного дистресс- синдрома новорожденных, имеющего сходные клинические проявления, но другой патогенез.

Заболевания и состояния (факторы риска), при которых особенно часто возникает РДСВ:

- множественная трава или ожоги

- геморрагический шок, массивные трансфузии и искусственное кровообращение при операциях или интенсивной терапии

- длительная гиповолемия, включая травматический, кардиогенный, анафилактический и др. виды шока

- синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания

- сепсис, а также инфекционно- токсический шоковый синдром

- аспирация, включая утопление и вдыхание токсических газов (включая 100% кислород)

- острые заболевания и повреждение легких- тотальная пневмония, контузии, эмболии, в т.ч. жировая

- острый панкреотит, перитонит.

Патогенез:

РДСВ может возникнуть при прямом повреждении легких кислотами, токсинами (в т.ч. бактериальными), гипероксии, а также под действием агрессивных веществ, выделяющихся при деструкции задержанных легкими микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток (в частности, нейтрофилов) и капель дезэмульгированного жира. Освободившиеся из нейтрофилов ферменты- гл. образом, эластазы, коллагеназы и др.- повреждают интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и др. белки. Фибронектин, например, встречающийся в циркулирующей и тканевой форме, обеспечивает сцепление между собой клеток эндотелия и неспецифическую опсониновую защитную активность организма.

Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, а также разрушают гиалуроновую кислоту- связывающую массу соедлинительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более. Эффект усиливается при ингаляции 100% кислорода.

Липиды мембраны, содержащие арахидоновую и др. кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, еще больше повреждая целостность мембраны. Ненасыщенные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жира, также повреждают альвеолокапиллярную мембрану.

Присоединяется и непрямой эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов распада арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), которые не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных вен и усиливают тромбообразование.

Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетается с активацией комплемента и выходов хемотаксических анафилатоксинов С3 и С5, с образованием продуктов деградации фибрина в ходе фибринолиза и с активацией калликреин- кининовой системы.

При таком массивном ударе биологически активных веществ по алвеолокапиллярной мембране она резко утолщается и ,следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Мембрана пропускает внутрь альвеолы плазменные белки, например, фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образует т.н. гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. Благодаря этому растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, образуются микроателектазы, возникают выраженная гиповентиляции и шунтирование крови, благодаря которой артериальная гипоксемия не подается оксигенотерапии даже 100% кислородом.

В конечных стадиях РДСВ могут развиваться легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность. Однако в начале РДСВ легочное артериальное давление низкоеменьше 12 мм рт.ст. В дальнейшем легочная артериальная гипертензия постепенно нарастает параллельно правожелудочковой недостаточности, но одновременно увеличивается и левожелудочковая недостаточность, гл.образом в связи с гипоксией и метаболическими расстройствами.

Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности являетсяодышка-субъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма.

Понятия тахипноэ ( учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При тахипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает активность больных с ХДН.

Одышка может быть связана с:

- "нормальная" одышка возникает при тяжелой физической работе

- психогенная- у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков

- соматическая одышка может быть связана с высоким метаболизмом, анемией, сердечной недостаточностью, нервно- мышечной патологией, с легочной патологией в виде обструкции, рестрикции, нарушения альвеолокапиллярной диффузии и легочного кровотока.

Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН- так называемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloated). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхитом, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повышена, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме.

У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это декомпенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выражен, чем у предыдущего "розового" типа.

Механизмы возникновения одышки:

- рефлексы Геринга- Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадении). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при застойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается и начинают возбуждаться рецепторы, реагирующие на спадение стенок альвеол).

- рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдоха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях (наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).

- рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопотере, шоке, колапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.

- рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следствие- усиленное возбуждение центра вдоха (ацидоз, недостаточности дыхания, анемия и т.д.).

- непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморецепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекислому газу (это может наблюдаться и при нарушении мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

- рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга (выполнение тяжелой физической работы, уменьшение эластичности легких, сужение верхних дыхательных путей).

По механизмам развития различают три типа одышки:

- инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

- экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме

мускулатуры мелких бронхов

- смешанная, при которой затруднен и дох и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Значение одышки:

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа может вызвать развитие газового ацидоза.

Периодическое дыхание- аритмичный режим вентиляции с длительными паузами и разной амплитудой вдоха. Это нарушение свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра. К нему относится:

- дыхание Биота, или кластерное дыхание, при котором периоды нормального дыхания сменяются паузами

- дыхание Чейна-Стокса- постепенно нарастающие и затем снижающиеся по глубине вдохи разделяются периодами апноэ.

Различная степень аритмичности дыхания по времени и объему возникает и у здоровых людей во сне, и в условиях высокогорья, у спящих младенцев, у больных с поражением органов кровообращения и дыхания. Связано это с нестабильностью автоматического контроля вентиляции, который усиливают гипоксия и гиперкапния.

Возможный механизм развития дыхания Чейна-Стокса: клетки коры мозга и подкорковые образования угнетаются вследствие гипоксии- дыхание останавливается, сознание теряется, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Хеморецепторы однако, все еще способны реагировать на происходящие при этом изменения в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации СО2 и стимулами от барорецепторов вследствие снижения АД оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр- дыхание возобновляется. Возобновление дыхания ведет к оксигенации крови, что уменьшает центральную гипоксию и улучшает функцию нейронов. Дыхание становится глубже, сознание проясняется и АД повышается. Вентиляция ведет к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого опять начинает угасать, и наступает апноэ.

Дыхание Биота чаще всего наблюдается при менингите, энцефалите и др. органических заболеваниях, которые сопровождаются повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание

Дыхание Куссмауля (часто бывает у больных в состоянии диабетической комы), представляет собой шумное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апнейстическое дыхание развивается при поражении пневмотаксического центра, При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усиление и дыхание останавливается на высоте вдоха.

Гаспинг-дыхание- единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые обычно возникают после остановки дыхания, когда развивается паралич дыхательного центра. Появление их связано с возбуждением группы клеток, расположенных в каудальной части продолговатого мозга (гаспинг-центр).

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Респираторный дистресс- синдром новорожденных.

2. Патогенез периодических типов дыхания.

8. Ответы на вопросы:

Выборочные тесты:

1. Укажите состояния, при которых в большинстве случаев наблюдается

1) инспираторная одышка

2) экспираторная одышка

а) эмфизема легких

б) приступ бронхиальной астмы

в) сужение просвета трахеи