Печеночная энцефалопатия и отек мозга

Печеночная энцефалопатия, вызванная ОПН, отличается от энцефалопатии при циррозе возникновением отека мозга. Основным механизмом этого процесса считается накопления в головном мозге токсинов, особенно аммиака. Уменьшение синтеза мочевины в печени, почечная недостаточность и нарушение функции скелетных мышц способствуют повышению уровня аммиака в крови. Повреждение гематоэнцефалического барьера позволяет токсинам свободнее попадать в спинномозговую жидкость. Детоксикация аммиака в мозге происходит в основном в астроцитах, при этом аммиак превращается в глютамин. Это приводит к накоплению лактата, снижению активности цикла трикарбоновых кислот, менее эффективному синтезу фосфорных соединений (например АТФ) и, как следствие, к увеличению размеров астроцитов и отеку мозга. Образование свободных радикалов в митохондриях астроцитов еще больше нарушает клеточные функции. Кроме того, возникают расстройства церебральной ауторегуляции, при этом головной мозг становится более чувствительным к изменениям периферического давления, что приводит к нарушению церебральной перфузии. Развитие синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) при ОПН ассоциируется с прогрессированием печеночной энцефалопатии, поскольку повреждение гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению в мозг воспалительных цитокинов. Повышение уровня аммиака в артериальной крови более 200 мкг/дл тесно коррелирует с вклинением ствола мозга и смертью.

Прогноз ухудшается с нарастанием тяжести печеночной энцефалопатии - так, при энцефалопатии 4 стадии отек мозга возникает у около 80% пациентов (таблица 2). Нарастание внутричерепной гипертензии еще больше нарушает мозговое перфузионное давление мозга (МПД), что приводит к ишемическим повреждениям или вклинению ствола мозга и является причиной половины летальных исходов при ОПН. Пациенты, которые выжили, могут страдать долгосрочными неврологическими расстройствами.
Изменения физикальных показателей наступают только при наличии выраженного отека мозга, поэтому в целом их исследование не имеет значения в диагностике отека мозга. Компьютерная томография нечувствительна на ранних стадиях энцефалопатии, но показана при 3 и 4 стадиях.
Простые терапевтические мероприятия, которые можно применять у всех пациентов, включают поднятие головного конца кровати на 30 градусов и минимизацию раздражителей. Активная гипервентиляция не снижает количества случаев отека головного мозга и не предотвращает вклинение ствола мозга. Также не доказано, что применение лактулозы улучшает показатели общего выживания при ОПН, однако, препарат может улучшить выживаемость, его следует применять при 1 и 2 стадиях печеночной энцефалопатии.